Příčiny psoriázy
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
V současné době jsou nejvíce přijímaných teorií psoriázy jsou dědičné imunní, neurogenní, endokrinní a metabolické teorie (sacharidy, bílkoviny, tuky, cyklické nukleotidy, chalones et al.), Poruchy.
Úloha dědičných faktorů ve vývoji psoriázy je nepochybná. Vysokofrekvenční mezi příbuznými pacientů s psoriázou, převládající několikrát za o sobě v dané populaci, vyšší konkardantnost jednovaječná dvojčata (73%) ve srovnání s dizygotická (20%), ve spojení s HLA systému. Psoriáza je multifaktoriální onemocnění. V závislosti na věku, počátku, systému HLA a průběhu onemocnění se rozlišují dva typy psoriázy. Psoriáza je spojen s prvním typem HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) systém se vyskytuje v mladém věku (18-25 let) u pacientů, členy rodiny a příbuzné, kteří trpí lupénkou. Tento typ psoriázy postihuje 65% pacientů a onemocnění je závažnější. Psoriáza druhého typu není spojena se systémem HLA a objevuje se ve starší věkové skupině (50-60 let). Tito pacienti mají téměř žádné rodinné případy a proces je často omezen nebo mírnější než u prvního typu psoriázy.
Předpokládá se, že vývoj psoriázy zahrnuje různé geny buď jednotlivě nebo v kombinaci. Zjištěné spojka dominantní formy psoriázy s distální chromozomu 17, které lze identifikovat genetické určení poruch metabolismu lipidů a sacharidů a zvýšené exprese řady proteoglikogenov zejména mys, Fos ABL u pacientů s kůží.
Podle teorie psoriázy imunitní klíčová úloha T-lymfocytů (CD4 + T-lymfocyty) a zvýšenou proliferaci a diferenciaci poruch epidermalpyh buňky jsou sekundární proces. Předpokládá se, že primární změny v psoriáze se vyskytují jak na úrovni buněk dermální vrstvy, tak na epidermis. Možná, že je výchozí faktorem je kožní zánětlivá reakce, která vede k narušení regulace buněčného dělení v epidermis, která se projevuje nadměrnou proliferací. Keratinocytů hyperproliferace což vede k sekreci cytokinů (včetně faktoru nekrosy nádorů - TNF-a) a eikosanoidů, které zhoršují zánět v psoriatické krbu. V lézích buněk prezentujících antigen, produkci interleukinu-1 (IL-1), která je identická s aktivací faktoru T lymfocytů (zejména pomocných). Tento faktor je produkován keratinocyty a aktivuje lymfocyty v thymusu. IL-1 vede k chemotaxii T-lymfocytů v epidermis a tyto buňky infiltrovají do epidermis. T-buňky produkují interleukiny a interferony, které zvyšují proces epidermální keratinocyty hyperproliferace, je vytvořen t. E. Bludný kruh. Výsledkem je kinetika proliferace keratinocytů. Buněčný cyklus klesá z 311 na 36 hodin, tj. Keratinocyty se tvoří 28krát více než v normě. Faktory spouštění mohou být infekční onemocnění, stres, fyzická trauma, drogy, hypokalcemie, alkohol, klima atd.
[