Příčiny a patogeneze respirační syncytiální infekce

Respirační syncytiální infekce je rozšířená a je registrována po celý rok, ale k propuknutí onemocnění dochází častěji v zimě a na jaře. Zdrojem infekce jsou pacienti a vzácně i vironosiči. Pacienti vylučují virus po dobu 10–14 dnů. Infekce se přenáší výhradně vzdušnými kapénkami přímým kontaktem. Přenos infekce třetími osobami a předměty v domácnosti je nepravděpodobný. Náchylnost různých věkových skupin k respirační syncytiální infekci se liší. Děti do 4 měsíců jsou relativně imunní, protože mnoho z nich má specifické protilátky přijaté od matky. Jedinou výjimkou jsou předčasně narozené děti, ty nemají pasivní imunitu, a proto jsou náchylné k infekci RS od prvních dnů života. Největší náchylnost k respirační syncytiální infekci je zaznamenána ve věku 4–5 měsíců až 3 let. V tomto věku mají všechny děti čas onemocnět respirační syncytiální infekcí (zejména v dětských skupinách). U těch, které se zotavily, se v séru a výtoku z nosní sliznice objevují specifické protilátky IgA. Sekreční protilátky jsou důležitým faktorem imunity při respirační syncytiální infekci. Vzhledem k tomu, že získaná imunita je nestabilní, mohou děti při opakovaném setkání s respiračním syncytiálním virem znovu onemocnět respirační syncytiální infekcí. Taková onemocnění probíhají latentně, ale zachovávají si napětí specifické imunity. V důsledku toho s úplným vymizením specifických protilátek proti respiračnímu syncytiálnímu viru dochází k manifestní formě onemocnění a na pozadí reziduální imunity k latentní neboli inaparentní infekci.

Příčiny respirační syncytiální infekce

Respirační syncytiální virus obsahuje RNA, liší se od ostatních paramyxovirů vysokým polymorfismem, průměrný průměr částic je 120-200 nm a je nestabilní ve vnějším prostředí. Existují 2 sérovary viru, které mají společný antigen fixující komplement. Virus se dobře rozvíjí v primárních a transplantovatelných buněčných liniích (buňky HeLa, Нер-2 atd.), kde se tvoří syncytiální a pseudoobří buňky. Na rozdíl od jiných paramyxovirů nemají respirační syncytiální viry hemaglutinin ani neuraminidázu.

Patogeneze respirační syncytiální infekce

Virus se do těla dostává vzdušnými kapénkami. K rozmnožování dochází v epiteliálních buňkách sliznice dýchacích cest. Patologický proces se rychle šíří do malých průdušek a bronchioles, zejména u malých dětí. Perzistence respiračního syncytiálního viru v epiteliálních buňkách způsobuje jejich hyperplazii s tvorbou symplastů, pseudoobřích buněk a hypersekrecí, což vede k zúžení lumen malých průdušek a bronchioles a úplnému zablokování jejich lumen hustým viskózním hlenem, deflovaným epitelem, leukocyty a lymfocyty. Dochází k narušení drenážní funkce průdušek, dochází ke stázi, vzniku malých atelektáz, ztluštění interalveolárních sept, což vede k narušení výměny kyslíku a rozvoji kyslíkového hladovění. Plíce jsou emfyzematicky rozšířené, dochází k dušnosti a tachykardii. Další průběh respirační syncytiální infekce je určen závažností respiračního selhání a superpozicí bakteriální infekce.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]