Patogeneze akutní pyelonefritidy
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mikroorganismus E. Coli, který má v etiologii nejdůležitější duchy typu P-pili nebo typu I a II, je připojen k receptorům uroepitelu disacharidové povahy.
Proces adheze může sestávat ze dvou fází. U prvního (reverzibilního) typu II pili (hemaglutininy citlivé na manózu) se v tomto případě E. Coli vylučuje společně s slzným slinem.
Pokud jsou stále pitné typu I (mannozorezistentnye hemaglutininy), poté následuje druhá nevratné fáze, ve které jsou bakterie připojené pevně k receptorům uroepithelium. V tomto případě je možné závažnější poškození ledvinné tkáně, včetně intersticiálního zánětu, fibrózy, atrofie kanálu.
Šíření infekce usnadňuje E. Coli K-antigeny, které působí proti fagocytóze a opsonizaci. Kromě toho látky vylučované mikrobiální buňkou inaktivují lysozym, interferon a další faktory nespecifické rezistence organismu.
Kmeny E. Coli, nesoucí P-fimbrií může vést směrem nahoru obstrukční pyelonefritidy přes paralytické vliv na lipidu močovodu peristaltiku. Lipid A, indukuje zánětlivou reakci, zvyšuje adhezi mikrobů, stejně jako prostřednictvím systému prostaglandinů vliv na hladké svalstvo močového traktu, která vyvolává obstrukci z nich, tlak a vývoj refluxní. Takže tyto kmeny E. Coli mohou způsobit pyelonefritidu u dětí s anatomicky a funkčně normální strukturou močového traktu. Obstrukce a zadržování moči předurčují vývoj infekce.
V patogenezi pyelonefritidy hraje důležitou roli porušení odtoku moči, zvýšený tlak v oblasti pánve a kelímky a porušování žilního odtoku z ledvin, což přispívá k lokalizaci bakterií v žilních kapilár, tenatové kanálky a zvýšenou vaskulární permeabilitu vedoucí k pronikání bakterií do intersticiální tkáně ledvin.
Infekce může vstoupit do ledvin vzrůstajícími močovými, lymfatickými a hematogenními cestami. V patogenezi infekce ledvin a vývoji pyelonefritidy hrají hlavní roli:
- poruchy urodynamiky - potíže nebo narušení přírodního toku moči (abnormality močového ústrojí, refluxy);
- Poškození intersticiální tkáně ledvin - virové a mykoplazmových infekce (např., fetální Coxsackie B, Mycoplasma, cytomegalovirus), léčivý léze (např., hypervitaminózy D), dizmetabolicheskaya nefropatie, xanthomatosis, atd.;
- bakteremie a bakteriurie s pohlavními chorobami (vulvitidy, vulvovaginitidy, atd), v přítomnosti ložisek infekce (zubního kazu, chronická kolitida, chronická zánět mandlí a kol.), poruchy gastrointestinálního traktu (zácpa, dysbakteriózu);
- poruchy reaktivity organismu, zejména snížení imunologické reaktivity.
Nespornou roli v patogenezi pyelonefritidy patří do dědičné predispozice.
Infekce a intersticiální záněty poškozují především mozkovou vrstvu ledvin - část, která obsahuje sběrné trubičky a některé distální tubuly. Smrt těchto nefronových segmentů narušuje funkční stav tubulárních úseků umístěných v kortikální vrstvě ledvin. Zánětlivý proces, který se přemístí do kortikální vrstvy, může vést k sekundární poruše funkce glomerulární funkce s rozvojem selhání ledvin.
Existuje porušení krevního oběhu v ledvinách, vznik hypoxie a poruch enzymů, aktivace peroxidace lipidů a snížení antioxidační ochrany. Osvobození lyzosomálních enzymů a superoxidů má škodlivý účinek na ledvinovou tkáň a především na buňky renálních tubulů.
Interstitium migraci polymorfonukleární buňky, makrofágy, lymfocyty, endoteliální buňky, pokud jsou aktivovány a secernují cytokiny, nádorový nekrotický faktor, IL-1, IL-2, IL-6, které zvyšují zánětu a buněčné poškození renálních tubulech.
[