Příčiny lupénky

V současné době jsou nejuznávanějšími teoriemi vzniku lupénky hereditární, imunitní, neurogenní, endokrinní a teorie metabolických (sacharidy, bílkoviny, tuky, cyklické nukleotidy, chalony atd.) poruch.

Role dědičných faktorů ve vývoji psoriázy je nepochybná. Byla zjištěna vysoká četnost psoriázy u příbuzných pacientů, několikanásobně vyšší než v populaci, vyšší shoda monozygotních dvojčat (73 %) ve srovnání s dizygotními (20 %) a asociace s HLA systémem. Psoriáza je multifaktoriální onemocnění. V závislosti na věku, nástupu, HLA systému a průběhu onemocnění se rozlišují dva typy psoriázy. Psoriáza 1. typu je asociována s HLA systémem (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), vyskytuje se v mladém věku (18–25 let) u jedinců, jejichž rodinní příslušníci a příbuzní trpí psoriázou. Tento typ psoriázy postihuje 65 % pacientů a onemocnění probíhá závažněji. Psoriáza 2. typu není asociována s HLA systémem a vyskytuje se ve vyšším věku (50–60 let). Tito pacienti nemají téměř žádnou rodinnou anamnézu a průběh je často omezený nebo mírnější než u psoriázy 1. typu.

Předpokládá se, že na vzniku psoriázy se podílejí různé geny, ať už jednotlivě nebo v kombinaci. Byla zjištěna vazba dominantních forem psoriázy s distální částí chromozomu 17, odhalena genetická podmíněnost poruch metabolismu lipidů a sacharidů a zvýšená exprese řady proteoglykogenů, zejména mys, fos, abl, v kůži pacientů.

Podle imunitní teorie psoriázy hrají klíčovou roli T-lymfocyty (CD4+ T-lymfocyty), zatímco zvýšené poruchy proliferace a diferenciace epidermálních buněk jsou sekundárním procesem. Předpokládá se, že primární změny v psoriáze probíhají jak na úrovni buněk dermální vrstvy, tak i epidermis. Spouštěcím faktorem je možná zánětlivá reakce dermis, která vede k porušení regulace buněčného dělení v epidermis, což se projevuje nadměrnou proliferací. Hyperproliferace keratinocytů vede k sekreci cytokinů (včetně tumor nekrotizujícího faktoru alfa - TNF-a) a eikosanoidů, které zhoršují zánět v psoriatické lézi. V lézích produkují antigen prezentující buňky interleukin-1 (IL-1), který je identický s faktorem aktivujícím T-lymfocyty (hlavně pomocné buňky). Tento faktor je produkován keratinocyty a aktivuje lymfocyty brzlíku. IL-1 vede k chemotaxi T-lymfocytů v epidermis a tyto buňky infiltrují epidermis. T-lymfocyty produkují interleukiny a interferony, které zesilují proces hyperproliferace epidermálních keratinocytů, tj. vzniká začarovaný kruh. V důsledku toho dochází ke změnám v kinetice proliferace keratinocytů. Buněčný cyklus se zkracuje z 311 na 36 hodin, tj. tvoří se 28krát více keratinocytů než obvykle. Spouštěcími faktory mohou být infekční onemocnění, stres, fyzické trauma, léky, hypokalcemie, alkohol, klima atd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]