Poliomyelitida - Příčiny a patogeneze

Příčiny dětské obrny

Poliomyelitidu způsobuje RNA obsahující poliovirus z čeledi Picornaviridae, rodu Enterovirus, o velikosti 15-30 nm. Existují tři známé sérotypy viru: I - Brunhilda (izolovaný z nemocné opice s touto přezdívkou), II - Lansing (izolovaný ve městě Lansing) a III - Leon (izolovaný z nemocného chlapce jménem McLeon). Všechny typy mají podobnou strukturu a liší se nukleotidovou sekvencí. Byly identifikovány dva typově specifické antigeny poliovirů: N (nativní), který se nachází v intaktních virionech obsahujících RNA, a H (zahřátý), který se uvolňuje z kapsid, které RNA neobsahují. Antigen H iniciuje u lidí primární protilátkovou reakci, která je následně nahrazena reakcí na antigen N. K reprodukci viru dochází v cytoplazmě postižených buněk.

Virus je v prostředí stabilní. Přežívá dlouhodobě při nízkých teplotách (v zmrazené formě až několik let): několik měsíců ve stolici, odpadní vodě, mléce a zelenině. Je odolný vůči kolísání pH, mírně citlivý na alkohol a dobře se uchovává v 50% glycerinu. Virus dětské obrny je rychle inaktivován látkami obsahujícími chlór (3-5% chloraminu), 15% kyselinou sírovou a 4% kyselinou chlorovodíkovou, roztoky jódu, manganistanem draselným, síranem měďnatým, sulenem a pod vlivem ultrafialového záření. Při vaření okamžitě umírá.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogeneze poliomyelitidy

Viry dětské obrny vstupují do lidského těla sliznicí gastrointestinálního traktu a nosohltanu, kde dochází k primární replikaci viru. Při absenci diseminace patogena probíhá infekční proces jako nosič. Pokud dojde k hematogennímu a lymfogennímu šíření patogenu, ale virus nepronikne do centrálního nervového systému, vyvinou se abortivní formy onemocnění. Když virus překoná hematologickou bariéru (HBB), vyvine se meningeální nebo paralytická forma onemocnění. Viry dětské obrny mají vysoký tropismus k šedé hmotě mozku a míchy. Nejčastěji jsou postiženy velké motorické neurony předních rohů míchy, méně často motorická jádra hlavových nervů, mozkový kmen atd. Léze jsou doprovázeny zánětlivou reakcí a dystrofickými změnami vedoucími k úmrtí neuronů a rozvoji parézy a paralýzy periferního typu (atonie, areflexie, atrofie nebo hypotenze, hypotrofie, hyporeflexie). Zachování některých neuronů a obnovení funkce poškozených neuronů určuje možnost následného částečného nebo úplného obnovení svalových funkcí. K úmrtí pacientů dochází v důsledku paralýzy dýchacích svalů nebo dýchacího centra, bulbárních poruch a přidání sekundární aspirační pneumonie.

Epidemiologie poliomyelitidy

Zdrojem a rezervoárem patogenu je člověk (pacient nebo nosič viru). Virus se vylučuje nosohltanovým hlenem během inkubační doby a až 5. dne po nástupu onemocnění, stolicí - od několika týdnů do 3-4 měsíců. Pacient je nejvíce infekční v akutním období poliomyelitidy.

Hlavním mechanismem přenosu viru je fekálně-orální cesta, která se realizuje vodou, potravinami a kontaktně-domácími cestami. Přenos vzduchem je možný v prvních dnech onemocnění a v počátečním období virové nákazy. V tropických zemích jsou případy onemocnění registrovány po celý rok, v zemích s mírným podnebím je zaznamenána letní a podzimní sezónnost. Děti do 3 let jsou k infekci nejvíce náchylné, ale mohou onemocnět i dospělí. Při infekci se nejčastěji vyvíjí asymptomatická infekce nebo abortivní forma poliomyelitidy a pouze v jednom z 200 případů - typické paralytické formy poliomyelitidy. Po infekci se vyvíjí perzistentní typově specifická imunita. Pasivní imunita získaná od matky přetrvává prvních šest měsíců života.

Před očkováním, na počátku 50. let 20. století, byla poliomyelitida registrována ve více než stovce zemí světa. Díky globální kampani za eradikaci poliomyelitidy hromadným očkováním inaktivovanou Salkovou vakcínou a živou Sabinovou vakcínou, kterou WHO provádí od roku 1988, se podařilo tuto nemoc zcela vymýtit. Podle statistik WHO se od roku 1988 počet případů poliomyelitidy snížil z 350 tisíc na několik stovek ročně. Během tohoto období se seznam zemí, kde byly registrovány případy této nemoci, snížil ze 125 na šest. V současné době jsou případy poliomyelitidy registrovány v Indii, Nigérii a Pákistánu, které představují 99 % nakažených, a také v Egyptě, Afghánistánu a Nigeru. Díky použití živé perorální vakcíny dochází k široké cirkulaci vakcinačních kmenů polioviru, které v neimunní skupině mohou obnovit svou virulenci a způsobit paralytickou poliomyelitidu.

Specifická prevence poliomyelitidy se provádí polyvalentní (připravenou ze tří typů atenuovaných virů) perorální živou vakcínou (živá Sabinova vakcína) podle očkovacího kalendáře od 3 měsíců věku třikrát s intervalem 45 dnů. Revakcinace - v 18, 20 měsících a 14 letech. Perorální živá vakcína je jednou z nejméně reaktogenních vakcín. Je snadno použitelná. Vytváří lokální specifickou imunitu gastrointestinální sliznice. Živá Sabinova vakcína je kontraindikována při horečnatých stavech a primární imunodeficienci. U osob s imunodeficiencí se doporučuje použití inaktivované vakcíny proti obrně, která je v Rusku registrována ve formě léku "Imovax Polno" a jako součást vakcíny "Tetrakok 05".

Včasná izolace pacientů s poliomyelitidou je povinná po dobu 40 dnů od vypuknutí onemocnění. V ohnisku onemocnění se provádí závěrečná dezinfekce a rozšířené epidemiologické vyšetření. Kontaktní osoby jsou pozorovány po dobu 21 dnů. V dětských zařízeních je po stejnou dobu zavedena karanténa. Povinné je okamžité očkování dětí mladších 7 let, které byly očkovány mimo plánované období, a všech zjištěných neočkovaných osob bez ohledu na věk.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]