Poliomyelitida: diagnostika

Polio vychází z charakteristického klinického obrazu (akutní nástup s horečkou, meningoradikulyarnogo syndrom vývoje, periferní paréza obrny s hypotonie, hypo- nebo areflexii, hypo- nebo atrofií bez smyslové poruchy), a epidemiologické údaje: styku s nemocnými nebo v poslední době očkován. Také bere v úvahu souvislosti s vakcinací a nepřítomnosti nebo neúplné očkování. Potvrdit diagnózu rozhodující neutralizačních protilátek zvýšení titru o 4 krát nebo více v RNC nebo pH v párových sérech odebraných v intervalu 14-21 dnů. Používají se také virologické studie. Virus se může izolovat ze stolice, alespoň - z nosohltanu hlenu, mozkomíšní mok. Izolace viru v nepřítomnosti klinických projevů onemocnění, není základem pro výrobu dětské obrny diagnózy, zejména v oblastech, kde se neustále očkování. Pro stanovení příslušenství určené k viru vakcíny nebo „divoký“ kmen použit PCR.

Při studiu mozkomíšního moku se lymfocytární pleocytóza vyskytuje v několika desítkách stovek buněk v 1 μl (někdy v prvních dnech onemocnění může být neutrofilní). V akutním stádiu onemocnění je koncentrace bílkovin a glukózy obvykle v normálních mezích. Pro typické paralytického změnu poliomyelitidy z buněčného proteinu disociaci na počátku onemocnění pro protein-buňky (pokles pleocytózou, zvýšení koncentrace proteinu) během 1-2 týdnů.

Změny v periferní krvi nejsou charakteristické. Někdy dochází ke středně těžké leukocytóze.

K určení úrovně a závažnosti poškození motorických neuronů se používá ENMG. V paralytické polio období změny je detekován bioelektrickou aktivitu, charakteristickou perednerogovogo porážky: v ochrnutých svaly v atrofie předčasné elektromyogramu je určena úplné absenci bioelektrické aktivity. Při odebrání elektromyogramu z méně postižených svalů se vyskytují zřetelné výkyvy v potenciálu ("rytmus plotu").

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Diferenciální diagnostika poliomyelitidy

Diferenciální diagnóza poliomyelitidy je určována její klinickou formou.

Abortní forma onemocnění je klinicky nerozlišitelná od mnoha ARVI nebo průjem způsobených enterovirusy Coxsackie-ECHO, rotavirusy a dalšími virovými činidly.

Je-li meningeální forma diferenciální diagnostiku provádí ošetření proti obrně s jiným serózní meningitidou (nakažlivé, příušnice, tuberkulózní), a v časných stádiích onemocnění s neutrofilů pleocytózou v mozkomíšním moku a nezbytné vyloučit bakteriální hnisavé meningitidy. Pro meningeálních formy polio syndrom je charakterizován na závažnosti bolesti, přítomnost napětí příznaků nervových kmenů a kořenů míšních nervů, nervová bolest kanálu na pohmat, ale definitivní diagnóza je možné pouze s použitím laboratorních metod.

Spinální forma paralytické poliomyelitidy se liší od onemocnění pohybového systému, které se vyznačují ne paretické a jemný chůze, bolest se pasivních pohybů kloubů, udržování svalové napětí, jakož i zachování či zlepšení hlubokých reflexů. Při testování je normální mozková tekutina normální a v krvi jsou zaznamenány zánětlivé změny. Také, spinální forma nemoci je třeba odlišit od myelitidou, poliomieliticheskoy formě klíšťové encefalitidy, záškrtu polyneuropatií, GBS, spinální amyotrophy Verdniga-Hoffmann.

Paralýza v myelitidě je ústřední: vysoký svalový tonus, animované reflexe, přítomnost pyramidálních znaků, poruchy citlivosti, pánevní orgány, trofické poruchy s tvorbou tlakových vředů.

Když poliomieliticheskoy forma TBE rozdíl proti dětské obrně patologického procesu je lokalizována převážně v oblasti krční částí a projevuje ochablý paréza a paralýzu svalů v oblasti krku a ramen. Neexistuje porážka mozaiky. Mozkomíšního moku - mírný lymfocytární pleocytóza (40-60 buněk), a zvýšené hladiny proteinu (až 0,66-1,0 g / l). Při diagnostice se bere v úvahu epidemiologická anamnéza (zaklínění klíšťat, použití syrového mléka v endemických oblastech).

Pro difterického polyneuropatie, vyznačující se tím, komunikace s záškrtu přesunuty na 1,5-2 měsíce před porážkou periferního nervového systému, symetrie lézí, paréza postupný růst po dobu několika týdnů, přičemž identifikace porušení electroneuromyography bioelektrickou aktivitu především na demyelinační nebo typu axonální-demyelinizační.

Když polyradikulitida označené pomalé (někdy zvlněný) vývoj a růst symetrického paréza postihující převážně distálních končetin, poruchy citlivosti oddělení polinevriticheskomu a kořenové typy, zvýšení obsahu proteinů v mozkomíšním moku v normálním počtu buněk.

Spinální amyotrofie Verdnig-Hoffmann je dědičné onemocnění. Který je charakterizován porážkou motoneuronů míchy. První příznaky onemocnění se objevují ve věku do 1,5 roku. Paralýza se vyvíjí postupně a symetricky: na začátku nohou. Pak ruce. Svaly trupu, krku. Hluboké reflexy zmizí, neexistuje syndrom bolesti. Při dobře vyjádřené podkožní vrstvě tuku je často obtížné odhalit atrofii svalů, cerebrospinální tekutina se nemění. Smrt nastává ve věku 4-5 let v důsledku bulbarových poruch a paralýzy respirační svaloviny.

Když Pontino forma obrny onemocnění diferenciální diagnostiky léčby se provádí nelžetí lícního nervu, pro které existuje obecná infekční příznaky a tam je alespoň jeden z následujících příznaků: roztržení na postižené straně, snížená chuť citlivost na sladké a slané na přední 2/3 jazyka s pacientem ruční, trigeminální body bolesti na pohmat, spontánní bolesti a porušování citlivosti na obličeji.

Bulbární forma je diferencovaná s kmenovou encefalitidou, ve které dominují hluboké poruchy vědomí a konvulzivní syndrom.

Na rozdíl od ztráty obrně motorových hlavových nervů na polyradiculoneuritis je obvykle bilaterální symetrické: diplegie obličejové svaly, oboustranné postižení nervu oculomotor.

Léze nervového systému, které jsou klinicky nerozlišitelné od poliomyelitidy, mohou způsobit enterovirusy skupiny Coxsackie-ECHO, méně často jiné virové látky. V těchto případech je nutné použít celý komplex virologických, sérologických diagnostických metod i PCR.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]