Neuropatická bolest

Neuropatická (neurogenní) bolest jako typ chronické bolesti je způsobena poškozením periferního nebo centrálního nervového systému nebo onemocněním postihujícím senzorické nervy či centrální ganglia. Příklady: bolest dolní části zad, diabetická neuropatie, postherpetická neuralgie, posttraumatická centrální nebo thalamická bolest a postamputační fantomová bolest.

Neuropatická bolest se obvykle klasifikuje na základě etiologického faktoru způsobujícího poškození nervového systému nebo na základě anatomické lokalizace bolesti (trigeminální, glossofaryngeální, interkostální neuralgie). Neuropatická bolest je charakterizována komplexem negativních a pozitivních syndromů. Syndromy ztráty se projevují senzorickým deficitem ve formě úplné nebo částečné ztráty citlivosti v inervační zóně postižených nervů. Pozitivní symptomy jsou charakterizovány přítomností spontánní bolesti v kombinaci s dysestezií a parestézií.

Neuropatická bolest má řadu rysů, které ji odlišují, a to jak klinicky, tak patofyziologicky, od nociceptivní bolesti (Bowsher, 1988):

1. Neuropatická bolest má charakter dysestezie. Za patognomické charakteristiky se považují následující definice: pálivá a střílející bolest (častěji tupá, pulzující nebo tlačící).
2. V naprosté většině případů neuropatické bolesti je pozorována částečná ztráta citlivosti.
3. Typické jsou vegetativní poruchy, jako je snížený průtok krve, hyper- a hypohidróza v bolestivé oblasti. Bolest se často zesiluje nebo sama o sobě způsobuje emoční a stresové poruchy.
4. Obvykle se pozoruje alodynie (což znamená pocit bolesti v reakci na podněty nízké intenzity, obvykle bezbolestné). Například lehký dotek, závan vzduchu nebo česání vlasů u trigeminální neuralgie vyvolává jako reakci „salvu bolesti“ (Kugelberg, Lindblom, 1959). Před více než sto lety si Trousseau (1877) všiml podobnosti mezi paroxysmální střílející bolestí u trigeminální neuralgie a epileptickými záchvaty. Nyní je známo, že všechny střílející neurogenní bolesti lze léčit antikonvulzivy (Swerdlow, 1984).
5. Nevysvětlitelnou charakteristikou i silné neuropatické bolesti je, že pacientovi nebrání v usnutí. Nicméně, i když pacient usne, náhle se probudí silnou bolestí.
6. Neurogenní bolest nereaguje na morfin a jiné opiáty v obvyklých analgetických dávkách, což dokazuje, že mechanismus neurogenní bolesti se liší od nociceptivní bolesti citlivé na opioidy.

Neuropatická bolest je reprezentována dvěma hlavními složkami: spontánní (na stimulu nezávislou) bolestí a indukovanou (na stimulu závislou) hyperalgezií. Spontánní bolest může být konstantní nebo paroxysmální. U většiny pacientů je spontánní bolest spojena s aktivací nociceptivních C-vláken (primárních nociceptorů), což jsou periferní zakončení prvních senzorických neuronů (primárních aferentních nervů), jejichž těla se nacházejí v dorzálním kořenovém gangliu. Spontánní bolest se dělí na dva typy: sympaticky nezávislá bolest a sympaticky udržovaná bolest. Sympaticky nezávislá bolest je spojena s aktivací primárních nociceptorů v důsledku poškození periferního nervu a po lokální blokádě poškozeného periferního nervu nebo postižené oblasti kůže anestetikem mizí nebo významně ustupuje; obvykle má střílející, kopinatý charakter. Sympaticky udržovaná bolest je doprovázena změnami v průtoku krve, termoregulaci a pocení, poruchami pohybu, trofickými změnami kůže, jejích přídavných vláken, podkožních tkání, fascií a kostí a je obtížnější na léčbu.

Hyperalgezie je druhou složkou neuropatické bolesti. Obvykle je spojena s aktivací tlustých myelinizovaných A-vláken na pozadí centrální senzibilizace (aktivace A-vláken obvykle není spojena s pocity bolesti). V závislosti na typu podnětu může být hyperalgezie tepelná, chladová, mechanická nebo chemická. Podle lokalizace se rozlišuje primární a sekundární hyperalgezie. Primární hyperalgezie je lokalizována v inervační zóně poškozeného nervu nebo v zóně poškození tkáně, vyskytuje se především v reakci na podráždění periferních nociceptorů senzibilizovaných v důsledku poškození. Do procesu je zapojena i kategorie nociceptorů nazývaných „spící“, které jsou normálně neaktivní.

Sekundární hyperalgezie je rozšířenější a zasahuje daleko za inervační zónu poškozeného nervu. V důsledku zvýšené dráždivosti senzorických neuronů zadních rohů míchy spojených s inervační zónou poškozeného nervu dochází k senzibilizaci blízkých intaktních neuronů s rozšířením receptivní zóny. V tomto ohledu podráždění nepoškozených senzorických vláken, která inervují zdravé tkáně obklopující poškozenou zónu, způsobuje aktivaci sekundárně senzibilizovaných neuronů, což se projevuje bolestí - sekundární hyperalgezií. Senzibilizace neuronů zadních rohů vede ke snížení prahu bolesti a rozvoji alodynie, tj. k výskytu bolestivých pocitů při podráždění, které jimi normálně není doprovázeno (například hmatové). Změny dráždivosti centrálních částí nociceptivního systému spojené s rozvojem sekundární hyperalgezie a alodynie se popisují termínem „centrální senzibilizace“. Centrální senzibilizace je charakterizována třemi znaky: výskytem zóny sekundární hyperalgezie, zvýšením reakce na supraprahové podněty a výskytem reakce na podprahovou stimulaci. Tyto změny se klinicky projevují hyperalgezií na bolestivé podněty, která se rozprostírá mnohem dále než zóna poškození, a zahrnuje výskyt hyperalgezie na nebolestivé podněty.

Primární a sekundární hyperalgezie jsou heterogenní. Primární hyperalgezie je zastoupena třemi typy - tepelnou, mechanickou a chemickou, sekundární hyperalgezie - mechanickou a chladovou. Klinické vyšetření zaměřené na identifikaci různých typů hyperalgezie umožňuje nejen diagnostikovat přítomnost syndromu bolestivé neuropatie, ale také na základě analýzy těchto dat identifikovat patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgezie. Patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgezie jsou velmi rozmanité a v současné době jsou aktivně studovány.

V současné době neexistují žádné léčebné metody, které by zabránily rozvoji neuropatické bolesti, ani vysoce účinné a specifické léky, které by umožňovaly kontrolovat její projevy. Cílem farmakoterapie je v první řadě snížení intenzity bolesti, což pomáhá co nejdříve zahájit aktivní rehabilitační léčbu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]