Neuropatická bolest

Neuropatická (neurogenní) bolest jako druh chronické bolesti je způsobena poškozením periferního nebo centrálního nervového systému nebo chorobou, která postihuje citlivé nervy nebo centrální gangliu. Příklady: bederní bolest, diabetická neuropatie, postherpetická neuralgie, posttraumatické centrální nebo talamické bolesti a post-mutantní fantomová bolest.

Neuropatické bolesti jsou obvykle klasifikovány na základě etiologického faktoru, který způsobuje poškození nervového systému nebo na základě anatomické lokalizace bolesti (trigeminální, lumbosakrální, interkostální neuralgie). Neuropatická bolest je charakterizována komplexem negativních a pozitivních syndromů. Syndromy prolapsu se projevují smyslovým deficitem ve formě úplné nebo částečné ztráty citlivosti v oblasti inervace postižených nervů. Pozitivní příznaky jsou charakterizovány přítomností spontánní bolesti v kombinaci s dysestézou a paresthesií.

Neuropatická bolest má řadu vlastností, které ji odlišují klinicky a patofyziologicky od bolesti s nociceptivem (Bowsher, 1988):

1. Neuropatická bolest má charakter dysesthesie. Patognomické charakteristiky pro toto jsou definice: pálení a střelba bolesti (častěji - tupá, pulzující nebo lisovací).
2. Ve velké většině případů neuropatické bolesti dochází k částečné ztrátě citlivosti.
3. Typické jsou vegetativní poruchy, jako je snížená průtok krve, hyper- a hypohydrosis v oblasti bolesti. Bolest často zesiluje nebo způsobuje poruchy emočního stresu.
4. Obvykle je označena alodynie (což znamená bolest v reakci na nízkou intenzitu, za normálních podmínek, nepůsobí bolest, dráždivé účinky). Například lehký dotek, vzplanutí vzduchu nebo pocení s neuralgií trigeminu způsobí v odezvě "bolestivou volbu" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Před více než sto lety zaznamenal Trousseau (1877) podobnost mezi paroxysmální střelbou bolesti v neuralgii trigeminu a epileptickými záchvaty. Nyní je známo, že všechny střevní neurogenní bolesti mohou být léčeny antikonvulzivy (Swerdlow, 1984).
5. Nevysvětlitelným znakem dokonce i těžké neuropatické bolesti je to, že nezabrání pacientovi, aby usnul. Nicméně, i kdyby pacient usnul, najednou se probudí ze silné bolesti.
6. Neurogenní bolest není v konvenčních analgetických dávkách citlivá na morfin a jiné opiáty. To dokazuje, že mechanismus neurogenní bolesti se liší od bolesti s nosigem citlivým na opioidy.

Neuropatická bolest vykazuje dvě hlavní složky: spontánní (stimulnezavisimoy) a bolest vyvolanou (stimulzavisimoy) hyperalgesii. Spontánní bolest může být trvalá nebo paroxysmální. U většiny pacientů se spontánní bolest je spojena s aktivací nociceptivních vláken C (primární nociceptory) jsou periferní terminály smyslových neuronů první (primární aferentov), těla, které jsou umístěny v ganglií dorsálních kořenů. Spontánní bolest se dělí na dva typy: a soucitně nezávislý bolesti a sympaticky udržované bolesti. Soucitně nezávislý bolest spojená s primární aktivace nociceptorů v periferní nervové poškození vyplývající zmizí nebo regresi významně po lokální anestetikum blokáda poškozených periferních nervů nebo léze kůže, obvykle pálí, lantsiruyuschy charakter. Bolesti udržované sympatikem je doprovázena změnami v průtoku krve, pocení a termoregulaci, pohybových poruch, trofické změny na kůži, jeho přídavky, podkoží, fascie a kostí, je obtížně léčitelné.

Hyperalgezie je druhou složkou neuropatické bolesti. Obvykle je spojena s aktivací silných myelinovaných A-vláken na pozadí centrální senzibilizace (normální aktivace A-vláken není spojena s pocity bolesti). V závislosti na druhu stimulantu může být hyperalgezie tepelná, studená, mechanická nebo chemická. Lokalizací je izolována primární a sekundární hyperalgezie. Primární hyperalgezie je lokalizována v oblasti inervace poškozeného nervu nebo v zóně poranění tkáně, dochází hlavně v reakci na podráždění senzibilizovaných periferních nociceptorů v důsledku poškození. Tento proces také zahrnuje kategorii nociceptorů, nazývaných "dormantní", která jsou normálně neaktivní.

Sekundární hyperalgezie je rozšířenější, daleko za inervační zónu poškozeného nervu. V důsledku zvýšení excitabilitu senzorických neuronů zadní roh míchy spojené s oblasti inervace poškozeného nervu senzibilizace dochází v blízkosti nepoškozených neuronů vnímavé k expanzní zóny. V tomto ohledu podráždění intaktních senzorických vláken, které inervují zdravé tkáně obklopující zranění, vyvolává aktivaci sekundárně senzibilizovaných neuronů, což se projevuje bolestí - sekundární hyperalgézií. Senzitizace neuronů zadních rohů vede ke snížení prahu bolesti a vývoje potlesku, tj. Na pocit bolestivých pocitů z podráždění, které nejsou v běžných případech doprovázeny (například hmatovou). Změny v excitabilitě centrálních částí nociceptivního systému spojené s vývojem sekundární hyperalgezie a alodynií jsou popsány termínem "centrální senzibilizace". Centrální senzitizace je charakterizována třemi příznaky: výskytem zóny sekundární hyperalgézie, zesílením reakce na suprathreshold stimulace, vznikem reakce na subthreshold stimulaci. Tyto změny se klinicky projevují hyperalgezií na bolestivých podnětech, které jsou mnohem širší než zóna poškození a zahrnují nástup hyperalgesie na neo-stimulaci.

Primární a sekundární hyperaplegie jsou heterogenní. Primární hyperalgezie představuje tři typy - tepelná, mechanická a chemická, sekundární hyperalgezie - mechanická a studená. Klinické vyšetření zaměřené na identifikaci různých typů hyperalgezie může dovolit nejen diagnostikovat přítomnost syndromu neuropatické bolesti, ale také na základě analýzy dat za účelem identifikace patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgesie. Patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgezie jsou velmi rozmanité a jsou aktivně studovány.

V současné době neexistují žádné léčebné postupy, které by zabránily rozvoji neuropatické bolesti, neexistují ani vysoce účinné a specifické léky, které by umožnily kontrolovat její projevy. Cílem farmakoterapie je především snížit intenzitu bolesti, která co nejdříve pomáhá zahájit aktivní regenerační léčbu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]