^

Zdraví

A
A
A

Příčiny zvýšené hladiny draslíku (hyperkalémie)

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny hyperkalemie (zvýšené hladiny draslíku v krvi):

  • snížené vylučování draslíku ledvinami při akutním a chronickém selhání ledvin, stejně jako při ucpání ledvinových cév;
  • akutní dehydratace;
  • rozsáhlá zranění, popáleniny nebo velké operace, zejména na pozadí předchozích závažných onemocnění;
  • těžká metabolická acidóza a šok;
  • chronická adrenální insuficience (hypoaldosteronismus);
  • rychlá infuze koncentrovaného roztoku draslíku obsahujícího více než 50 mmol/l draslíku (přibližně 0,4% roztok chloridu draselného);
  • oligurie nebo anurie jakéhokoli původu;
  • diabetické kóma před zahájením inzulínové terapie;
  • předepisování draslík šetřících diuretik, jako je triamteren, spironolakton.

Výše uvedené příčiny hyperkalemie jsou založeny na třech hlavních mechanismech: zvýšená spotřeba draslíku, přenos draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru a snížení jeho ztrát.

Zvýšený příjem draslíku obvykle pouze přispívá k rozvoji hyperkalemie. Nejčastěji se jedná o iatrogenní příčinu (u pacientů, kteří dostávají intravenózní infuze roztoků s vysokým obsahem draslíku a/nebo u pacientů s poruchou funkce ledvin). Do této skupiny příčin patří také diety s vysokým obsahem draslíku, nekontrolované užívání draselné soli penicilinu ve velkých dávkách.

Patogenetický mechanismus spojený se zvýšeným přenosem draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru se vyskytuje při acidóze, syndromu prodloužené komprese, tkáňové hypoxii, deficitu inzulinu a předávkování srdečními glykosidy.

Pseudohyperkalemie může být způsobena hemolýzou při odběru krve k analýze (přiložení škrtidla na dobu delší než 2 minuty). Pokud se krev odebírá do skleněné zkumavky, lze tyto změny zjistit u 20 % vzorků krve. Při leukocytóze (více než 50×109 / l) a trombocytóze (1000× 109 /l) je pseudohyperkalemie možná také v důsledku uvolňování draslíku během srážení krve ve zkumavce.

Ztráty draslíku jsou sníženy při selhání ledvin, hypoaldosteronismu, diuretikách blokujících distální tubulární sekreci draslíku a primárních defektech renální tubulární sekrece draslíku. Heparin, a to i v nízkých dávkách, částečně blokuje syntézu aldosteronu a může způsobit hyperkalemii (pravděpodobně v důsledku zhoršené tubulární citlivosti na aldosteron).

Obzvláště vysoké hladiny draslíku jsou pozorovány u akutního selhání ledvin, zejména u nefronefrózy způsobené otravou a syndromem rozdrcení, který je způsoben prudkým poklesem (až téměř úplným zastavením) renálního vylučování draslíku, acidózou, zvýšeným katabolismem bílkovin, hemolýzou a u syndromu rozdrcení i poškozením svalové tkáně. V tomto případě může obsah draslíku v krvi dosáhnout 7–9,7 mmol/l. Dynamika nárůstu draslíku v krvi pacientů s akutním selháním ledvin má v klinické praxi velký význam. V nekomplikovaných případech akutního selhání ledvin se koncentrace draslíku v krevní plazmě zvyšuje o 0,3–0,5 mmol/(l/den), po úrazu nebo složité operaci o 1–2 mmol/(l/den), možný je však i velmi rychlý nárůst. Proto je sledování dynamiky kalemie u pacientů s akutním selháním ledvin velmi důležité; mělo by se provádět alespoň jednou denně, v komplikovaných případech i častěji.

Hyperkalemie se klinicky projevuje parestézií a srdečními arytmiemi. Mezi ohrožující příznaky intoxikace draslíkem patří kolaps, bradykardie a zamlžení vědomí. Změny na EKG se objevují, když je koncentrace draslíku nad 7 mmol/l, a když jeho koncentrace stoupne na 10 mmol/l, dochází k intraventrikulární blokádě s fibrilací komor a při koncentraci 13 mmol/l se srdce zastaví v diastole. S rostoucím obsahem draslíku v krevním séru se postupně mění charakter EKG. Nejprve se objevují vysoké, špičaté vlny T. Poté se rozvíjí deprese segmentu ST, atrioventrikulární blokáda prvního stupně a rozšíření komplexu QRS. Nakonec se v důsledku dalšího rozšíření komplexu QRS a jeho splynutí s vlnou T vytvoří bifázická křivka, která indikuje blížící se ventrikulární asystolii. Rychlost těchto změn je nepředvídatelná a někdy od počátečních změn na EKG k nebezpečným poruchám vedení vzruchů nebo arytmiím uplyne jen několik minut.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.