Klinické formy tuberkulózy u dětí a dospívajících

Tuberkulózní infekce, pronikající do těla dítěte, může postihnout všechny orgány a systémy těla, tuberkulózní bacil neproniká pouze do vlasů, nehtů a zubů. Proto existují různé formy tuberkulózy. V dětství se rozvíjejí především primární formy tuberkulózy. U starších dětí a dospívajících se sekundární tuberkulóza vyskytuje ve více než 50 % případů. Podle mezinárodní klasifikace se tuberkulóza dělí na tuberkulózu dýchacích orgánů, tuberkulózu nervové soustavy, tuberkulózu jiných orgánů a systémů a miliární tuberkulózu.

V MKN-10 je tuberkulóza označena kódy A15-A19.

Teoretické a metodologické pokroky v imunologii umožnily výzkumníkům poměrně plně charakterizovat systémové a lokální změny imunologické reaktivity v procesu tuberkulózy. Primární tuberkulózní infekce způsobuje imunologickou restrukturalizaci: tělo se stává citlivým na tuberkulin a rozvíjí se alergie na tuberkulin. Nyní je známo, že hypersenzitivita opožděného typu, hlavní složka buněčné imunity, je hlavním faktorem imunitních mechanismů u tuberkulózy.

Klinické období primární tuberkulózní infekce trvá 6–12 měsíců od okamžiku nakažení tuberkulózou, během této doby je riziko vzniku onemocnění nejvyšší. Obvykle se rozlišuje asymptomatické prealergické období – doba od okamžiku, kdy MBT vstoupí do těla dítěte, do objevení se pozitivní tuberkulinové reakce, která trvá v průměru 6–8 týdnů. Stejně jako obrat tuberkulinových reakcí – přechod negativní reakce na pozitivní. Pro pochopení tuberkulózy má zásadní význam zvláštnost imunobiologických posunů, charakterizovaných rozvojem nespecifických alergických zánětlivých procesů v různých orgánech a systémech na pozadí vysoké citlivosti na tuberkulin s oslabením buněčné imunity.

Rané období primární tuberkulózní infekce je počáteční fází interakce mezi tuberkulózním patogenem a makroorganismem. Během tohoto období se MBT rychle šíří lymfogenními a hematogenními cestami po celém těle (latentní mikrobismus), což způsobuje specifickou senzibilizaci a paraspecifické změny tkání. Paraspecifické reakce narušují funkce různých orgánů, vyvolávají řadu klinických symptomů a často způsobují diagnostické potíže (tuberkulózní masky). V současné době je rané období primární tuberkulózní infekce u většiny dětí téměř asymptomatické.

Rané období primární tuberkulózní infekce lze identifikovat systematickým nastavením Mantouxovy reakce s 2 TE. Změna citlivosti na tuberkulin v důsledku nedávné infekce MBT se nazývá obrat v tuberkulinových reakcích. Mezilehlou formou tuberkulózního procesu před rozvojem lokálního tuberkulózního procesu je tuberkulózní intoxikace. Následně se vyvíjejí primární nebo sekundární formy tuberkulózy.

Anatomické a fyziologické charakteristiky adolescence:

• neuroendokrinní aparát se restrukturalizuje;
• plicní segmenty intenzivně rostou;
• mění se úroveň metabolismu a úroveň energetického výdeje;
• elastická vlákna v alveolách a interalveolárních prostorech se intenzivně rozvíjejí;
• vzniká nesoulad mezi anatomickou strukturou orgánů (neúplný vývoj funkční části, slabost pojivových struktur) a zvýšenými funkčními potřebami těla;
• dochází k psychologické restrukturalizaci, narušuje se životní stereotyp dítěte, vytváří se nový sociální status, vzniká mnoho nových kontaktů, mění se strava, získávají se nové návyky, včetně škodlivých (kouření, alkohol, drogová závislost).

Charakteristickým znakem tuberkulózy v adolescenci je tendence k progresivnímu průběhu, alterativní-nekrotické reakce. Rozpad plicní tkáně se vyskytuje poměrně často a rychle (tendence k rozpadu je výraznější než u dospělých); sekundární formy tuberkulózy, typické pro dospělé (infiltrativní, fokální, kavernózní tuberkulóza), se vyvíjejí při zachování rysů primárního období (vysoká celková senzibilizace). Dospívající žijící v kontaktu s tuberkulózou onemocní tuberkulózou 2krát častěji než děti jiného věku (s výjimkou malých dětí); pozdní diagnóza, nedostatečná léčba, promeškaný „obrat“, nedostatek preventivní léčby v období „obratu“ vedou k chronicitě tuberkulózního procesu.

Tuberkulóza u dětí s HIV infekcí

Klinický průběh HIV infekce u dětí s tuberkulózou a prognóza onemocnění pravděpodobně souvisí s cestou infekce HIV. Časná infekce během nitroděložního vývoje může vést k úmrtí plodu, což se může projevit vyšší mírou spontánních potratů, fetálních vad a mrtvě narozených dětí u HIV-infikovaných žen. Infekce během porodu pravděpodobně vede k pozdějšímu výskytu příznaků infekce. Parenterální infekce nakonec způsobuje delší progresi onemocnění. Podle I. A. Popové byl nejvýznamnějším faktorem určujícím přežití HIV-infikovaných dětí v ohnisku infekce jejich věk v době infekce. Ve skupině s rychlou progresí onemocnění se věk dětí v době infekce pohyboval od 1 do 11 měsíců a ve skupině s pomalou progresí od 18 měsíců do 11 let.

Hlavním rysem klinického průběhu tuberkulózy a HIV infekce u dětí, zejména u dětí nakažených HIV-infikovanými matkami, je zpoždění psychomotorického vývoje spojené s poškozením mozku vyvolaným HIV, které se morfologicky projevuje atrofií mozkových struktur. Děti se vyznačují rozvojem lymfoidní intersticiální pneumonitidy a lymfadenopatií, což komplikuje diferenciální diagnostiku s tuberkulózou nitrohrudních lymfatických uzlin. Děti, na rozdíl od dospělých, častěji trpí sekundárními bakteriálními infekcemi: otitidou, sinusitidou, infekcemi močových cest, pneumonií atd.

Morfologické projevy a průběh tuberkulózního procesu závisí na věku a stavu imunity v době onemocnění. U malých dětí probíhá tuberkulóza těžce: s tendencí k diseminaci, generalizaci procesu s poškozením centrálního nervového systému. Prevalence tuberkulózních lézí je spojena nejen se stavem imunitního systému jako celku, ale také s absencí antituberkulózní imunity, protože děti narozené HIV-infikovaným matkám nejsou očkovány BCG vakcínou až do 18 let.

Při organizaci včasné detekce tuberkulózy u dětí s HIV infekcí se nelze omezit na tradiční metody vyšetření tuberkulózy. Vzhledem k tomu, že imunopatogeneze tuberkulózy se na pozadí HIV infekce mění, je reakce na standardní tuberkulin v dávce 2 TE u dětí infikovaných Mycobacterium tuberculosis velmi často negativní, což komplikuje včasnou diagnostiku tuberkulózy.

Pro zlepšení detekce tuberkulózní infekce nebo onemocnění u HIV pozitivních dětí, zejména u dětí s rizikem vzniku tuberkulózy, je nutné:

• systematické sledování zdraví dětí;
• neustálé sledování ftiziatrem;
• provádění Mantouxova testu s 2 TE purifikovaného tuberkulinu PPD-L 2krát ročně;
• včasné podávání preventivní léčby (dle indikace);
• použití Mantouxova testu s vyšší dávkou tuberkulinu - 5 nebo 10 TE - k detekci infekce Mycobacterium tuberculosis; použití nových diagnostických metod - stanovení protilátek proti Mycobacterium tuberculosis metodou ELISA;
• stanovení genetického materiálu Mycobacterium tuberculosis metodou PCR;
• Spolu s tradičními rentgenovými tomografickými výzkumnými metodami (rentgen hrudníku) se provádí rentgenová počítačová tomografie.

Primární tuberkulóza

Primární tuberkulózní komplex

Primární komplex je detekován v různých věkových skupinách; nejčastěji u malých dětí. Vzhledem k tomu, že v současné době, spolu s poklesem infekce u dětí, dochází k posunu směrem ke starším věkovým skupinám, je primární komplex tuberkulózy detekován i u dospívajících.

Zánětlivé změny v primární tuberkulóze do jisté míry závisí na věku dítěte. Tendence k rozsáhlým procesům v primárním období je obzvláště výrazná u dětí ve věku 0 až 7 let. Tato okolnost je vysvětlena skutečností, že v tomto období ještě není dokončena diferenciace plicní tkáně, v níž jsou zachovány široké lumeny lymfatických štěrbin, řídké pojivové septa bohaté na lymfatické cévy, což přispívá k šíření zánětlivých změn. Klinické projevy primárního tuberkulózního komplexu u malých dětí jsou nejvíce vyjádřeny a vyznačují se rozšířenými a komplikovanými formami. V případech, kdy je velikost primárního ložiska malá, perifokální infiltrační zóna chybí nebo je slabě zastoupena, změny v intratorakálních lymfatických uzlinách jsou omezené, klinické projevy primárního komplexu jsou vymazané a mají málo příznaků. V některých případech je primární komplex asymptomatický a je detekován již ve fázi reverzního vývoje - kalcifikace. Vývoj primárního plicního ložiska může být různý. Malé ložisko s převahou infiltrativních spíše než nekrotických změn se může zcela vyrovnat. V jiných případech dochází v ohnisku k usazování vápna, čímž vzniká tzv. Ghonovo ložisko. I u těchto variant je však možná resorpce vápna a významné zmenšení, v některých případech i úplné vymizení ložiska.

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin

První místo mezi klinickými formami primární tuberkulózy u dětí a dospívajících v současnosti zaujímá tuberkulóza nitrohrudních lymfatických uzlin: představuje 75–80 % všech případů tuberkulózy u dětí. Výskyt této klinické formy se zvyšuje zejména díky zdokonalení diagnostických metod pro mírné specifické změny.

Průběh závisí na jedné straně na prevalenci specifického zánětu a na straně druhé na stavu imunologické reaktivity organismu. Povaha procesu a jeho výsledek jsou také určeny včasnou detekcí onemocnění a adekvátností tuberkulostatické terapie. U malých dětí, které nejsou očkovány nebo jsou neúčinně očkovány BCG a které přišly do blízkého bacilárního kontaktu, může tuberkulóza nitrohrudních lymfatických uzlin, a to i při omezené povaze počátečního procesu, probíhat rychle a přejít do generalizované formy. Ve většině případů probíhá bronchoadenitida příznivě. Včas zjištěné procesy s omezeným poškozením nitrohrudních lymfatických uzlin s adekvátní tuberkulostatickou terapií obvykle dávají pozitivní dynamiku s postupným přechodem z fáze infiltrace do fáze resorpce.

Tumorózní neboli nádorová forma tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin má zpravidla závažnější klinický průběh. Tato forma je častější u malých dětí, je doprovázena živějším klinickým obrazem a často je doprovázena rozvojem komplikací. Tato forma je charakterizována hyperergickou citlivostí na tuberkulin na pozadí „viráže“.

Tuberkulózu intratorakálních lymfatických uzlin je nutné odlišit od patologických změn v mediastinu a kořeni plic netuberkulózní etiologie. Nejčastěji se u malých dětí vyskytují problémy, které vyžadují další radiografické vyšetření útvaru v předním mediastinu. Hlavní příčinou je brzlík. Provedení laterálního rentgenu hrudníku umožňuje vyloučit poškození lymfatických uzlin.

Sekundární tuberkulóza

Sekundární formy tuberkulózy u dětí se vyskytují pouze ve vyšším školním věku, shodně s pubertou (13-14 let). Sekundární formy primární geneze jsou typické pro dospívající (na pozadí rozšířeného plicního procesu jsou postiženy intrathorakální lymfatické uzliny tuberkulózou). Převládající formou je infiltrativní a fokální plicní tuberkulóza.

Diseminovaná plicní tuberkulóza

V současné době se hematogenní diseminující tuberkulóza u dětí a dospívajících vyskytuje jen zřídka.

Vývoji diseminovaných forem tuberkulózy předchází období primární tuberkulózní infekce a průlom tuberkulózního ložiska do krevního oběhu se současnou senzibilizací cévního systému. Pro rozvoj onemocnění je důležité snížení imunity pod vlivem nepříznivých vlivů (insolace, podvýživa, interkurentní infekce během turnusu atd.).

U malých dětí se onemocnění často vyskytuje ve formě miliární tuberkulózy, kdy jsou kromě plic postiženy i další orgány. Zdrojem diseminace u sekundárních forem tuberkulózy mohou být plíce, kosti, ledviny a další orgány. Subakutní forma je u starších dětí a dospívajících extrémně vzácná, často se vyskytuje v období útlumu primární infekce, ale může se objevit i jako sekundární forma tuberkulózy, spolu s ložisky extrapulmonální lokalizace.

Při absenci nebo nedostatečně intenzivní léčbě onemocnění u dospívajících ve většině případů stabilně postupuje; rozptýlená ložiska v plicích se zvětšují a splývají, objevují se nové dutiny rozkladu a v budoucnu se může vyvinout lobulární kaseózní pneumonie. Takový nepříznivý průběh subakutní diseminace u dospívajících lze vysvětlit přechodným věkem, kdy dochází k hormonálním změnám v těle a k nestabilnímu stavu imunobiologických procesů ve vztahu k tuberkulózní infekci.

U chronické diseminované tuberkulózy nabývá proces znaků fibro-kavernózní tuberkulózy s exacerbací v jarním a podzimním období a nepříznivým výsledkem.

Tuberkulózní pleuritida

U dětí a dospívajících se pleuritida může objevit jako komplikace tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin a primárního tuberkulózního komplexu, stejně jako jako nezávislé onemocnění.

Pokud klinické a radiologické vyšetření jasně odhalí obraz tuberkulózy, je pleuritida považována za komplikaci. V případech, kdy nejsou zjištěny žádné změny, je pleuritida považována za nezávislou formu tuberkulózy.

Rozlišuje se suchá (fibrinózní) a exsudativní pleuritida. Suchá pleuritida u dětí a dospívajících může být projevem aktivní a nejčastěji primární nebo diseminované plicní tuberkulózy v důsledku lymfohematogenního šíření infekce.

Klinické projevy a symptomy exsudativní pleuritidy jsou do značné míry určeny její lokalizací. Výpotek může být volný nebo zapouzdřený. Topograficky se rozlišuje apikální pleuritida, kostální, interlobální, mediastinální a brániční panpleuritida.

Interlobární pleuritida u dětí je nejčastěji komplikací tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin. Mediastinální pleuritida se u malých dětí nejčastěji vyskytuje jako komplikace primárního tuberkulózního komplexu nebo bronchoadenitidy.

Extrapulmonální tuberkulóza u dětí a dospívajících

Extrapulmonální formy tuberkulózy u dětí jsou zpravidla projevem lymfogenního nebo hematogenního šíření, jehož podmínkami pro vznik jsou masivnost infekce na pozadí nekvalitní BCG vakcíny nebo její absence, nepříznivé socioekonomické faktory a různá souběžná onemocnění.

Srovnání charakteru projevů extrapulmonálních forem onemocnění ve struktuře nově diagnostikované tuberkulózy u dětí za posledních 15 let ukázalo, že i přes zhoršení epidemiologické situace v zemi jako celku se celkový počet extrapulmonálních forem onemocnění snížil. Byl zaznamenán pokles výskytu tuberkulózní meningitidy a osteoartikulární tuberkulózy u dětí. Počet dětí s tuberkulózou urogenitálního systému, periferních lymfatických uzlin a očí má naopak tendenci se zvyšovat. Bylo zjištěno, že ve výskytu plicních a extrapulmonálních forem nejsou žádné věkové rozdíly. U malých dětí převládají léze osteoartikulárního a centrálního nervového systému, což naznačuje generalizaci procesu charakteristického pro tento věk. U ostatních dětí jsou častěji postiženy periferní lymfatické uzliny a urogenitální orgány.

Tuberkulóza periferních lymfatických uzlin

Klinické projevy tuberkulózy periferních lymfatických uzlin u dětí jsou podobné jako u dospělých.

Tuberkulózní meningitida

Tuberkulóza mozkových blan postihuje hlavně děti mladší 5 let. Nejčastěji se onemocnění rozvíjí během prvních let po infekci Mycobacterium tuberculosis.

U malých dětí si rodiče mohou všimnout počátečních příznaků, jako je snížená chuť k jídlu, rostoucí ospalost a adynamie. V prvních dnech onemocnění se objevují křeče, poruchy vědomí a ložiskové příznaky poškození CNS ve formě dysfunkce hlavových nervů, parézy nebo paralýzy končetin. Meningeální příznaky mohou být mírné, bradykardie chybí. Frekvence stolice se zvyšuje na 4-5krát denně, což v kombinaci se zvracením (2-4krát) připomíná dyspepsii. Exsikóza chybí, velká fontanela je napjatá a vyboulená. Hydrocefalus se rozvíjí rychle. Někdy je klinický obraz tuberkulózní meningitidy u kojence tak rozmazaný, že kromě zvýšení teploty, rostoucí ospalosti a adynamie nelze nic jiného zaznamenat. Vyboulení a napětí fontanely má v těchto případech rozhodující význam. Pokud není diagnóza stanovena včas, onemocnění postupuje a vede k úmrtí za 2, maximálně 3 týdny. Mezi meningeální příznaky u malých dětí patří příznak „visu“ (Lesage): dítě zvednuté za podpaží si přitahuje nohy k břichu a drží je v pokrčené poloze, a příznak „trojnožky“ – zvláštní poloha, ve které dítě sedí a opírá se o ruce za hýžděmi. Ve druhém období onemocnění se objevují a stupňují meningeální příznaky, známky poškození hlavových nervů (obvykle III. a VI. páru).

U starších dětí probíhá tuberkulózní meningitida stejným způsobem jako u dospělých.

Klinické projevy onemocnění závisí na stupni poškození vnitřních orgánů, věkem podmíněné reaktivitě organismu, virulenci mikroba a jeho citlivosti na použité léky, jakož i na době zahájení léčby. Prognóza pro dítě mladší 3 let je horší ve srovnání se starším věkem. Při včasné (do 10. dne) dlouhodobé komplexní léčbě je prognóza příznivá ve více než 90 % případů.

Tuberkulomy mozku u dětí ve většině případů zůstávají velmi malé a nezpůsobují zvýšení intrakraniálního tlaku, ale mohou způsobit charakteristické lokální příznaky se známkami objemové léze.

Tuberkulózní meningitidu je nutné diagnostikovat před 7.–10. dnem onemocnění, během exsudativní fáze zánětu. V těchto případech lze doufat v úplné vyléčení.

Je důležité zvážit následující:

• anamnéza (informace o kontaktu s pacienty s tuberkulózou):
• povaha tuberkulinových testů, načasování revakcinace (s přihlédnutím k tomu, že pokud je dítě v závažném stavu, tuberkulinové testy mohou být negativní);
• klinické projevy (povaha nástupu a vývoje meningitidy, stav vědomí, závažnost meningeálních symptomů);
• rentgenové snímky hrudníku: detekce aktivní tuberkulózy nebo zbytkových změn z předchozí tuberkulózy (zároveň jejich absence neumožňuje vyloučit etiologii tuberkulózy);
• Lumbální punkce s vyšetřením mozkomíšního moku je rozhodujícím momentem při určování etiologie meningitidy:
• Vyšetření očního pozadí: detekce tuberkulózních tuberkul na sítnici nepochybně naznačuje tuberkulózní etiologii meningitidy. Zúžené optické disky odrážejí zvýšený nitrolební tlak. Je třeba vzít v úvahu, že při výrazném přetížení očního pozadí je během lumbální punkce možná axiální dislokace. V tomto případě by měl být mozkomíšní mok uvolněn bez vyjmutí mandrinu z jehly;
• Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku: detekce Mycobacterium tuberculosis je nezpochybnitelným důkazem tuberkulózní povahy meningitidy.

Principy léčby meningeální tuberkulózy, kombinace léků a délka jejich podávání jsou podobné jako u dospělých pacientů, s výjimkou výpočtu denní dávky léků na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte. Za adekvátní dávku isoniazidu by měla být považována 30 mg/kg denně. Čím je dítě mladší, tím vyšší by měla být dávka. Přísný klid na lůžku je předepsán po dobu 1,5–2 měsíců. Po 3–4 měsících je povolen pohyb po oddělení.

Během prvních 2–3 let rekonvalescenti absolvují na jaře a na podzim dvouměsíční protirecidivové kúry ve specializovaném sanatoriu.

Tuberkulóza kostí a kloubů

Tuberkulózní léze kostry u dětí a dospívajících se vyznačují rozsáhlou destrukcí kostí a kloubů, která při absenci adekvátní léčby vede k časnému a postupnému rozvoji postižení.

Diagnóza osteoartikulární tuberkulózy u dětí se provádí paralelně ve dvou směrech:

• stanovení aktivity a prevalence tuberkulózní infekce;
• stanovení prevalence lokálních lézí a jejich komplikací. Aktivita a prevalence tuberkulózní infekce u dítěte s osteoartikulární tuberkulózou se posuzuje ve specializovaných protituberkulózních zařízeních: zjišťuje se skutečnost infekce tuberkulózními mykobakteriemi, klinická forma tuberkulózy dýchacích orgánů, stupeň citlivosti na tuberkulin; identifikují se další orgánové léze. Pro diagnostiku se používají tradiční kritéria:
• anamnestické a epidemiologické - informace o kontaktu s pacientem s tuberkulózou, jeho trvání, očkování a revakcinaci BCG, povaze postvakcinační reakce, dynamice tuberkulinových testů:
  • Rentgenová tomografie nebo CT data hrudních orgánů;
  • laboratorní údaje - klinický krevní test (absolutní počet leukocytů a leukocytární vzorec, hodnota sedimentace erytrocytů), moč, proteinogram (obsah α2- _a γ-globulinů, C-reaktivní protein):
  • data tuberkulinového testu - Mantouxova reakce s 2 TE PPD-L a hloubková tuberkulinová diagnostika;
  • sérologické a imunologické ukazatele;
  • výsledky bakteriologického vyšetření sputa, moči a také patologického obsahu abscesů a píštělí na Mycobacterium tuberculosis a související bakteriální flóru.

Diagnostika lokálních lézí kostí a kloubů se provádí na základě klinických a radiologických vyšetřovacích metod. Klinicky se hodnotí vzhled postiženého úseku kostry, přítomnost abscesů, píštělí, rozsah deformací, kontraktur, stupeň omezení funkce orgánů a neurologické příznaky. Základní metodou radiologického vyšetření je standardní rentgen postiženého úseku kostry ve dvou projekcích. Pro objasnění diagnózy se používají speciální techniky - rentgenová tomografie, CT, MRI. Každá z uvedených metod se používá dle indikací v závislosti na lokalizaci procesu a stanovených diagnostických úkolech. V případě abscesů, píštělí, materiálu z dříve provedených operací nebo biopsií se provádí bakteriologické, cytologické a/nebo histologické vyšetření.

Celkový stav dětí s tuberkulózní ostitidou obvykle netrpí, příznaky intoxikace jsou detekovány buď s více kostními ložisky, nebo v přítomnosti aktivního intrathorakálního tuberkulózního procesu.

Mezi zvláštnosti klinických projevů tuberkulózní artritidy u dětí patří jejich polymorfismus. Na jedné straně může být onemocnění doprovázeno výraznými klinickými projevy charakteristickými pro akutní nespecifické zánětlivé léze, na druhé straně může patologie probíhat latentně a být diagnostikována až ve stádiu již vyvinutých ortopedických komplikací - malpostoje a kontraktur. Pozdní diagnóza tuberkulózní artritidy je obvykle spojena s podceněním epidemiologické situace a klinických a radiologických příznaků onemocnění. U malých dětí se artritida obvykle rozvíjí na pozadí výrazných celkových změn způsobených diseminací tuberkulózy, u dospívajících - častěji na pozadí celkového zdravotního stavu. Pacienti jsou dlouhodobě sledováni v síti primární zdravotní péče s následujícími diagnózami: hematogenní osteomyelitida, infekčně-alergická nebo hnisavá artritida, přechodná artralgie, Perthesova choroba. Podezření na specifickou lézi obvykle vzniká, když je navzdory zdánlivě adekvátní léčbě zjištěna rozsáhlá destrukce kloubů.

Tuberkulózní spondylitida u dětí se vyznačuje pozdní diagnózou spojenou s podceněním časných příznaků onemocnění. Bohužel první stížností, na jejímž základě obvykle vzniká podezření na patologii, je deformace páteře. Retrospektivní analýza ukazuje, že u malých dětí se obecné klinické příznaky objevují mnohem dříve: změny chování, úzkost ve spánku, snížená chuť k jídlu a motorická aktivita, subfebrilie, obvykle považované za projevy křivice nebo banální infekce. Vývoj onemocnění je charakterizován zvýšením příznaků intoxikace, výskytem neurologických poruch a zvýšením deformace páteře, což je obvykle důvodem primárního rentgenového vyšetření. U pacientů školního věku na začátku onemocnění převládají lokální klinické příznaky: bolesti zad, únava, zhoršené držení těla a chůze. Během vyšetření se odhaluje lokální bolest a ztuhlost zádových svalů, mírná deformace páteře. Přítomnost bolesti při absenci výrazných příznaků intoxikace a hrubé deformace se stává důvodem pro neopodstatněnou diagnózu „osteochondrózy páteře“. Rentgenové vyšetření se obvykle provádí z důvodu zvyšující se bolesti zad, zvyšující se kyfózy nebo výskytu neurologických poruch.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]