Placentární insuficience: léčba

Cíle léčby placentární insuficience a retardace intrauterinního růstu

Terapie by měly být zaměřeny na zlepšení placentou a ovoce-placentární průtok krve, zintenzivnění korekce výměny plynů reologické a srážlivost krve, odstranění hypovolemii a hypoproteinemii, normalizace vaskulárního tonu a děložní aktivity, zvýšené antioxidační obrany metabolické a optimalizaci metabolických procesů.

Indikace pro hospitalizaci pro placentární nedostatečnost a intrauterinní retardaci růstu

Subcompensated placentární nedostatečnosti a astmatu a kombinace placentární nedostatečnosti FGR s extragenital patologie, gestózou, hrozící předčasný porod.

Léčba léčby placentární insuficience a retardace intrauterinního růstu

Vzhledem k tomu, že jednou z příčin placentární nedostatečnosti jsou důležitými škodlivé účinky chemických látek, nevyvážené stravy, extragenital a infekčních onemocnění, preeklampsie, dlouho hrozil potrat a jiných komplikací v těhotenství, metodicky správně zahájit léčbu s eliminaci nepříznivých účinků těchto etiologických faktorů. Normalizace stravy ve skupině těhotných žen s nízkou úrovní kvality života zvýšením obsahu bílkovin a základních minerálů snižuje podíl tuku a obsah sacharidů umožňuje vyvážení snížit výskyt 19% FGR.

Velký význam při léčbě placenty platové nedostatečnost normalizaci tón dělohy, neboť přispívá ke zvýšení prokrvení intervillous prostoru kvůli snížení žilního odtoku. Pro tento účel se používají antispazmické a tokolytické léky (fenoterol a hexoprenalin). Jak vyplývá z našich studií, s adekvátním léčbou placentární insuficience na pozadí hrozby ukončení těhotenství u 90% pozorování je možné získat pozitivní účinek. Účinnost terapie kompenzovaných a subkompenzovaných forem placentární insuficience proti anémii těhotných žen je téměř 100%. Je také docela efektivní léčit placentární nedostatečnost s použitím antibakteriálních léků pro intrauterinní infekci (pozitivní účinek v 71,4% pozorování). Avšak u žen s preeklampsií léčení placentární nedostatečnosti efektivně pouze 28,1% v počátečních oběhové poruchy v mateřský-placentární plodu, které, pravděpodobně v důsledku morfologických poruchami tvorby placenty.

Mezi nejčastější léčiva pro léčbu placentární insuficience patří antiagregační činidla a antikoagulancia. Z této skupiny léků běžně používá kyselinu acetylsalicylovou, dipyridamol (Curantylum), pentoxifylin (Trental) nikoshpan, xantinol nikotinát, heparin sodný. Snížení projevy placentární nedostatečnosti v léčbě antiagregační a antikoagulační v důsledku zvýšené aktivity periferní cytotrophoblast, snížení objemu intervillous fibrinoid lepené klků, intervillous krvácení, placentární myokardu. Používání antiagregačních činidel je nejúčinnější při nadměrné aktivaci vazokruhově vazebného systému hemostázy; se závažnějšími poruchami, včetně patologického zvýšení plazmatického spojení, je vhodné doplnit léčbu heparinem. Tento lék má antihypoxický účinek, podílí se na regulaci tkáňové hemostázy a enzymových procesů. Heparin nepronikuje do placentární bariéry a nemá žádný škodlivý účinek na plod. V posledních letech se v léčbě placentární nedostatečnosti použitého nízkomolekulárních heparinů, které mají výrazný antitrombotickou aktivitu a dát méně vedlejších účinků (nadroparinu vápenatého, dalteparin sodný).

S ohledem na spojení parametrech utero-placentární průtok krve a krevní aktivity enzymu u těhotných žen s vysokým rizikem perinatální patologie, doporučuje se provádět metabolické terapie s použitím ATP, léku inosin, cocarboxylase, vitamínů a antioxidantů, jakož i hyperbarické oxygenace pro prevenci a léčbu hypoxie plodu. Metabolická léčba je považována za povinnou součást při léčbě placentární insuficience. Pro snížení intenzity peroxidace lipidů, stabilizační konstrukční a funkční vlastnosti buněčných membrán, zlepšení trofismus plodu pro membránové - vitamin E a fosfolipidy + multivitaminů (Essentiale®). V současné době metabolická léčba placentární nedostatečnosti jak v ambulantních a lůžkových zahrnuje aplikaci aktovegina (gemoderivat vysoce purifikovaný z hovězí krve, peptidy a deriváty nukleových kyselin s nízkou molekulovou hmotností). Základem farmakologického účinku aktovegina je vliv na procesy intracelulární metabolismus, dopravy a zvýšení vychytávání glukózy kyslíku v tkáních. Zařazení v buňce velké množství kyslíku vede k aktivaci procesu aerobní glykolýzy, zvýšení buněčné energetickou kapacitu. Při ošetření po aktovegin aktivuje buněčný metabolismus zvýšením dopravu, skladování a zvyšují intracelulární využití glukózy a kyslíku. Tyto procesy vedou ke zrychlení metabolismu ATP a zvýšení energetické buněčné zdroje. Také účinná látka zvyšuje přívod krve. Základem antiischemické působení aktovegina považovány za antioxidační účinek (aktivace enzymu superoxid dismutázy). Aktovegin podává jako intravenózní infuze 80-200 mg (2-5 ml) ve 200 ml 5% roztoku dextrózy (№ 10) nebo na pelety (tablety 1 3 krát denně po dobu 3 týdnů). Aktovegina ukázalo neuroprotektivní účinek proti fetálního mozku, který se nachází v podmínkách hypoxie. Má také anabolický účinek, který hraje pozitivní roli ve FGR.

Když Subcompensated a dekompenzovaná formy placentární nedostatečnosti také možné kombinované použití aktovegina a hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) kombinovaný přípravek kombinuje nootropika, vaskulární a neyrotonichesky prvky.

Dostatečná zásoba fetálního kyslíku hraje důležitou roli při podpoře života. V tomto ohledu je s placentární nedostatečností indikována oxygenoterapie.

Při inhalování nadměrného 100% kyslíku je však třeba vzít v úvahu vývoj ochranných reakcí. Proto se používá inhalace plynné směsi o koncentraci kyslíku nejvýše 50% za 30 až 60 minut.

Důležitou složkou léčby placentární insuficience na pozadí mimogenitální patologie a komplikací těhotenství je infuzní terapie. Jednou z nejdůležitějších složek komplexu léčebných opatření pro placentární nedostatečnost je zajištění energetických potřeb plodu zavedením dextrózy ve formě intravenózních infuzí v kombinaci s dostatečným množstvím inzulínu.

Infuze směsi glukózy-novokainu jako prostředku ke snížení vaskulárního spasmu, zlepšení mikrocirkulace a průtok krve v arteriálních cévách placenty neztratila svou terapeutickou hodnotu. Intravenózní zavedení ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného podporuje normalizaci stavu plodu za přítomnosti laboratorně-instrumentálních příznaků hypoxie.

Pro korekci hypovolémie, zlepšení reologických vlastností krve a mikrocirkulace placenty účinné podání dextranu [st Mol. Hmotnost 30 000 až 40 000] a roztoky na bázi hydroxyethylškrobu. Infuze 10% roztoku HES v léčbě placentární nedostatečnosti při preeklampsii pozadí lze dosáhnout významného snížení vaskulární rezistence v děložní tepen, perinatální mortality a klesá od 14 do 4 promile. Při identifikaci HYPOPROTEINEMIE u těhotných žen, stejně jako přítomnost rušení v plazmě hemostáze čerstvé zmrazené plazmy infuze se provádí v množství 100-200 ml 2-3 krát týdně. Když nedostatek bílkovin, výrazná ztráta nebo zvýšení proteinové potřeby, zejména v FGR, použití infuzní terapii přípravky mohou obsahovat aminokyseliny roztok (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Je však třeba mít na paměti, že zvýšení koncentrace aminokyselin v krvi matky nevede vždy ke zvýšení obsahu plodu.

Nefarmakologická léčba placentární insuficience a retardace intrauterinního růstu

Při léčbě placentární nedostatečnosti jsou důležité expozice fyzikální metody (děložní elektrorelaksatsiya, elektroforéza přiřazení hořčík tepelné postupy perirenální oblast) relaxační myometria a vedou k vazodilataci.

Nový způsob léčby těhotných žen s placentární nedostatečností provádí zasedání terapeutické plazmaferézy. Aplikace diskrétní plazmaferézy a nemá žádný vliv na léčbu placentární nedostatečnosti medikace terapie zlepšuje metabolismus, hormon-funkce placenty a podporuje normalizaci feto-placentární krve děloze.

Léčba placentární insuficience je účinná, pokud první léčebný cyklus začíná před 26 týdny těhotenství a opakuje se po 32 až 34 týdnech. Léčba později zlepšuje plod a zvyšuje odolnost proti hypoxii, ale nedovoluje normalizovat jeho stav a zajistit odpovídající růst. Vysoká frekvence nepříznivých perinatálních výsledků u FWR je z velké části způsobena potřebou včasného porodu v době, kdy je novorozenec špatně přizpůsoben vnějšímu prostředí (v průměru 31-33 týdnů). Při řešení otázky předčasného porodu v přípravě na dodávku jsou zahrnuty glukokortikoidy pro prevenci komplikací v novorozeneckém období [44]. Tyto léky nejen urychlují proces dozrávání plodových plíců, ale také snižují výskyt určitých komplikací. Podle amerických národních institutů zdraví (1995) je výskyt intraventrikulárního krvácení a enterokolitidy u novorozenců s NWFP nižší ve sledování používání prenatálního glukokortikoidu. Dexamethason se podává interně v dávce 8-12-16 mg po dobu 3 dnů nebo intramuskulárně v dávce 4 mg každých 12 hodin čtyřikrát.

Vzdělávání pacientů

Ujistěte se, že vysvětlíte ženě potřebu udržovat racionální stravu, spánek a odpočinek během těhotenství. Pacient by měl být trénován pro kontrolu tělesné hmotnosti, arteriálního tlaku. Chcete-li diagnostikovat hypoxii, měli byste učit ženu, jak pohybovat plod během dne a diskutovat o situacích, ve kterých by měla okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Další léčba placentární insuficience a retardace intrauterinního růstu

Pro kompenzaci placentární insuficience jsou charakteristické příznivé perinatální výsledky. V tomto případě se ke spontánnímu porodu vaginálně vyskytují v 75,82% případů bez komplikací - až 69.57%. Nejčastěji se v průběhu porodu pokud dochází ke kompenzaci placentární nedostatečnosti komplikuje patologickou předběžné doby, progresi chronické hypoxie plodu, předčasný amniorrhea, slabost a nekoordinace pohybu pracovních sil. Výskyt těchto komplikací těhotenství je indikací pro chirurgické zákroky v 38,1% případů. Indikace pro elektivní císařským řezem ve většině případů: zatížené porodnické a gynekologická onemocnění (včetně jizvy na dělohu po předchozím císařským řezem, neplodnost, těhotenství ztráta syndrom) v kombinaci s kompenzovaným placentární nedostatečnosti, jakož i komplikované těhotenství, a dostupnost příznaky plodu stavu (úroveň FGR I, hemodynamické poruchy v mateřském-placenty-plod IA nebo Istrong rozsah, počáteční známky hypoxie plodu) u starších žen pokud dojde k potratu těhotenství. Jako exacerbace závažnost placentární nedostatečnosti frekvence příznivý výsledek spontánního porodu se snižuje, a proto se na subcompensated placentární nedostatečnosti je považován za metodou volby plánované dodávky císařským řezem na časování v blízkosti je celé funkční období.

Subcompensovaná placentární nedostatečnost

Indikace pro plánované podání císařským řezem:

• středně závažná hypoxie plodu (snížení variability bazálního rytmu, počet zrychlení, jejich amplituda a trvání);
• hemodynamické poruchy v mateřsko-placentárně-plodovém systému 2. Stupně v přítomnosti dvoustranných změn a dikrotických vykopávek v děložních tepnách;
• kombinace s jinou porodnickou patologií;
• FGRS v kombinaci s gestací nebo retencí těhotenství. Kritéria pro prodloužení těhotenství:
  • Stupeň IZD I-II s odpovídajícím růstem fetometrických parametrů v kontrolním ultrazvuku v intervalech 7 dní;
  • stupně FGR III bez zvýšení tahových fetometricheskih ukazatelů o oběhu pozadí neprogresivní poruchy ovoce placenty a / nebo časné příznaky centralizace krevního toku (LMS fetální aorty větší než 8,0, když je hodnota v DLS AGR 2,8-9,0 v čase 33-37 týdnů );
  • absence jednoznačných poruch uteroplacentálního průtoku krve (jednostranná, bez narušení spektra krevního oběhu v děložních tepnách, SDO více než 2,4) s gestací mírné závažnosti;
  • absence klinické progrese kombinované gestózy;
  • První známky hypoxie podle CTG v nepřítomnosti nebo počáteční centralizace ovoce krevního oběhu, normální úrovně orgánu (ledvin) fetální průtok krve (LMS ne více než 5,2 až 32 týdnů a ne více než 4,5 v období 33-37 týdnů);
  • eukinetický a hyperkinetický typ centrální hemodynamiky plodu v nepřítomnosti intrakardiálních hemodynamických poruch. Komplexní studie fetální hemodynamiky a analýza perinatálních výsledků při placentární insuficienci umožnily vyvinout indikace pro naléhavé podání císařským řezem v této patologii. Patří sem:
• kardiotokografické příznaky závažné hypoxie plodu (spontánní odhalení na pozadí monotónního rytmu a nízké variability, pozdní zpomalení oxytocinového testu);
• kritický stav průtoku placenty v době těhotenství trvající více než 34 týdnů;
• výrazné poruchy průtoku krve v žilním kanálu a dolní žilní dutině.

Indikace pro nouzové podání - nástup porodu u těhotných žen s nedostatečnou kompenzací placentární insuficience, stejně jako předčasné vypouštění plodové vody. Indikace přenosu novorozence na jednotku intenzivní péče jsou předčasné, hypoxicko-ischemické léze centrální nervové soustavy s různou závažností.

Dekompenzovaná placentární nedostatečnost

Indikace pro naléhavé podání císařským řezem:

• FGRS závažného stupně se známkami výrazné centralizace fetálního arteriálního průtoku krve s poruchami intracardiálního průtoku krve as příznaky mírné fetální hypoxie podle CTG údajů;
• progrese gestózy na pozadí komplexní terapie s výraznými poruchami uteroplacentárního průtoku krve (bilaterální poruchy s dikrotickým výbuchem ve spektru);
• během těhotenství v přítomnosti známky dekompenzované placentární insuficience trvající více než 36 týdnů.

Indikace pro případ nouze:

• poruchy žilního krevního toku plodu (retrográdní průtok krve v žilním kanálu, zvýšení zpětného toku krve v dolní žilce plodu), přítomnost pulzací v žilách pupoční šňůry;
• preeklampsie a eklampsie.

Když předčasného těhotenství (32-36 týdnů) a nepřítomnost nulou a hodnot retrográdní průtoku krve v žilní kanálu během fibrilace systoly a index pulzací do 0,74, když je procento zpětného toku v dolní duté žíly do 43,2% až 32 týdnů a až 34,1% v období 32-37 týdnů) by mělo být prodlouženo těhotenství. Současně provádí komplexní zpracování placentární nedostatečnosti s povinnou intravenózní roztok hexobendine + + etamivin etofillin v denní a řízení Doppler kardiografických. Komplexní léčba zahrnuje glukokortikoidy, které zrychlují zrání plodu.

Dodávka se provádí císařským řezem, kdy se příznaky progrese poruch žilního krevního toku nebo výskyt spontánních zpomalení, hypokinetická hemodynamiky a typu „dospělého“ chrezklapannogo fetální průtok krve. Doba prodloužení těhotenství byla od 4 (v období 35-36 týdnů) do 16 dní (v období 32-34 týdnů).

Předpověď počasí

Včasná diagnostika placentární insuficience a FGRS, správná a kompetentní léčba těhotných žen umožňují prodloužení těhotenství před termínem životaschopného plodu s příznivým perinatálním výsledkem. Výběr termínu dodání by měl být založen na souboru diagnostických testů. V případě předčasného porodu je třeba vzít v úvahu dostupnost podmínek pro intenzivní péči a intenzivní péči o novorozence.

Děti s nízkou porodní hmotností mají v budoucnu vysoké riziko fyzických, neuropsychologických a vysoce somatických onemocnění. Nejčastěji je novorozenec poznamenán:

• poruchy kardiopulmonální adaptace s perinatální asfyxií, mekoniální aspirací nebo perzistující plicní hypertenzí;
• při kombinaci FVRP s nedonošením - vysokým rizikem úmrtí novorozenců, nekrotizující enterokolitidou, syndromem dechové tísně, intraventrikulární krvácení;
• poruchy termoregulace v důsledku zvýšeného přenosu tepla (vlivem poklesu podkožní vrstvy tuku) nebo poklesem produkce tepla (vyčerpání katecholaminů a snížená dodávka živin);
• hypoglykémie (u 19,1% novorozenců);
• polycytemie a hyperkoagulace (diagnostikována u 9,5% u I stupně FGR a 41,5% u III. Stupně);
• snížená imunoreaktivita (u 50% novorozenců se zjišťuje neutropenie FGRS stupně III, u 55% - nozokomiálních infekcí).

Poruchy fyzického vývoje

Novorozenci s nízkou porodní hmotností mají různé možnosti fyzického vývoje v závislosti na etiologii a závažnosti intrauterinního růstového zpomalení. Při mírné závažnosti FEV se během 6-12 měsíců po narození zaznamenávají vysoké míry růstu, během nichž děti dosáhnou normálních vztahů v masovém růstu. Nicméně podle některých zpráv dosahují novorozenci normální tělesnou hmotnost po dobu 6 měsíců po porodu, ale v prvních 47 měsících života udržují růstový deficit 0,75 standardních odchylek ve srovnání s dětmi, které mají normální porodní hmotnost. V případě těžkého FGR je zpoždění v hmotě a růstu pod 10. Percentilem nejen v dětství, ale iv období dospívání. Průměrná výška ve věku 17 let s výrazným zpožděním nitroděložního růstu je u chlapců 169 cm a u dívek 159 cm v porovnání s 175 cm a při normální porodní hmotnosti 163 cm.

Porušení neuropsychologického vývoje

Mnoho výzkumníků se závažným stupněm FGRS (porodní hmotnost méně než 3%), zejména s předčasným těhotenstvím, zaznamenává pokles IQ a významné potíže s učením. Takže ve věku do 5 let, 2,4krát častěji než u normální tělesné hmotnosti při narození, děti mají malé mozkové dysfunkce, motorické poruchy, mozkovou obrnu a špatné kognitivní schopnosti; 16% dětí ve věku 9 let potřebuje rekvalifikační školení; 32% adolescentů s těžkým syndromem dechové tísně má závažné poruchy učení, které jim brání v dokončení celého středoškolského studia. Ve studii, kterou provedl LM McCowan (2002), má 44% novorozenců s FHNP kvůli hypertenzi těhotných žen nízký index mentálního vývoje. Poruchy psychomotorického vývoje jsou častěji pozorovány u novorozenců, kteří nebyli kojeni alespoň tři první měsíce života, kteří byli dlouho v nemocnici, kteří vyžadovali umělou ventilaci.

Dospělí narozený s nízkou tělesnou hmotností mají vyšší riziko onemocnění koronární arterie, hypertenze, poruch cerebrální cirkulace, cukrovky, hypercholesterolemie. Například mezi muži úmrtnosti na onemocnění kardiovaskulárního systému, činil 119 promile na hmotnost 2495 g při narození proti 74 promile na hmotnosti 3856 g Studie na zvířatech ukázaly, že porušení trofické funkce placenty vede ke strukturální a funkční klasifikace, zajištěním přežití novorozence. V budoucnu přenesený adaptivní stres vede k rozvoji výše uvedených onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]