MRI kosti a kostní dřeně při osteoartritidě

Kortikální vrstva a trabekule kosti obsahují málo protonů vodíku a hodně vápníku, což značně snižuje TR, a proto nevytváří žádný specifický MP signál. Na MP tomogramech mají obraz zakřivených čar bez signálu, tj. Tmavé pruhy. Vytvářejí siluetu středně intenzivních tkání a tkání s vysokou intenzitou, které je popisují jako kostní dřeň a tuková tkáň.

Patologie kosti v důsledku osteoartritida, zahrnuje tvorbu osteofytů, subchondrální kostní sklerózu, tvorbu subchondrálních cyst a otok kostní dřeně. MRI, protože jeho multiplanární schopností tomografických je citlivější než radiografických nebo počítačová tomografie pro vizualizaci většina z těchto druhů změn. Osteofyty jsou také lépe zobrazeny pomocí MRI než u konvenční radiografie - zejména centrálních osteofytů, které jsou zvláště obtížně detekovatelné radiograficky. Důvody vzniku centrálních osteofytů jsou poněkud odlišné než regionální, a proto mají odlišný význam. Skleróza kostí je také dobře detekována pomocí MRI a má nízkou intenzitu signálu ve všech pulzních sekvencích v důsledku kalcifikace a fibrózy. MRI může také detekovat zánět enthezy a periostitidy. MRI s vysokým rozlišením je také hlavní MP technologií pro studium trabekulární mikroarchitektury. To může být užitečné pro sledování trabekulárních změn v subchondrální kosti, aby se určil jejich význam ve vývoji a progresi osteoartritidy.

MRI je jedinečná příležitost získat obraz kostní dřeně a je obvykle velmi citlivou, i když ne velmi specifickou technologií pro detekci osteonekrózy, osteomyelitidy, primární infiltrace a poranění, zejména kostní kontrakce a zlomeniny bez vytěsnění. Známky těchto onemocnění na rentgenových snímcích nejsou detekovány, dokud nejsou ovlivněny kortikální a / nebo trabekulární řezy kosti. V každém z těchto případů vzrůstá obsah volné vody, který má formu signálu s nízkou intenzitou na T1-VI a signálu s vysokou intenzitou na T2-VI, který vykazuje vysoký kontrast s normálním kostním tukem, mající signál vysoké intenzity na T1-VI a nízký signál na T2. -Vie. Výjimkou je T2-VI FSE (rychlá rotace ozvěny), ve které obrazy tuku a vody mají signál vysoké intenzity a vyžadují potlačení tuku, aby se dosáhlo kontrastu mezi těmito složkami. GE sekvence, přinejmenším s velkou silou pole, jsou většinou necitlivé na patologii kostní dřeně, protože magnetické účinky jsou zhasnuty kostí. Edém subchondrální kostní dřeně je často viditelný v kloubech s progresivní osteoartritidou. Obvykle se tyto oblasti lokálního edému kostní dřeně při osteoartróze vyvíjejí v místech ztráty kloubní chrupavky nebo chondromalacie. Histologicky jsou tyto oblasti typickou fibrovaskulární infiltrací. Mohou být způsobeny mechanickým poškozením subchondrální kosti, způsobeným změnou kontaktních bodů kloubu v místech biomechanicky slabé chrupavky a / nebo ztrátou stability kloubu, nebo v důsledku úniku synoviální tekutiny defektem v exponované subchondrální kosti. Někdy je epifyzární edém kostní dřeně viditelný v určité vzdálenosti od kloubního povrchu nebo entheze. Zůstává nejasné, do jaké míry a prevalence těchto změn kostní dřeně přispívají k výskytu lokální bolesti a slabosti kloubu a jsou-li prekurzory progrese onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

MRI synoviální membrány a synoviální tekutiny

Normální synoviální membrána je obecně příliš tenká pro zobrazení s konvenčními MRI sekvencemi a je obtížné ji odlišit od sousední kloubní tekutiny nebo chrupavky. Ve většině případů, u osteoartritidy, může být mírný nárůst simonitoring reakce na léčbu u pacientů s osteoartritidou nebo studovat normální fyziologické fungování synoviální tekutiny v kloubu in vivo, tato technika je velmi užitečná.

MP signál s nehemoragickou synoviální tekutinou má nízkou intenzitu na T1-vážených obrazech a vysoké na T2-vážených obrazech v důsledku přítomnosti volné vody. Hemoragická synoviální tekutina může obsahovat methemoglobin, který má krátký T1 a dává signál s vysokou intenzitou na T1-VI a / nebo deoxyhemoglobin, který má formu signálu s nízkou intenzitou na T2-VI. U chronické recidivující hemartrózy je hemosiderin uložen v synoviální membráně, která dává signál T1 a T2-VI signál s nízkou intenzitou. Hemorrhages se často vyvíjejí v popliteal cystách, oni jsou lokalizováni mezi gastrocnemius a soleus svaly na zadní straně nohy. Odtok synoviální tekutiny z poškozené Bakerovy cysty se může podobat tvaru pera, když je zesílen kontrastními látkami obsahujícími gadolinium. Když je injikována intravenózní CA, je umístěna podél povrchu fascie mezi svaly zadními kloubními kapslemi kolenního kloubu.

Zapálená, edematózní synoviální membrána má obvykle pomalý T2, což odráží vysoký obsah intersticiální tekutiny (má signál s vysokou intenzitou MP na T2-VI). Na T1-VI má zesílení synoviální tkáně MR signál s nízkou nebo střední intenzitou. Zesílené synoviální tkáně je však obtížné odlišit od blízké synoviální tekutiny nebo chrupavky. Depozice hemosiderinu nebo chronické fibrózy může snížit intenzitu signálu hyperplastické synoviální tkáně v obrazech s dlouhým TE (T2-VI) a někdy dokonce v obrazech s krátkým TE (T1-VI; obrazy vážené v hustotě protonů; ve všech GE sekvencích).

Jak bylo poznamenáno dříve, kosmická loď vyvíjí paramagnetický účinek na sousední protony vody, což způsobuje jejich rychlejší relaxaci T1. Vodné tkáně obsahující akumulované kosmické sondy (obsahující chelát Gd) vykazují zvýšení intenzity signálu v T1-VI v poměru ke koncentraci akumulované kosmické sondy ve tkáni. Při intravenózním podání se CA rychle distribuuje prostřednictvím hypervaskularizovaných tkání, jako je například zánětlivá synoviální membrána. Komplex chelátu gadolinia má relativně malé molekuly, které se rychle difundují dovnitř i přes normální kapiláry a v čase do synoviální tekutiny v blízkosti. Bezprostředně po bolusové injekci kosmické sondy lze synoviální membránu kloubu pozorovat odděleně od ostatních struktur, jak je intenzivně posilována. Kontrastní zobrazení synoviální membrány s vysokou intenzitou a přilehlé tukové tkáně může být zvýšeno metodou potlačení tuku. Rychlost, s jakou dochází ke zvýšení kontrastu synoviální membrány, závisí na řadě faktorů, včetně: rychlosti proudění krve v synovii, objemu hyperplastické synoviální tkáně a indikuje aktivitu procesu.

Kromě toho stanovení počtu a distribuce zánětlivé synoviální membrány a tekutiny v kloubech při artritidě (a osteoartróze) poskytuje příležitost pro stanovení závažnosti synovitidy monitorováním rychlosti synoviálního zesílení pomocí KA obsahujícího Gd během období pozorování pacienta. Vysoká míra synoviálního zesílení a rychlé dosažení maximálního zisku po bolusové injekci CA patří k aktivnímu zánětu nebo hyperplazii, zatímco pomalejší zisk odpovídá chronické fibróze synoviální membrány. I když je obtížné kontrolovat jemné rozdíly ve farmakokinetice CA obsahujícího Gd během studií MRI v různých obdobích onemocnění stejného pacienta, rychlost a vrchol synoviální amplifikace mohou sloužit jako kritéria pro předepisování nebo rušení odpovídající protizánětlivé léčby. Vysoké hodnoty těchto parametrů jsou charakteristické pro histologicky aktivní synovitidu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]