Koronární onemocnění srdce: příznaky

Podle moderní klasifikace ischemické choroby srdeční existují dva hlavní typy infarktu myokardu: infarkt myokardu s vlnou Q (synonyma: velkofokální, transmurální) a infarkt myokardu bez vlny Q (synonyma: malofokální, netransmurální, subendokardiální, intramurální). Diagnóza infarktu myokardu s vlnou Q se stanoví na základě registrace charakteristických EKG změn v čase a především výskytu patologické vlny Q. Pro diagnózu infarktu myokardu bez vlny Q je nutné zaregistrovat zvýšení aktivity srdečně specifických izoenzymů a troponinů, protože EKG změny při infarktu bez vlny Q jsou nespecifické.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Postinfarktová kardioskleróza

Diagnóza postinfarktové kardiosklerózy se stanoví 2 měsíce po nástupu infarktu myokardu. Mnohem spolehlivější je diagnóza postinfarktové kardiosklerózy po infarktu myokardu s vlnou Q. Diagnóza postinfarktové kardiosklerózy po infarktu bez vlny Q je často sporná, protože v praktické zdravotní péči není vždy možné ověřit diagnózu infarktu myokardu bez vlny Q.

Náhlá koronární smrt

Za náhlou smrt se považují případy úmrtí do jedné hodiny od objevení se prvních příznaků u pacienta, který byl dříve ve stabilním stavu. Přibližně 60 % všech úmrtí u ischemické choroby srdeční je náhlých. Navíc u přibližně 20 % pacientů je náhlá smrt prvním projevem ischemické choroby srdeční. Bezprostřední příčinou náhlé smrti je v naprosté většině případů fibrilace komor v důsledku ischemie myokardu. Nejprve se obvykle objevuje komorová tachykardie, která rychle přechází ve fibrilaci.

Ve svých vnějších projevech může být smrt náhlá u jakéhokoli kardiovaskulárního a mnoha extrakardiálních onemocnění (syndrom „náhlé smrti“), ale u přibližně 80 % náhle zemřelých je zjištěna ischemická choroba srdeční, včetně postinfarktové kardiosklerózy u 70 % z nich. Myokarditida, kardiomyopatie, srdeční vady, plicní embolie, Wolff-Parkinson-Whiteův syndrom a syndrom prodloužení QT intervalu na EKG jsou diagnostikovány u přibližně 20 %. U 4–10 % náhle zemřelých nelze zjistit žádné kardiovaskulární onemocnění (náhlá smrt bez morfologického substrátu – „nevysvětlitelná srdeční zástava“).

Poruchy srdečního rytmu u ischemické choroby srdeční

Poruchy srdečního rytmu často komplikují průběh dalších klinických forem ischemické choroby srdeční. V mnoha případech zůstává nejasné, zda je arytmie důsledkem ischemické choroby srdeční, nebo pouze doprovodným onemocněním. Vztah příčiny a následku je zřejmý pouze v případech arytmie vyskytující se během epizod ischemie nebo po infarktu myokardu.

Přestože poruchy rytmu mohou být jediným klinickým projevem ischemické choroby srdeční (tj. u pacientů bez anamnézy anginy pectoris nebo infarktu myokardu), diagnóza ischemické choroby srdeční zůstává vždy pouze předpokládaná, vyžadující upřesnění pomocí instrumentálních výzkumných metod.

Existují 2 možné typy poruch rytmu jako jediný klinický projev ischemické choroby srdeční:

1. Epizody bezbolestné ischemie myokardu způsobují výskyt arytmií.
2. Poškození myokardu v důsledku tiché ischemie vede k tvorbě arytmogenního substrátu, elektrické nestabilitě myokardu a výskytu arytmií i v intervalech mezi epizodami bezbolestné ischemie.

Kombinace těchto dvou možností je možná. V každém případě, pokud je arytmie jediným klinickým projevem ischemické choroby srdeční, je příčinou bezbolestná ischemie myokardu.

Arytmie nejsou příznakem ischemické choroby srdeční u pacientů bez jiných známek ischemie myokardu a jako jediný projev se u ischemické choroby srdeční vyskytují ne častěji než u zdravých jedinců. Proto je formulace diagnózy jako „ICHS: aterosklerotická kardioskleróza“ a poté název jakékoli poruchy rytmu negramotná, protože neexistují žádná klinická kritéria pro aterosklerotickou kardiosklerózu a nejsou uvedeny známky ischemie myokardu. Je také nepřijatelné uvádět název arytmie bezprostředně za zkratkou ICHS. V diagnóze ICHS je nutné uvést známky ischemie nebo ischemického poškození myokardu: angina pectoris, infarkt, postinfarktová kardioskleróza nebo bezbolestná ischemie. Příklady formulace diagnózy arytmie u pacientů s ICHS: „ICHS: postinfarktová kardioskleróza, paroxysmální ventrikulární tachykardie“; „ICHS: angina pectoris, FC-II, časté ventrikulární extrasystoly.“

Je třeba poznamenat, že fibrilace síní je velmi zřídka důsledkem ischemické choroby srdeční. Například pouze u 2,2–5 % pacientů s trvalou formou fibrilace síní byla během koronární angiografie zjištěna ischemická choroba srdeční. Z 18 tisíc pacientů s ischemickou chorobou srdeční mělo fibrilaci síní pouze 0,6 %. Nejčastěji je výskyt fibrilace síní spojen s dysfunkcí levé komory a srdečním selháním nebo se souběžnou arteriální hypertenzí.

Selhání srdce

Stejně jako arytmie je srdeční selhání obvykle komplikací různých klinických forem ischemické choroby srdeční, zejména infarktu myokardu a postinfarktové kardiosklerózy, a nikoli jediným projevem ischemické choroby srdeční. Tito pacienti mají často aneurysma levé komory, chronickou nebo přechodnou mitrální insuficienci v důsledku dysfunkce papilárních svalů.

Jsou možné případy akutního selhání levé komory během epizod tiché ischemie myokardu nebo chronického oběhového selhání v důsledku poškození myokardu během tiché ischemie.

Nejčastější příčinou akutního srdečního selhání je infarkt myokardu. Chronické srdeční selhání je obvykle pozorováno u pacientů s postinfarktovou kardiosklerózou, zejména v přítomnosti aneuryzmatu levé komory. Ve většině případů dochází k tvorbě aneuryzmatu během infarktu myokardu.

Nejčastěji (přibližně 80 %) se aneurysmata tvoří v oblasti anterolaterální stěny a apexu. Pouze 5–10 % pacientů má aneurysmata v oblasti posteroinferiorální stěny a v 50 % případů jsou aneurysmata posteroinferiorální stěny falešná („pseudoaneurysma“ – lokalizovaná „zhojená“ ruptura myokardu s krvácením do subepikardiálních vrstev). Pravá aneurysmata téměř nikdy nepraskají (pouze v prvních 1–2 týdnech infarktu myokardu a i tehdy velmi zřídka) a pacient by o tom měl být informován, protože mnozí se ruptury aneurysma obávají (riziko ruptury falešného aneurysmatu je však velmi vysoké, takže po diagnóze falešného aneurysmatu je nutná urgentní operace).

Příznaky skutečného aneuryzmatu levé komory jsou paradoxní pulzace směrem dovnitř od apikálního impulsu v oblasti III-IV mezižeberních prostorů a zmrazená elevace ST segmentu na EKG ve svodech s patologickou vlnou Q. Nejlepší metodou pro detekci aneuryzmatu je echokardiografie.

Komplikace aneuryzmatu levé komory:

1. selhání srdce,
2. angina pectoris,
3. ventrikulární tachyarytmie,
4. tvorba trombu v levé komoře a tromboembolie.

Trombus v levé komoře je echokardiograficky detekován přibližně u 50 % pacientů s aneuryzmatem, ale tromboembolie je pozorována relativně vzácně (přibližně u 5 % pacientů), zejména v prvních 4–6 měsících po infarktu myokardu.

Kromě postinfarktové kardiosklerózy, včetně vzniku aneuryzmatu levé komory, může být příčinou srdečního selhání u pacientů s ischemickou chorobou srdeční i několik dalších stavů:

„Omráčený“ myokard je přechodná, prodloužená postischemická dysfunkce myokardu, která přetrvává i po obnovení koronárního průtoku krve (od několika hodin do několika týdnů po epizodě akutní ischemie).

Konstantní těžká dysfunkce myokardu v důsledku častých opakovaných epizod ischemie nebo chronického snížení koronárního průtoku krve - tzv. „spící“ nebo „neaktivní“ myokard („hibernovaný“ myokard). V tomto případě je koronární průtok krve snížen a udržuje pouze životaschopnost tkáně (reverzibilní změny myokardu). Je možné, že se jedná o ochranný mechanismus - udržení životaschopnosti myokardu za cenu prudkého poklesu kontraktility. Scintigrafie myokardu s Thaliem-201 ukazuje vstup Thalia do oblastí reverzibilní dysfunkce myokardu (na rozdíl od jizvy), životaschopnost myokardu je také detekována pomocí pozitronové emisní tomografie a ventrikulografie může ukázat zlepšení regionální kontraktility na pozadí infuze dobutaminu. Tito pacienti vykazují zlepšení po revaskularizaci: aortokoronárním bypassu nebo koronární angioplastice. Je zajímavé, že pacienti se „spícím“ myokardem nemusí vykazovat žádné změny na EKG.

„Ischemická kardiomyopatie“ („poslední stádium ischemické choroby srdeční“). Velmi časté poškození koronárních tepen, opakované epizody ischemie myokardu, včetně postischemického „omráčení“, mohou způsobit nekrózu myokardu s následným zjizvením. U difúzní ischemické choroby srdeční dochází k pomalu postupujícímu difúznímu poškození myokardu, až po rozvoj stavu téměř nerozeznatelného od dilatační kardiomyopatie. Prognóza je velmi špatná, často ještě horší než u dilatační kardiomyopatie. Léčba, včetně bypassu koronární arterie, je neúčinná nebo neúčinná, protože téměř neexistuje životaschopný myokard.

U některých pacientů se opakovaně vyskytují epizody akutního selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém) způsobené přechodnou ischemií papilárního svalu s rozvojem dysfunkce papilárního svalu a akutní mitrální regurgitací nebo v důsledku porušení diastolické relaxace myokardu během epizod ischemie.

Zajímavé jsou zprávy o jakémsi ochranném účinku opakovaných epizod ischemie. Tento jev se nazývá ischemická „prekondicionace“ – po epizodě ischemie se zvyšuje rezistence myokardu vůči následné okluzi koronární tepny, tj. myokard je trénován nebo adaptován na opakované vystavení ischemii. Například při opakovaném nafukování balónku během koronární angioplastiky se výška elevace ST segmentu pokaždé během okluze koronární tepny snižuje.