Patogeneze placentární insuficience

Primárními články v patogenezi placentární insuficience jsou snížení uteroplacentárního průtoku krve, zpoždění ve tvorbě děložních lístků a fetoplacentárního krevního oběhu. Na tomto pozadí je obvykle zesílen vývoj kompenzačně-adaptačních mechanismů v placentě, zejména v raných fázích těhotenství. V důsledku nadměrné stimulace kompenzačních mechanismů dochází k předčasnému zrání placenty, což vede k narušení adaptačních reakcí a vzniku hrozby přerušení těhotenství v jakékoli fázi těhotenství. Plod se vyvíjí za podmínek chronické hypoxie, což vede k narození dítěte s výraznými známkami intrauterinní růstové retardace, často symetrické.

V současné době se obecně uznává, že jednou z nejvíce kyslíkově závislých a proto nejcitlivějších na škodlivé účinky hypoxie je nervová tkáň, která se stává prvotním cílem patologických účinků nedostatku kyslíku.

Hypoxie zpožďuje zrání struktur mozkového kmene u embrya od 6. do 11. týdne vývoje, způsobuje výskyt vaskulární dysplazie, zpomaluje zrání hematoencefalické bariéry, jejíž nedokonalost a zvýšená propustnost jsou zase klíčové pro výskyt organické patologie centrálního nervového systému. V postnatálním období se neurologické poruchy hypoxické geneze značně liší: od funkčních poruch centrálního nervového systému až po těžké syndromy poruch duševního vývoje.

Vysoká míra perinatálních poruch během těhotenství komplikovaných placentární insuficiencí a potratem diktuje potřebu dalšího a hlubšího studia tohoto problému.

Obecně uznávaná klasifikace placentární insuficience vzhledem k její multifaktoriální povaze, možnosti výskytu v různých časech a různému stupni klinických projevů dosud nebyla vyvinuta.

Na základě morfologických změn, které vedou k univerzálním reakcím v těle matky a plodu, a proto nejsou izolované, se rozlišují tři formy placentární insuficience:

1. Hemodynamické, způsobené poruchami v uteroplacentárních a fetoplacentárních pánvích.
2. Placentární membrána, charakterizovaná snížením schopnosti placentární membrány transportovat metabolity.
3. Buněčně-parenchymatózní, spojený s poruchami buněčné aktivity trofoblastu a placenty.

Pro praktickou medicínu je důležitější rozlišovat placentární insuficienci na primární (do 16. týdne), která je způsobena cévní a enzymatickou insuficiencí v důsledku narušení hormonální funkce vaječníků, změn endo- a myometria, somatických onemocnění ženy a škodlivých faktorů prostředí. Sekundární placentární insuficience je důsledkem narušení děložního prokrvení v důsledku hypo- nebo hypertenze u matky, infarktů, odchlípení části placenty, změn reologických vlastností krve, jakož i zánětlivých reakcí v důsledku přítomnosti infekčního agens v těle matky v pozdějších stádiích.

U habituálního potratu je placentární insuficience vždy primární. To je dáno polyetiologií habituálního potratu (hypofunkce vaječníků, selhání děložního receptorového aparátu v důsledku časté předchozí kyretáže nebo genitálního infantilismu, přítomnost zánětlivých reakcí v myometriu, stejně jako koagulopatické změny v autoimunitních procesech). Kromě toho k primární placentární insuficienci dochází v důsledku anatomického narušení struktury, umístění a úponu placenty, stejně jako v důsledku vaskularizačních defektů a poruch zrání chorionu.

Rozlišuje se akutní a chronická placentární insuficience. V patogenezi akutní insuficience hraje hlavní roli akutní porucha deciduální perfuze, která se rozvíjí v kruhové poškození placenty. Tento typ placentární insuficience vzniká jako důsledek rozsáhlých infarktů placenty a jejího předčasného odloučení s její normální lokalizací (PND) s tvorbou retroplacentárního hematomu, což má za následek relativně rychlé úmrtí plodu a ukončení těhotenství. Vedoucí roli v patogenezi PND hrají poruchy implantačního a placentačního procesu. Jistá role se připisuje hormonálním faktorům, psychickému a mechanickému traumatu.

Chronická placentární insuficience je pozorována u každé třetí ženy z vysoce rizikové perinatální skupiny. Projevuje se zpočátku porušením nutriční funkce a poté hormonálními poruchami. Později se mohou objevit známky porušení respirační funkce placenty. V patogenezi tohoto typu patologie má hlavní význam chronická porucha deciduální perfuze s porušením placentace a placentární regulace. Perinatální úmrtnost u chronické placentární insuficience je 60 %.

Chronická placentární insuficience je charakterizována klinickým obrazem dlouhodobé hrozby ukončení těhotenství a opožděného vývoje plodu ve druhém a častěji třetím trimestru. Vývoj chronické placentární insuficience na pozadí poruch kompenzačních reakcí mikrocirkulace může vést k absolutní placentární insuficienci a intrauterinní smrti plodu. Zachování kompenzačních procesů naznačuje relativní placentární insuficienci. V těchto případech těhotenství obvykle končí včasným porodem, ale je možný rozvoj ante- nebo intranatální hypoxie a/nebo hypotrofie plodu různého stupně závažnosti. Někteří autoři (Radzinsky VE, 1985) rozlišují kompenzované, subkompenzované a dekompenzované formy placentární insuficience.

Navzdory multifaktoriální povaze placentární insuficience existují určité vzorce ve vývoji tohoto syndromu. Obvykle lze jasně identifikovat dva hlavní způsoby rozvoje chronické placentární insuficience:

• Porušení nutriční funkce nebo trofické nedostatečnosti, při kterém je narušena absorpce a asimilace živin, stejně jako syntéza vlastních metabolických produktů plodu;
• Respirační selhání spočívající v narušení transportu kyslíku a oxidu uhličitého.

Je třeba poznamenat, že výskyt placentární insuficience prvního typu se vyskytuje v nejranějších stádiích těhotenství a mnohem častěji vede ke zpoždění nitroděložního vývoje plodu. Obě tyto patologie placentární dysfunkce mohou existovat samostatně nebo se vzájemně kombinovat. Jsou základem patogeneze primární i sekundární placentární insuficience.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]