Porušení stavu kyselé báze

Jednou z hlavních konstant těla je stálost koncentrace iontů vodíku (H ⁺ ) v extracelulární tekutině, která u zdravých jedinců je 40 ± 5 nmol / l. Pro usnadnění je koncentrace H ⁺ nejčastěji vyjádřena jako negativní logaritmus (pH). Obvykle je hodnota pH extracelulární tekutiny 7,4. Regulace pH je nutná pro normální fungování tělních buněk.

Kyselinový základ těla zahrnuje tři hlavní mechanismy:

• fungování extra- a intracelulárních vyrovnávacích systémů;
• respirační regulační mechanismy;
• ledvinový mechanismus.

Porušení acidobazického stavu - patologické reakce, které jsou spojeny s porušením stavu kyselých bází. Izolujte acidózu a alkalózu.

Systémy tlumení těla

Vzhledem k tomu, že pufrovací systémy jsou organické a anorganické látky, které brání prudké změně koncentrace H ⁺ a příslušné hodnoty pH při přidávání kyseliny nebo zásady. Patří sem proteiny, fosfáty a hydrogenuhličitany. Tyto systémy se nacházejí uvnitř i vně tělních buněk. Hlavními intracelulárními pufrovacími systémy jsou proteiny, anorganické a organické fosfáty. Intracelulární pufry kompenzují téměř veškeré zatížení kyselinou uhličitou (H ₂ CO ₃ ), více než 50% zatížení jinými anorganickými kyselinami (fosforečnými, chlorovodíkovými, sírovými atd.). Hlavním extracelulárním pufrem organismu je bikarbonát.

[1], [2], [3], [4]

Respirační mechanismy regulace pH

Závisí na práci plic, které jsou schopny udržet parciální tlak oxidu uhličitého (CO ₂ ) v krvi na požadované úrovni, i přes velké kolísání tvorby kyseliny uhličité. Regulace uvolňování CO ₂ nastává v důsledku změn rychlosti a objemu plicní ventilace. Zvýšení minimálního objemu dýchání vede k poklesu parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi a naopak. Plíce jsou považovány za první linie při udržování stavu kyselé báze, protože poskytují mechanismus pro okamžitou regulaci uvolňování CO ₂.

Renální mechanismy k udržení stavu kyselé báze

Ledviny se podílejí na udržování acidobázického stavu, vylučování nadbytečných kyselin do moči a zachování základny pro organismus. Toho lze dosáhnout řadou mechanismů, z nichž hlavní jsou:

• reabsorpce hydrogenuhličitanů pupeny;
• tvorba titrovaných kyselin;
• tvorbu amoniaku v buňkách renálních tubulů.

Reabsorpce bikarbonátů ledvin

Proximální tubuly ledvin jsou absorbovány téměř 90% HCO ~ ne přímým transportu přes membránu HCO ~, a prostřednictvím komplexních metabolických mechanismů, nejvýznamnější z nich je považováno za sekreci do lumen nefron H ⁺.

Buňky proximálních tubulů na vodu a oxid uhličitý pod vlivem enzymu karboanhydrázy vytvořena nestabilní kyselinu uhličitou, která se rychle rozkládá na H ⁺ a TO0 ₃ “. Výsledné buňky tubuly vodíkové ionty jsou převedeny na luminální membráně tubulů, kde si vyměňují na Na ⁺, v přičemž H ⁺ vstupuje do trubičky lumen, a kation sodný -. Buňky, a pak výměna krve probíhá přes speciální protein přenosu - na ⁺ H ⁺. Příjem výměník do lumenu nefron vodíkových iontů aktivuje reabsorpci krevního TO0 ₃ ~. Současně se v lumen tubulu vodíkových iontů rychle připojit k neustále filtruje TO0 ₃ za vzniku kyseliny uhličité. S pomocí karboanhydrázy působící na luminální straně kartáčového kaomki, H2C0 ₃ se převede na H ₂ 0 a CO _Z V tomto uhlíku difunduje uhličitého zpět do proximálních tubulárních buněk, kde se napojuje na H ₂ 0 za vzniku kyseliny uhličité, a to poslední fáze.

Tudíž sekrece iontů H ⁺ poskytuje reabsorpci hydrogenuhličitanu v ekvivalentním množství sodíku.

V Henle smyčce je asi 5% filtrovaného hydrogenuhličitanu reabsorbováno a ve sběrné trubici - dalších 5%, také díky aktivní sekreci H ⁺.

Tvorba titrovaných kyselin

Některé slabé kyseliny, které jsou v plazmě, jsou filtrovány a slouží jako systémy pufru v moči. Jejich vyrovnávací kapacita se nazývá "titrovatová kyselina". Hlavní složkou pufry moči vyčnívá NR0 ₄ ~, který po přidání vodíkových iontů se převede dvuzameschonny iontu kyseliny fosforečné (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~), který má nižší kyselost.

[5], [6]

Tvorba amoniaku v buňkách renálních tubulů

Amoniak se vytváří v buňkách renálních tubulů během metabolismu keto-kyselin, zejména glutaminu.

Při neutrálním a zejména při nízké pH trubkový kapalný amoniak difunduje z tubulárních buněk v lumen, kde se spojuje s N ⁺ za vzniku aniontu amonný (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). Ve vzestupném Henleovy kličky oddílu reabsorpci dochází kationty NH ₄ ⁺, které se akumulují v renálním dřeně. Malé množství amonných aniontů se disociuje na NH a ionty vodíku, které jsou reabsorbovány. NH ₃ mohou difundovat do sběrných zkumavek, kde slouží jako vyrovnávací paměť pro H ⁺ vylučovaného nefronu tohoto oddělení.

Schopnost zvýšit tvorbu NH ₃ a vylučování NH ₄ ⁺ je považována za základní adaptace ledvin reakce se zvyšující kyselost, což umožňuje výstup vodíkových iontů ledvin.

[7], [8], [9]

Porušení stavu kyselé báze

Při různých klinických stavech se koncentrace iontů vodíku v krvi může lišit od normy. Existují dvě hlavní patologické reakce spojené s narušením stavu kyselých bází, acidózy a alkalózy.

Akidóza je charakterizována nízkým pH krve (vysokou koncentrací H ⁺ ) a nízkou koncentrací hydrogenuhličitanu v krvi;

Alkalóza je charakterizována vysokým pH krve (nízkou koncentrací H ⁺ ) a vysokou koncentrací krevní bikarbonátů.

Existují jednoduché a smíšené varianty porušení stavu kyselinové báze. V primárních nebo jednoduchých formách je pozorováno pouze jedno narušení této rovnováhy.

Jednoduché varianty poruchy kyseliny a báze

• Primární respirační acidóza. Spojena se zvýšenou p _a CO ₂.
• Primární respirační alkalóza. Dochází k poklesu
• Metabolická acidóza. Kvůli poklesu koncentrace HCO ₃ ~.
• Metabolická alkalóza. Vyskytuje se při zvýšení koncentrace HCO ₃.

Často bývají tyto poruchy kombinovány u pacienta a jsou označeny jako smíšené. V této učebnici se zaměříme na jednoduché metabolické formy těchto poruch.