Poruchy acidobazického stavu

Jednou z hlavních konstant těla je stálost koncentrace vodíkových iontů (H ⁺ ) v extracelulární tekutině, která je u zdravých jedinců 40±5 nmol/l. Pro přehlednost se koncentrace H ⁺ nejčastěji vyjadřuje jako záporný logaritmus (pH). Normálně je hodnota pH extracelulární tekutiny 7,4. Regulace pH je nezbytná pro normální fungování buněk těla.

Acidobazická rovnováha těla zahrnuje tři hlavní mechanismy:

• fungování extra- a intracelulárních pufrovacích systémů;
• mechanismy regulace dýchání;
• renální mechanismus.

Poruchy acidobazické rovnováhy jsou patologické reakce, které jsou spojeny s poruchami acidobazické rovnováhy. Rozlišuje se acidóza a alkalóza.

Tlumičové systémy těla

Pufrovací systémy jsou organické a anorganické látky, které zabraňují prudké změně koncentrace H ⁺ a podle toho i hodnoty pH při přidání kyseliny nebo zásady. Patří mezi ně proteiny, fosfáty a hydrogenuhličitany. Tyto systémy se nacházejí uvnitř i vně buněk těla. Hlavními intracelulárními pufrovacími systémy jsou proteiny, anorganické a organické fosfáty. Intracelulární pufry kompenzují téměř celou zátěž kyselinou uhličitou (H2CO3 ) _,více než 50 % zátěže ostatními anorganickými kyselinami (fosforečnou, chlorovodíkovou, sírovou atd.). Hlavním extracelulárním pufrem těla je hydrogenuhličitan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Respirační mechanismy regulace pH

Jsou závislé na práci plic, které jsou schopny udržovat parciální tlak oxidu uhličitého (CO2 ₎ v krvi na požadované úrovni, a to i přes velké výkyvy v tvorbě kyseliny uhličité. Regulace uvolňování CO2 _nastává v důsledku změn v rychlosti a objemu plicní ventilace. Zvýšení minutového objemu dýchání vede ke snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi a naopak. Plíce jsou považovány za první linii v udržování acidobazické rovnováhy, protože poskytují mechanismus pro okamžitou regulaci _{uvolňování} CO2.

Renální mechanismy udržování acidobazické rovnováhy

Ledviny se podílejí na udržování acidobazické rovnováhy, vylučování přebytečných kyselin močí a uchovávání zásad pro tělo. Toho je dosaženo řadou mechanismů, z nichž hlavní jsou:

• reabsorpce bikarbonátů ledvinami;
• tvorba titrovatelných kyselin;
• tvorba amoniaku v buňkách ledvinových tubulů.

Reabsorpce bikarbonátu ledvinami

V proximálních tubulech ledvin se téměř 90 % HCO3 vstřebává nikoli přímým transportem HCO3 přes membránu, ale komplexními výměnnými mechanismy, z nichž nejdůležitější je sekrece H ⁺ do lumen nefronu.

V buňkách proximálních tubulů vzniká nestabilní kyselina uhličitá z vody a oxidu uhličitého pod vlivem enzymu karboanhydrázy, která se rychle rozkládá na H ⁺ a HCO3 _". Vodíkové ionty vytvořené v tubulárních buňkách vstupují do luminální membrány tubulů, kde se vyměňují za Na ⁺, v důsledku čehož H ⁺ vstupuje do lumen tubulů a sodný kationt vstupuje do buňky a poté do krve. Výměna probíhá za pomoci speciálního nosičového proteinu - Na ⁺ -H ^{+-měniče. Vstup vodíkových iontů do lumen nefronu aktivuje reabsorpci HCO3}_~ do krve. Současně se v lumen tubulu vodíkový iont rychle spojuje s neustále filtrovanou HCO3 _za vzniku kyseliny uhličité. Za účasti karboanhydrázy, působící na luminální stranu kartáčového lemu, se _H2C03 přeměňuje na H2O _a CO2 _. V tomto případě oxid uhličitý difunduje zpět do buněk proximálních tubulů, kde se spojuje s H2O _{za vzniku...} tvoří kyselinu uhličitou, čímž se cyklus uzavírá.

Sekrece iontu H ⁺ tak zajišťuje reabsorpci bikarbonátu v ekvivalentním množství sodíku.

V Henleově kličce se reabsorbuje přibližně 5 % přefiltrovaného bikarbonátu a ve sběrné trubici dalších 5 %, rovněž v důsledku aktivní sekrece H ⁺.

Tvorba titrovatelných kyselin

Některé slabé kyseliny přítomné v plazmě jsou filtrovány a slouží jako pufrovací systémy v moči. Jejich pufrovací kapacita se nazývá „titrovatelná kyselost“. Hlavní složkou těchto močových pufrů je HPO4 _{~, která se po přidání vodíkového iontu přemění na}^{disubstituovaný} iont kyseliny fosforečné (HPO42 ₊ H ⁺ = H2PO _~ ), která má nižší kyselost.

[ 5 ], [ 6 ]

Tvorba amoniaku v buňkách ledvinových tubulů

Amoniak se tvoří v buňkách ledvinových tubulů během metabolismu ketokyselin, zejména glutaminu.

Při neutrálním a zejména při nízkých hodnotách pH tubulární tekutiny difunduje amoniak z tubulárních buněk do jejího lumen, kde se slučuje s H ⁺ za vzniku amonného aniontu (NH3 ₊ H ⁺ = NH4 ₊⁾. Ve vzestupném větvi Henleovy kličky se reabsorbují kationty NH4 ₊^, které se hromadí v dřeni ledvin. Malé množství amonných aniontů disociuje na NH3 a vodíkové ionty, které se reabsorbují. NH3 _může difundovat do sběrných kanálků, kde slouží jako pufr pro H ⁺ vylučovaný touto částí nefronu.

Schopnost zvýšit tvorbu NH3 _a vylučování NH4 ₊^je považována za hlavní adaptivní reakci ledvin na zvýšení kyselosti, která umožňuje vylučování vodíkových iontů ledvinami.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Acidobazická nerovnováha

V různých klinických stavech se koncentrace vodíkových iontů v krvi může odchylovat od normy. Existují dvě hlavní patologické reakce spojené s porušením acidobazické rovnováhy - acidóza a alkalóza.

Acidóza je charakterizována nízkým pH krve (vysoká koncentrace H ⁺ ) a nízkou koncentrací bikarbonátu v krvi;

Alkalóza je charakterizována vysokým pH krve (nízkou koncentrací H ⁺ ) a vysokou koncentrací bikarbonátu v krvi.

Existují jednoduché a smíšené varianty acidobazické nerovnováhy. U primárních neboli jednoduchých forem je pozorována pouze jedna nerovnováha.

Jednoduché varianty acidobazické nerovnováhy

• Primární respirační acidóza. Souvisí se zvýšením _hladinyCO2.
• Primární respirační alkalóza. Vzniká v důsledku poklesu
• Metabolická acidóza. Způsobena snížením koncentrace HCO3 _.
• _{Metabolická alkalóza. Nastává, když se zvýší} koncentrace HCO3.

Výše uvedené poruchy se u pacienta poměrně často kombinují a označují se jako smíšené. V této učebnici se zaměříme na jednoduché metabolické formy těchto poruch.