Obsedantně kompulzivní porucha: Co se děje?

Patogeneze obsesivně-kompulzivní poruchy

Podmínky, které připomínají obsesivně-kompulzivní poruchu, byly poprvé popsány před více než 300 lety. V každé fázi vývoje myšlenek o obsesivně-kompulzivní poruše podstoupily změny pod vlivem intelektuálního a vědeckého klimatu doby. V raných teoriích byly stavy jako obsesivně-kompulzivní porucha vysvětleny perverzními náboženskými zkušenostmi. Angličtí autoři XVIII. - konce XVII. Století připisovali posedlým rouhlavým obrazům vliv Satana. Dokonce i dnes někteří pacienti s posedlostí svědomí "stále považují za sebe posedlý ďáblem a snaží se vyloučit zlé síly. Francouzští autoři devatenáctého století, diskutující o obsesích, zdůraznili ústřední roli pochybností a nerozhodnosti. V roce 1837 francouzský lékař Esquirol použil termín "folie du doute" ("nemoc pochybnosti") - určil tuto skupinu příznaků. Později francouzští autoři, včetně Pierre Janet (Pierre Janet) v roce 1902, spojovali vývoj obsedantních států se ztrátou vůle a nízkou duševní energií.

Po většinu XX století dominovaly psychoanalytické teorie obsesivně-kompulzivní poruchy. Podle nich, posedlosti a nutkání - druh ochranných mechanismů, které představují maladaptivní pokus vyrovnat se s nevyřešenými konflikty v bezvědomí, přičemž začátek raných fázích vývoje psychosexual. Psychoanalýza nabízí rafinovanou metaforu pro duševní činnost, ale není založena na důkazech získaných z výzkumu mozku. Tyto teorie se ztratily, protože nevedly k rozvoji účinných a reprodukovatelných metod léčby. Psychoanalysts má zaměřit na symbolickém smyslu posedlosti a nutkání, ale nevěnoval dostatečnou pozornost podobě příznaků - opakující se nepříjemné pro pacienta nesmyslných násilné myšlenky a činy. Mezitím obsah symptomů spíše naznačuje, co je pro tohoto pacienta nejdůležitější nebo co ho děsí, ale to nevysvětluje, proč tento pacient vyvinul obsesivně-kompulzivní poruchu. Na druhé straně je obsah některých příznaků, jako jsou ty, spojené s čištěním, nebo hromadění lze vysvětlit aktivací stereotypních akčních programů (např nezralé komplexní chování dokumentů), realizovaných oblastí mozku, které se podílejí na OCD.

Na rozdíl od psychoanalýzy získaly modely obsesivně-kompulzivní poruchy, vyvinuté na základě teorie učení, díky úspěšnosti behaviorální terapie. Behaviorální terapie se nezabývá samotnou psychologickou interpretací významu symptomů. Podle behaviorálních teorií jsou nejdříve fixovány posedlosti a nátlaky podle mechanismu klasického a pak operativního podmíněného reflexu. Nicméně teorie učení nemůže vysvětlit všechny aspekty obsesivně-kompulzivní poruchy. Například s jeho pomocí je nemožné pochopit, proč některé námahy přetrvávají, a to navzdory skutečnosti, že způsobují úzkost, ale nezmenšují ji. Vzhledem k tomu, že nátlaky jsou vnímány jako reakce na posedlosti, teorie učení nemůže vysvětlit případy, kdy existují pouze nátlaky. Navíc z pohledu této teorie není možné pochopit, proč se objevuje obsesivně-kompulzivní symptomatologie s organickými lézemi mozku. Navzdory těmto koncepčním omezením je účinnost metody behaviorální terapie založená na expozici (prezentace podnětů vyvolávajících úzkost) a prevence reakce bezpochyby a potvrzena v řadě studií.

Za posledních 30 let zůstává neurotransmiter serotonin (5-hydroxytryptamin, 5-HT) hlavním cílem studia neurochemických mechanismů obsesivně-kompulzivní poruchy. Role serotonergních systémů v mozku ve vývoji obsedantně-kompulzivní poruchy, potvrzují výsledky testů léků a, zejména, vysokou účinnost selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (SSRI). Avšak teorie patogeneze, které jsou založeny na předpokládaném mechanismu působení účinných léků, mohou být nicméně chybné. Je rozumné předpokládat, že SSRI mohou s větší pravděpodobností vyvíjet svůj terapeutický účinek tím, že zlepší fungování kompenzačních systémů, které zůstávají nedotčené, a nikoli opravou primárního defektu. Potvrzení patogenní role serotoninu lze získat studiem přímého měření neurochemických parametrů nebo pomocí funkčního neuroimagingu. I když výsledky těchto studií skutečně naznačují určitou dysfunkci serotoninergního systému, nebyly schopné přesně charakterizovat a odhalit primární vadu. Příkladem takových studií může být studie behaviorálních a biochemických účinků smíšeného agonisty / antagonisty serotoninových metachlorfenylpiperazinových receptorů v OCD. Výsledky této studie se významně lišily nejen v různých laboratořích, ale také v rámci jediné laboratoře. Na rozdíl od panické poruchy nebyl u OCD zjištěn žádný důkaz dysfunkce noradrenergních traktů.

Nová fáze studie patogeneze obsesivně-kompulzivní poruchy je spojena s vývojem následujících oblastí:

1. studie role dalších neurotransmiterů, kromě serotoninu;
2. vyjasnění úlohy neurálních kruhů v mozku;
3. identifikace různých podtypů obsesivně-kompulzivní poruchy;
4. studium autoimunitních mechanismů.

Některé moderní teorie o patogenezi obsesivně-kompulzivní poruchy zahrnují mnoho z těchto prvků.

Hromadí se důkazy, včetně funkční neurozobrazování údajů, které naznačují, důležitou roli v patogenezi obsedantně-kompulzivní poruchy nervového kruhu, včetně bazálních gangliích a orbitofrontal kortexu. Zvýšená metabolická aktivita orbitofrontal kůry a přední cingulate kůry je nejvíce konstantní nález ve studiích u pacientů s OCD pozitronovou emisní tomografií (PET) a funkční magnetické rezonance (fMRI). Někteří výzkumníci naznačují, že zvýšená aktivita těchto zón je důsledkem dysfunkce kádového jádra úzce spojeného s nimi. Vědci se domnívají, že abnormální aktivace orbitofrontal a cingulate kůry je důsledkem nerovnováhy mezi přímé a nepřímé způsoby v striatální-pallido-thalamo-kortikální kruhu. Výsledkem je, že příchozí informace jsou chybně interpretovány jako signály potíží, existuje pocit, že "něco se děje špatně", je zapotřebí určitých nápravných opatření. U pacienta s OCD, tento proces se projevuje rušivé rušivé myšlenky pacientem a aktivace sebeobranné chování, jehož příkladem je opětná jejich akce nebo ruční mytí.

K dispozici je společná poloha, která obsesivně-kompulzivní porucha - etiologické heterogenní stav. Přímý důkaz je poskytován praxí. V literatuře lze nalézt mnoho zpráv o vývoji obsedantně-kompulzivní příznaků encefalitidy ekonomice, traumatické poranění mozku, otrava oxidem uhelnatým, mrtvice, revmatické chorea (chorea Sydenham), Huntingtonovu chorobu a jiné bilaterální léze bazálních ganglií. Široká variabilita se projevuje v reakci na léčbu, tok, spektrum souvisejících poruch, o čemž svědčí heterogenitou obsedantně-kompulzivní poruchy.

Kromě toho heterogenita vysvětluje, proč jsou výsledky studia neurobiologických změn v obsesivně-kompulzivní poruše tak odlišné. Nejvíce opodstatněná izolace jako samostatný podtyp případů obsesivně-kompulzivní poruchy související s CT nebo chronickými tiky. Později bude diskutována otázka role dysfunkce dopaminergních systémů v CT. Na experimentálních a klinických dat základě vědci předpokládal, že obsesivně-kompulzivní symptomy u pacientů s ST zprostředkována nebo řízen interakcí mezi serotonergních a dopaminergních systémů.

V posledních letech naznačuje, že některé případy obsedantně-kompulzivní rasstroystvas začínající v dětství jsou způsobeny autoimunitní procesy probíhají infekcí a podobné tomu, co se odehrává na Sydenham chorea - jeden z pozdních projevů revmatické horečky. Všimněte si, že obsedantně-kompulzivní symptomy byly zjištěny u více než 70% pacientů s Sydenhamova chorea. Vývoj Sydenham chorea spojen s tvorbou protilátek proti beta-hemolytické streptokoky skupiny A, které křížově s neuronech bazálních ganglií a dalších oblastí mozku. Swedo zavedena pand (pediatrické autoimunitních neuropsychiatrické poruchy vyvolané bakterií Streptococcus), termín, který popisuje případy obsesivně-kompulzivní porucha s nástupem v dětství, který, jak Sydenhamova chorea, došlo k akutnímu po streptokokové infekce a vyznačuje přítomností neurologických příznaků kolísání kurzu. Tato teorie se otevírá nový směr, který bude nepochybně předmětem intenzivního výzkumu v nadcházejících letech.

V posledních letech se tam také byl tendence jít nad rámec neurotransmiterů systémů Katecholaminergní a zkoumat úlohu jiných neurotransmiterů v obsesivně-kompulzivní porucha, včetně neuropeptidů. Vědci (Leckman et al., 1994) navrhli, že základem pro obsesivně-kompulzivní poruchy u některých pacientů může ležet změnu nervových funkcí souvisejících s oxytocinu. V jednom ze svých úrovní studie oxytocinu v mozkomíšním moku u pacientů s izolovanou obsesivně-kompulzivní porucha byla vyšší než u zdravých kontrol a pacientů s tiky (při současném obsesivně-kompulzivní poruchy, nebo bez něj). Další výzkum je zapotřebí do možnou roli neuropeptidu patogeneze a léčbě obsedantně-kompulzivní poruchy.