Obsedantně kompulzivní porucha: Léčba

Drogy užívané v obsesivně-kompulzivní poruše

V minulosti byla obsesivně-kompulzivní porucha považována za stav odolný vůči léčbě. Tradiční metody psychoterapie, založené na psychoanalytických principech, zřídka přinesly úspěch. Zklamaní a výsledky užívání různých léků. V osmdesátých letech se však situace změnila kvůli vzniku nových metod behaviorální terapie a farmakoterapie, jejichž účinnost byla potvrzena ve velkých studiích. Nejúčinnější formou behaviorální terapie u obsesivně-kompulzivní poruchy je metoda expozice a preventivní reakce. Expozice spočívá v umístění pacienta do situace, která vyvolává nepohodlí související s posedlostí. Současně jsou pacientům poskytnuty pokyny, jak odolat kompulzivním rituálem - předcházet reakci.

Hlavními nástroji pro léčbu obsesivně-kompulzivní poruchy jsou v současné době klomipramin nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). Clomipramin, který má tricyklickou povahu, je inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu.

Moderní doba farmakoterapie obsedantně-kompulzivní poruchy začala v druhé polovině 60. Let s pozorováním, že klomipramin, ale ne další tricyklická antidepresiva (jako je imipramin), je účinný v obsesivně-kompulzivní porucha. Klomipramin - 3-hlorovy analog tricyklický imipramin - 100 krát silnější inhibuje zpětné vychytávání serotoninu, než výchozí materiál. Tyto výrazné klinické a farmakologické vlastnosti klomipramin možné formulovat hypotézu o roli serotoninu v patogenezi obsedantně-kompulzivní poruchy. Klomipramin výhoda ve srovnání s placebem a antidepresiva neserotoninergicheskimi potvrzují četné studie s dvojitě zaslepené. Klomipramin vliv na obsesivně-kompulzivní poruchy je zkoumána důkladněji. Klomipraminu byl první lék, který získal schválení FDA pro použití v USA pro obsedantně-kompulzivní poruchou. Desmetilklomipramin - hlavní metabolit klomipraminu - účinně blokuje zpětné vychytávání jak serotoninu a norepinefrinu. Dlouhodobá léčba desmetilklomipramin dosahuje vyšší koncentrace v plazmě než výchozí materiál. Většina nežádoucích účinků klomipraminu je možné předpovědět na základě svého vztahu s různými receptory. Stejně jako ostatní tricyklická antidepresiva, klomipramin, když používané často pozorované vedlejší účinky způsobené blokádou acetylcholinových receptorů (např., Sucho v ústech a zácpa). Současně, nevolnost a třes při příjmu klomipramin schází tak často, jak je při použití SSRI. Při příjmu Klomipramin impotence může také dojít a anorgasmie. Mnoho pacientů si stěžuje na ospalost a přibývání na váze. Zejména se to týká, je možnost klomipraminu prodlužují QT interval a vyvolat epileptický záchvat. Riziko záchvatů významně zvýšila v dávkách vyšších než 250 mg / den. Úmyslné užívající vysoké dávky klomipramin (předávkování) může být fatální.

V posledních letech, s obsesivně-kompulzivní poruchou, byly provedeny klinické testy antidepresiv nové generace, které jsou jak silnými, tak selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Tato skupina zahrnuje fluvoxamin, paroxetin, sertralin, fluoxetin a citalopram. Na rozdíl od klomipraminu žádná z těchto léčiv neztrácí svou selektivitu a blokuje opětovné vychytávání serotoninu in vivo. Kromě toho na rozdíl od klomipraminu a jiných tricyklických činidel tyto léky nemají žádný významný účinek na histaminové, acetylcholinové receptory a alfa-adrenergní receptory. Dosavadní klinické studie se ukázaly jako účinné u obsesivně-kompulzivní poruchy všech stávajících SSRI. Podobně jako klomipramin se fluvoxamin ukázal jako účinnější proti obsedantně kompulzivním symptomům než desipramin. V USA FDA povolil užívání fluvoxaminu, fluoxetinu, paroxetinu a sertralinu u obsedantně-kompulzivní poruchy u dospělých. Anti-obsedantní účinek fluvoxaminu je také potvrzen u dětí. SSRI jsou pacientům obecně dobře snášeni. Mezi nejčastější nežádoucí účinky patří nevolnost, ospalost, nespavost, třes a sexuální dysfunkce, zejména anorgasmie. Současně neexistují vážné obavy ohledně bezpečnosti léčby a riziko předávkování je malé.

Antidepresiva, která nemají významný blokující účinek na zpětné vychytávání serotoninu (např. Desipramin), jsou zpravidla neúčinné u obsesivně-kompulzivní poruchy. V tomto ohledu, obsesivně-kompulzivní porucha v příkrém rozporu s deprese a panické poruchy, která, protože většina studií, stejně dobře reagují na antidepresiva - bez ohledu na stupeň selektivity jejich vlivu na zpětné vychytávání katecholaminů. Tento a další rozdíly, zjištěné srovnávací hodnocení účinnosti léků a elektrokonvulzivní terapie (ECT) v obsedantně-kompulzivní poruchy, deprese a panické poruchy. Nicméně účinnost SSRI a klomipraminu v obsesivně-kompulzivní poruchě je nižší než u deprese nebo panické poruchy. Pokud se reakce deprese a panické poruchy léčba má často charakter „všechno nebo nic“, pak je obsesivně-kompulzivní porucha absolvoval více charakter a je často neúplné. Vyjdeme-li od přísných kritérií výkonnosti se klinicky významné zlepšení v léčbě SSRI nebo klomipraminu třeba poznamenat, pouze 40-60% pacientů s obsesivně-kompulzivní porucha.

Blokáda zpětného vychytávání serotoninu je zřejmě jen první krok v procesním řetězci, nakonec byl předem antiobsessivnye účinek. Na základě údajů z elektrofyziologické studie na laboratorních zvířatech základě, vědci předpokládali, že mechanismus účinku SSRI v obsedantně-kompulzivní poruchy spojené se zvýšeným přenosem serotoninu v orbitofrontal kůře, která je pozorována při chronickém podávání těchto léků.

Vzhledem k tomu, že v současné době existuje několik účinných inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu, aby bylo možné si vybrat, je důležité vědět, zda se liší v anti-obsessional aktivitě. Metaanalýza výsledků multicentrických studií ukazuje, že klomipramin má vyšší účinnost než fluoxetin, sertralin a fluvoxamin. Nicméně výsledky metaanalýzy by měly být prováděny s opatrností - mohou záviset na nerovných charakteristikách pacientů zařazených do různých studií. Dřívější multicentrické studie klomipraminu byly prováděny v době, kdy nebyly přítomny žádné jiné účinné látky, zatímco v následných studiích byli často zahrnuti pacienti rezistentní vůči jiným lékům (včetně yyimipraminu). Nejlepší způsob, jak porovnat účinnost léčiv, je provedení přímé, srovnávací, randomizované, dvojitě zaslepené studie. Výsledky několika takových studií porovnávajících účinnost SSRI a klomipraminu byly nedávno zveřejněny. Tyto studie obecně nenalezly nadřazenost klomipraminu u SSRI. Co se týče nežádoucích účinků, výsledek byl jiný. U SSRI bylo méně nežádoucích účinků méně než u klomipraminu a tolerance SSRI byla obecně lepší než u klomipraminu.

[1], [2], [3]

Počáteční fáze léčby obsesivně-kompulzivní poruchy

Rozpoznání a správná diagnóza obsesivně-kompulzivní poruchy je prvním krokem k správnému léčení tohoto stavu. Například u pacientů s obsedantně-kompulzivní poruchou jsou často uváděny příznaky deprese a úzkosti, a v případě, že lékař dbá na ně, ale nevnímají projevy obsedantně-kompulzivní poruchou, bude léčba určená bylo neúčinné, protože ne všechny antidepresiva, a jen pár anxiolytika (a pak pod velkou otázkou) mají anti-obsesní aktivitu. Na druhé straně léčba účinná obsesivně-kompulzivní porucha, může být neúčinná v léčení jiných poruch, jako je schizofrenie, halucinační poruchy s nebo obsedantně-kompulzivní porucha osobnosti.

Léčba obsesivně-kompulzivní poruchy by měla začínat 10-12týdenním podáním jednoho ze SSRI v přiměřené dávce. SSRI jsou upřednostňovány, protože jsou lépe tolerovány a bezpečnější než klomipramin, ale nejsou v nich účinné. Při výběru léku ze skupiny SSRI se řídí profilem očekávaných vedlejších účinků a farmakokinetických vlastností. Je téměř nemožné předvídat, která lék bude pro daného pacienta účinnější. V počáteční fázi léčby je hlavním problémem zajištění souladu pacienta tím, že ho přesvědčí, aby užíval drogu v souladu s předepsaným schématem. Zvláštní potíže vznikají v důsledku skutečnosti, že symptomy, přestože mohou způsobit těžké nepohodlí a funkční poruchy, přetrvávají po celé roky a pacienti jsou na ně téměř zvyklí. SSRI dávka může být postupně zvyšována každé 3-4 dny ambulantní léčbu (a poněkud rychleji při léčení v nemocničním prostředí), ale výskyt nežádoucích účinků (zejména nevolnost) zvýšení poklesu dávkového příkonu. Fluoxetin, paroxetin, sertralin a citalopram mohou být podávány jednou denně. Vložka-guide doporučuje léčbu klomipraminu a fluvoxaminu s dvojitým recepci, ale ve většině případů jsou tyto léky lze užívat jednou denně, obvykle v noci, protože často způsobují sedaci. Naproti tomu fluoxetin má aktivační účinek, takže je vhodné užívat si ho ráno, aby lék nerušil spánek. Pokud by pacient dostal fluvoxamin během léčby nespavostí, měl by být schéma změněno tak, aby byla předepsána hlavní část denní dávky nebo celé denní dávky ráno.

Ačkoli existuje shoda mezi odborníky, že adekvátní doba trvání studie antidepresiva by měla být 10-12 týdnů, jejich názory na úroveň odpovídající dávky jsou méně jasné. Některé (ale ne všechny) studie SSRI a klomipraminu, u kterých byly stanoveny dávky léků, ukazují, že vyšší dávky obsesivně-kompulzivní poruchy jsou účinnější než nižší dávky. V případě paroxetinu dávka 20 mg nepřekročila účinnost placeba a minimální účinná dávka byla 40 mg / den.

Studie fluoxetin v obsedantně-kompulzivní poruchy, ukázal, že dávka 60 mg / den efektivněji, než je dávka 20 mg / den, ale dávka 20 až 40 mg / den byly účinnější než placebo. Při dávce 60 mg denně však fluoxetin způsoboval častější nežádoucí účinky než v nižších dávkách. V praxi se doporučuje předepisovat fluoxetin v dávce 40 mg / den po dobu přibližně 8 týdnů - a teprve potom se rozhodne

Při dalším zvyšování dávky. Aby bylo možné správně posoudit účinnost dané drogy, měly by být stanoveny kritéria pro vhodnost zkušební léčby. Zkušební léčba klomipramin, fluvoxamin, fluoxetin, sertralin, paroxetin a citalopram by měla trvat 10-12 týdnů, minimální denní dávka by měla být sootvetstvenno150, 150, 40, 150, 40 a 40 mg. I když studie fluoxetin 40 mg / sutv 8-12 týdnů se zdá adekvátní závěr o odolnost proti fluoxetinem nést až poté, co byla dávka zvýšena až na 80 mg / den (za předpokladu, dobrou snášenlivost).

Multicentrická studie fluvoxaminu u dospívajících a dětí ve věku 8 let a starších s obsesivně-kompulzivní poruchou ukázala, že v tomto věku by měla být zahájena léčba dávkou 25 mg na noc. Každé 3-4 dny by měla být dávka zvýšena o 25 mg, maximálně až na 200 mg / den. Počínaje dávkou 75 mg / den by měl být fluvoxamin podáván dvakrát denně, přičemž většina dávky byla předepsána v noci. U starších osob a pacientů s jaterní nedostatečností se obvykle používají nižší dávky.

Dlouhodobá terapie obsesivně-kompulzivní poruchy

Zůstává nejasné, jak dlouho by pacienti s obsesivně-kompulzivní poruchou měli užívat lék poté, co reagovali na zkušební terapii. V praxi většina pacientů pokračuje v užívání léčiva po dobu alespoň 1 roku, v některých případech se vyžaduje trvalá léčba. Pravděpodobnost retsidivav případ náhlého přerušení antidepresivum pro obsesivně-kompulzivní poruchy, je velmi vysoká - v některých studiích, že dosahuje až 90%. V této souvislosti je třeba zvláštní kontrolovaná studie, aby se zjistilo, zda je postupné odnětí léku vede po delší dobu (například 6 měsíců nebo déle), jak je tomu obvykle v případě v klinické praxi, na nižší úroveň relapsu. Alternativou k postupnému, ale stálému přerušení léčby může být snížení dávky na novou stabilní úroveň. Jak ukazují klinické zkušenosti a nedávná studie, udržovací dávka obsedantně kompulzivní poruchy může být nižší než udržovací dávka nutná k dosažení počátečního terapeutického účinku.

Při náhlém vysazení clomipraminu, paroxetinu, fluvoxaminu a sertralinu jsou možné vedlejší účinky. Abstinenční syndrom s náhlým vysazením fluoxetinu byl relativně vzácně hlášen, což je způsobeno delším poločasem primárního léčiva a jeho metabolitu norfluoxetinem. Příznak Složitější případy SSRI je variabilní, ale nejčastěji patří příznaky podobné chřipce, závratě, malátnost, nespavost, živé sny, podrážděnost a bolesti hlavy, které trvaly několik dní, někdy i více než jeden týden. Přestože nejsou zaznamenány závažné nežádoucí účinky, tyto příznaky způsobují pacientům vážné nepohodlí. Abyste snížili riziko abstinenčního syndromu, doporučuje se postupně snižovat dávku klomipraminu a všech SSRI, s výjimkou fluoxetinu.

Korekce vedlejších účinků

Kvůli chronické povaze onemocnění mohou mít i mírné vedlejší účinky léků významný vliv na dodržování a kvalitu života pacientů. Jak je znázorněno klinické zkušenosti s dlouhodobou léčbou pacientů klomipramin často narušují přibývání na váze, ospalost, sexuální dysfunkce (impotence nebo anorgasmie), sucho v ústech, retence moči, zácpa, třes. Při užívání klomipraminu je možné zvýšit hladinu jaterních transamináz v krvi, proto by měly být prováděny jaterní testy nejméně jednou za rok. Stejná doporučení jsou důležitá pro podezření na hepatitidu s drogami. Při přidávání léku, který zvyšuje koncentraci tricyklických antidepresiv v plazmě, může být nutné snížit dávku klomipraminu. U pacientů s prodlouženými SSRI mohou být pacienti narušen denní spavostí, poruchou spánku, anorgasmií, přírůstkem hmotnosti (není tak častými jako u klomipraminu), třesem. Ospalost je nejvýraznější ráno a je zvláště patrná při monotónní činnosti, například při řízení auta. Vzhledem k tomu, že vedlejší účinky jsou často závislé na dávce, pokud se vyskytnou, měli byste nejprve snížit dávku léku. V některých případech se k nápravě nespavosti nebo sexuální dysfunkce používá další lék.

V přítomnosti pacienta, který je příjemcem SSRI, nespavost je třeba vyloučit možnost, že se jedná o důsledek nedostatečné léčbě komorbidní deprese nebo stálých obsedantní myšlenky. Pokud jsou tyto důvody vyloučeny, je vhodné předepisovat lék, který tento vedlejší účinek odstraní. Ve většině případů se tato situace se použije antidepresivní trazodon, triazolopyridinu derivát bytost (50-100 mg v noci), protože má uklidňující účinek, aniž by došlo k závislosti. Alternativou k trazodonu může být benzodiazepin s hypnotickým účinkem. Všimněte si, že fluvoxamin může zvýšit plazmatické koncentrace triazolobenzodiazepinov (např. Alprazolam) inhibicí jeho metabolismu v játrech, ale nemá vliv na metabolismus lorazepam. Zolpidem je strukturně odlišný od benzodiazepinů, i když je agonistou benzodiazepinových receptorů. Má výhodu oproti benzodiazepinům, protože podle některých zpráv způsobuje menší závislost a amnestický účinek. Vývoj sexuální dysfunkce u pacientů užívajících psychotropní léky vždy vyžaduje komplexní zjišťování příčiny. V případech, kdy může být spojeno s užíváním léku, nabízí několik možností, jak jednat. Je hlášeno, že cyproheptadin - antihistaminikum, také blokování 5-HT2 - podporuje regresi anorgasmie a opožděná ejakulace, způsobené serotonergních látek, zvláště fluoxetin. Při užívání cyproheptadinu se však často pozoruje ospalost, která může být závislá na dávce. Podle malé otevřené studii, a2-adrenergní antagonista yohimbin může působit proti nepříznivé účinky na sexuální sféře klomipraminu a fluoxetin. Je také popsán případ regrese sexuální dysfunkce u 50letého pacienta způsobeného fluoxetinem s přídavkem bupropionu. Mechanismus pozitivního účinku bupropionu na sexuální funkce zůstává nejasný. Bylo rovněž hlášeno, že pozitivní účinek léčebných prázdnin, který byl stanoven v otevřené studii u 30 pacientů se sexuální dysfunkcí způsobenou SSRI. Pacienti užívající paroxetin a sertralin, ale ne fluoxetin, zaznamenali významné zlepšení sexuální funkce po dvoudenní lékařské dovolené.

[4], [5], [6], [7], [8]

Přístupy k léčbě rezistentních případů obsesivně-kompulzivní poruchy

Navzdory pokroku ve farmakoterapii obsesivně-kompulzivní poruchy přibližně 50% pacientů nedosáhlo žádoucího účinku jediným lékem. Navíc i v těch případech, kdy je pozitivní účinek, mohou být příznaky zcela vyloučeny pouze v malé části. V tomto ohledu jsou zapotřebí nové, pokročilejší přístupy k léčení obsesivně-kompulzivní poruchy, které jsou rezistentní k lékové terapii.

Zvyšte dávku a nahraďte antidepresivum. Pokud je příjem SSRI nebo klomipraminu nedostatečný, pak je-li lék dobře snášen, může být jeho dávka zvýšena na maximální doporučenou úroveň. Naštěstí jsou SSRI obvykle bezpečné i ve vysokých dávkách. Naproti tomu klomipramin by neměl být obvykle podáván v dávce vyšší než 250 mg / den bez pečlivého lékařského dohledu (např. Pravidelného registrace EKG) a přísných indikací.

I když v literatuře diskutovat vhodnosti podávání SSRI s klomipraminu neefektivnosti, existují četné příklady k tomu, že SSRI může zlepšit stav pacienta, je-li další léky, včetně klomipramin, byla neúčinná. Autoři takových zpráv doporučují jmenování nového SSRI, pokud nebyla úspěšná adekvátní zkušební léčba jiným zástupcem této třídy. Při částečném účinku se zpravidla doporučuje přejít na kombinovanou léčbu. Pokud pacient netoleruje některý z SSRI, doporučuje se zkusit jiný lék a zvolit ho s přihlédnutím k možným vedlejším účinkům.

Pokud SSRI nebo klomipramin nejsou účinné, mohou být předepsány jiné třídy antidepresiv. Předběžné údaje naznačují, že venlafaxin je účinný u některých pacientů s obsesivně-kompulzivní poruchou. Fenelzin inhibitor monoaminooxidázy může být také užitečný v obsesivně-kompulzivní poruše, ale není možné předem předpovědět, který z pacientů bude účinný z hlediska klinických údajů.

Kombinovaná léčba: přidání SSRI nebo klomipraminu jiné drogy.

Pokud monoterapie SSRI nebo klomipramin vedlo pouze k částečnému zlepšení, nebo v případě, že dva běhy terapie pokusných různých SSRI byly neúspěšné, je kombinovaná terapie. K dnešnímu dni, většina ze strategií kombinované léčby se přidává do předem určeného SSRI nebo klomipraminu druhého léčiva schopného modulovat serotoninergní přenosu, jako je tryptofan, fenfluramin, lithia, buspiron, pindolol nebo jiné SSRI. Možné a přidání antipsychotik.

Byly popsány pouze izolované případy, kdy bylo účinné působení tryptofanu, což je aminokyselinový prekurzor serotoninu. V současné době se v USA nepoužívají perorální léky tryptofanu z důvodu rizika vzniku eozinofilního myalgického syndromu - velmi závažného onemocnění krve a pojivové tkáně s možným smrtelným následkem.

V malé Kromě otevřené studii SSRI d, 1-fenfluramin (pondimena) nebo dexfenfluramin (Redux) zlepšení uvolňování serotoninu a blokuje jeho zpětného vychytávání, mělo za následek zlepšení symptomů obsedantně kompulzivní poruchy. Nebyly však provedeny žádné kontrolované studie těchto léků. V září 1997 vydal výrobce (Wyeth-Ayerst) drogy z trhu po hlášení závažných srdečních komplikací. Kromě toho, při použití těchto látek, jsou-li tyto závažné komplikace jako primární plicní hypertenze, neurotoxické účinky a serotoninového syndromu (v kombinaci s SSRI).

Bylo prokázáno, že přidání lithiového léčiva zvyšuje účinnost antidepresiv v depresi. Doporučuje se, aby lithium potencovalo působení antidepresiv, což zvyšovalo serotonergní přenos zvýšením presynaptického uvolňování serotoninu v určitých částech mozku. Navzdory několika raným povzbuzujícím zprávám nebyla účinnost přidání lithia v obsesivně-kompulzivní poruše potvrzena v kontrolovaných studiích. Přestože účinnost lithia v obsesivně-kompulzivní poruchě je obecně nízká, může být u některých pacientů užitečná, zvláště pokud existuje výrazná depresivní symptomatologie.

Ve dvou otevřených studiích bylo přidání částečného agonisty buspironu 5-HT1 receptoru k dříve předepsanému fluoxetinu vedeno ke zlepšení u pacientů s obsesivně-kompulzivní poruchou. Tyto povzbudivé údaje však nebyly potvrzeny ve třech následných studiích s dvojitě zaslepenou kontrolou. Přídavek buspironu může být užitečný u pacientů s obsesivně-kompulzivní poruchou v přítomnosti souběžné generalizované úzkostné poruchy.

Pindolol - neselektivní beta-adrenoceptoru antagonistou, který má také vysokou afinitu k 5-HT1A receptorů a blokování presynaptických akčních agonistů 5-HT1A receptory. Některé studie ukázaly, že pindolol může snížit nebo zvýšit účinek antidepresiv v depresi. Podobné studie týkající se obsesivně-kompulzivní poruchy dosud nedosáhly definitivního závěru, ale probíhají další studie.

U některých pacientů s obsesivně-kompulzivní poruchou, rezistentní na monoterapii SSRI, lékaři předepisují současně dva SSRI. Tato strategie je však málo podložená jak empiricky, tak teoreticky. Výhody předepisování dvou přípravků SSRI před vysokou dávkou jediného léčiva je obtížné vysvětlit na základě moderních představ o farmakodynamice těchto léčiv. Je zapotřebí dvojitě slepých, kontrolovaných studií porovnávajících účinnost užívání dvou léčiv s monoterapií SSRI ve vysoké dávce.

I když samy o sobě antipsychotika v OCD jsou neúčinné, sběr dat, že kombinace SSRI a antipsychotika mohou být užitečné u některých pacientů s obsesivně-kompulzivní poruchy spojené s tiky. Jak prokázaly dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie, přidání haloperidolu k fluvoxaminu u pacientů s rezistencí na antidepresivum může vést ke zlepšení. V jedné studii byla randomizována randomizace pacientů, kteří byli rezistentní na monoterapii fluvoxaminem. Během následujících 4 týdnů byli pacienti navíc k fixní dávce fluvoxaminu přiděleni haloperidolu nebo placeba. Ukázalo se, že kombinace haloperidol a fluvoxaminu vedlo k významnému snížení příznaků obsedantně-kompulzivní porucha s pacienty přidružených tiky. Podle předběžných údajů, atypické neuroleptikum obr peridon (Rispolept) blokuje oba dopaminu a serotoninu 5-HT2 receptory, je schopen snížit obsesivně-kompulzivní porucha po přidání do SSRI.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nové a experimentální metody pro léčbu obsesivně-kompulzivní poruchy

Když se používá obsesivně-kompulzivní porucha a řada dalších způsobů léčby. Nejprve je třeba zmínit intravenózní podávání klomipraminu - jedinou metodou, jejíž účinnost je potvrzena více či méně přesvědčivými empirickými daty. Nedávno, s obsesivně-kompulzivní poruchou, byla zahájena studie účinnosti předchůdce "druhého mediátora" inozitolu. V současné době se provádějí klinické studie imunomodulačních činidel (např. Prednisolon, plazmaferéza, v / imunoglobulinu) nebo antibakteriální činidla (například penicilin) u pacientů s pand.

Nefarmakologické metody pro léčbu obsesivně-kompulzivní poruchy zahrnují elektrokonvulzivní terapii (ECT) a neurochirurgické intervence. ECT, považovaná za "zlatý standard" pro léčbu deprese, se považuje za omezené hodnoty v obsesivně-kompulzivní poruše, i přes některé zprávy o její účinnosti v případech, kdy je rezistentní na farmakoterapii. V některých případech pozitivní vliv ECT byl krátkodobý.

Moderní stereotaktické neurochirurgické metody by neměly být přirovnávány k dříve používaným spíše hrubým neurochirurgickým zákrokům. Nedávné studie ukazují, že stereotaktické zničení pasu paprsku (cingulotomy) nebo přední části stehna vnitřního pouzdra (protětí pouzdra), může vést k významné klinické zlepšení u některých pacientů s obsesivně-kompulzivní porucha, není doprovázena závažnými vedlejšími účinky. Nicméně řada otázek souvisejících s neurochirurgickou léčbou obsesivně-kompulzivní poruchy zůstává nezodpovězena:

1. Jaká je skutečná účinnost chirurgické léčby (ve srovnání s placebem)?
2. Jaká metoda (tsingolotomiya, kapsulotomie, limbická leukotomie) je účinnější a bezpečnější?
3. jaké jsou nejvhodnější cíle, které mají být ovlivněny?
4. je možné předpovědět účinnost stereotaktických operací na základě klinických údajů?

V současné době stereotaktické psychochirurgie by mělo být vnímáno jako poslední možnost pomáhat pacientům s těžkou obsedantně-kompulzivní poruchou, kteří nereagovali na důsledně prováděné po dobu 5 let zdokumentováno adekvátní léčbu několika SSRI nebo klomipramin, sazeb behaviorální terapie po dobu alespoň dvou režimů kombinované léčby (včetně kombinace SSRI a behaviorální terapie), studie s MAOI a nový antidepresivum (např. Venlafaxin), ST (s depresí).