Hyperoxalurie

Hyperoxalurie je termín používaný k popisu zvýšené hladiny oxalátu v moči. Obecně se oxalurie považuje za normální, pokud nepřesahuje 40 mg za den. V opačném případě se jedná o patologii – hyperoxalurie.

Oxaláty se produkují v těle a přijímají se s potravou. Zvýšené hladiny jsou spojeny s vysokým rizikem tvorby močových kamenů. Patologický stav se může vyhrotit až k rozvoji oxalózy, při které dochází k masivnímu ukládání oxalátů v tkáních.

Epidemiologie

Statistiky ukazují, že primární oxalurie postihuje nejméně 1 osobu z každých 58 000 světové populace.

Nejčastější formou onemocnění je typ 1. Představuje přibližně 80 % případů, zatímco typy 2 a 3 představují pouze 10 % případů.

Krystalurie je obecně variantou močového syndromu, kdy vyšetření moči odhalí zvýšenou přítomnost krystalů soli. Pediatrové poznamenávají, že tento stav je zjištěn téměř u každého třetího dítěte. Měrná váha tohoto porušení mezi dětskými onemocněními ledvin je více než 60 %. Za nejčastější se považuje oxalátová a kalcium-oxalátová krystalurie (75–80 %). Dlouhodobá hyperoxalurie s sebou nese změny funkce ledvin nebo strukturální změny v různých nefrotických kompartmentech.

Rozlišují se takové fáze patologického procesu:

• Preklinické stádium (solná diatéza);
• Klinické stadium (dysmetabolická nefropatie);
• Urolitiáza.

Podle epidemiologických statistik je kalcium oxalátová nefropatie zjištěna u 14 % případů dětských patologií močového systému. Zároveň intermitentní hyperoxalurie zjištěná v dětství nebo dospívání často způsobuje zhoršení tubulointersticiálních poruch u dospělých, zvýšenou frekvenci kombinovaných variant močového syndromu, projevujících se intenzivní proteinurií, hematurií, příznaky membranolýzy epitelu ledvinových tubulů, poruchou funkce a struktury močového systému.

Primární hyperoxalurie typu 1 je obvykle detekována pozdě (ve více než 30 % případů - ve stádiu vývoje terminálního selhání ledvin). Každý čtvrtý pacient s primární hypoxalurií typu 2 vyvine terminální chronické selhání ledvin, ale u patologie typu 3 jsou případy takové komplikace poměrně vzácné.

Příčiny hyperoxalurie

Oxalát je organická sůl, která se produkuje v játrech během metabolických procesů nebo se přijímá s potravou a vylučuje močí, protože pro tělo nemá žádný prokázaný přínos.

Množství solných složek, které se v těle tvoří a přijímají s potravou, se liší od člověka k člověku. Je známo mnoho důvodů, které způsobují zvýšení hladiny oxalátů. Prvním důvodem je pravidelná konzumace potravin s vysokým obsahem těchto solí.

Dalším nejpravděpodobnějším faktorem je nadměrná absorpce oxalátu ve střevě. To je možné, pokud je mechanismus metabolismu glykolátu, kterým se oxaláty tvoří, zrychlen v důsledku ztráty enzymů, které katalyzují jiné mechanismy. V mnoha případech se však hyperoxalurie vyskytuje bez zjevného důvodu. V takové situaci se stav označuje jako idiopatický.

V procesu vazby na vápník se tvoří oxalát vápenatý, který výrazně zvyšuje riziko tvorby kamenů v ledvinách a močových cestách. Nadbytek se může také hromadit v oběhovém systému a tkáních v celém těle. Takový stav se nazývá oxalóza.

Primární hyperoxalurie je typická vlivem zděděných genetických defektů na metabolismus v důsledku enzymatické deficience. V důsledku toho se zapojují alternativní mechanismy, které vedou ke zvýšení hladiny oxalátu. Je známo několik typů primární patologie:

• Typ 1 se vyskytuje na pozadí deficitu alanin-glyoxylataminotransferázy a je nejčastější;
• Typ 2 se vyvíjí v důsledku nedostatku D-glyceroldehydrogenázy;
• Typ 3 není způsoben zjevným nedostatkem enzymů, ale tělo produkuje nadměrné množství oxalátu.

Střevní hyperoxalurie je důsledkem malabsorpce. Porucha je spojena s problémy s absorpcí v tenkém střevě. Tento stav se rozvíjí:

• Pro chronický průjem;
• Pro zánětlivé onemocnění střev;
• Pro patologie slinivky břišní;
• S patologií žlučového systému;
• Po chirurgické resekci tenkého střeva;
• Po bariatrické operaci (kvůli úbytku hmotnosti).

Rizikové faktory

Odborníci identifikují řadu faktorů, které vytvářejí příznivé podmínky pro výskyt střevní hyperoxalurie:

• Snížená diuréza vyvolaná průjmem;
• Snížené vylučování hořčíkových iontů ledvinami v důsledku zhoršené absorpce ve střevě;
• Stav metabolické acidózy spojený se ztrátou bikarbonátů ve střevech.

Střevní dysbakterióza hraje významnou patogenetickou roli, jejímž výsledkem je pokles počtu bakteriálních kolonií (oxalobacterium formigenes), které rozkládají až polovinu exogenního oxalátu. Nedostatek těchto bakterií zpřístupňuje oxalát pro absorpci, což vede ke zvýšení jejich obsahu v krvi a močové tekutině.

Hraje také roli ve sníženém vylučování citrátů močí (inhibitory krystalizace oxalátu), nedostatku _{vitamínu B6} (inhibitor tvorby oxalátu).

Mezi rizikové faktory sekundární hyperoxalurie patří genetická predispozice (tvoří až 70 % případů hyperoxalurie u dětí). Problém způsobuje narušení metabolismu oxalátů nebo sklon k cytomembránové nestabilitě. Neméně důležité jsou procesy destabilizace membrán: zvýšená intenzita lipidové peroxidace, aktivace endogenních fosfolipáz, zvýšený oxidační metabolismus granulocytů. Jak jsou kyselé fosfolipidy buněčných membrán ničeny, vznikají oxalátové „zárodky“. Oxaláty se mohou lokálně tvořit v ledvinách. Provokujícími faktory jsou dlouhodobý příjem sulfonamidů, problémy s prostředím, špatná výživa, emocionální, psychické a fyzické přetížení.

Byla prokázána existence vztahu mezi rozvojem hyperoxalurie a nediferencovanými formami dysplazie pojivové tkáně, protože mnoho aminokyselin (zejména glycin, serin) je součástí kolagenu.

Patogeneze

Podle lékařských poznatků je obsah kyseliny šťavelové v těle udržován jak vnějšími zdroji (konzumované potraviny a vitamín C), tak vnitřními procesy (metabolismus aminokyselin glycinu a serinu). Je normální, že se šťavelan z potravy váže na vápník ve střevě a vylučuje se stolicí jako nerozpustný šťavelan vápenatý. Standardní typ stravy obvykle obsahuje až 1 g šťavelanu, přičemž pouze 3–4 % z něj se vstřebá ve střevě.

Většina oxalátů vylučovaných močí vzniká během metabolických procesů z aminokyselin, jako je glycin, serin a oxyprolin. Částečně se na tom podílí i kyselina askorbová. Fyziologicky se 10 % oxalátů v moči tvoří z kyseliny askorbové a 40 % z glycinu. Nadměrné množství oxalátů se z těla vylučuje převážně ledvinami. Pokud je v moči nadměrná koncentrace oxalátů, srážejí se ve formě krystalů. U zdravých lidí je moč jakýmsi solným roztokem v dynamické rovnováze díky inhibičním látkám, které zajišťují rozpouštění nebo disperzi jejích složek. Snížení inhibiční aktivity zvyšuje riziko hyperoxalurie.

Metabolismus kyseliny šťavelové je také podporován hořčíkem, který přímo ovlivňuje její vylučování, zvyšuje rozpustnost fosforečnanu vápenatého a zabraňuje krystalizaci oxalátu.

Pro etiopatogenezi hyperoxalurie jsou známé dvě cesty:

• Primární hyperoxalurie je dědičná a zahrnuje tři geneticky podmíněné typy metabolických poruch: zvýšené vylučování oxalátu, recidivující kalcium-oxalátovou urolitiázu a/nebo nefrokalcinózu a zvyšující se inhibici glomerulární filtrace s tvorbou chronického deficitu renálních funkcí.
• Sekundární hyperoxalurie (někdy nazývaná „spontánní“) může být zase přechodná nebo trvalá. Vyvíjí se v důsledku monotónní nesprávné stravy, virových infekcí, interkurentních patologií. Alimentární hyperoxalurie je nejčastěji způsobena nadměrnou konzumací potravin bohatých na kyselinu šťavelovou a askorbovou.

Střevní hyperoxalurie se rozvíjí v důsledku zvýšené absorpce oxalátu, která je charakteristická pro chronické zánětlivé procesy ve střevech a potravinové alergie. Zvýšenou absorpci lze navíc pozorovat u jakékoli poruchy absorpce v tukovém střevě: včetně cystické fibrózy, pankreatické insuficience a syndromu krátkého střeva.

Většina mastných kyselin se vstřebává v proximálních částech střeva. Pokud je absorpce narušena, dochází ke ztrátě významné části vápníku v důsledku souvisejících faktorů. To má za následek nedostatek volného vápníku potřebného pro vazbu oxalátu, což vede k dramatickému zvýšení resorpce oxalátu a jeho vylučování močí.

Genetická hyperoxalurie je vzácná forma autozomálně recesivní patologie, při které dochází k poruše metabolismu jaterního glyoxylátu, což vede k nadměrné produkci oxalátu. Ze tří známých variant onemocnění je primární hyperoxalurie typu 1 považována za nejčastější a nejzávažnější poruchu založenou na deficitu jaterního (adhermin-dependentního) peroxisomálního enzymu alanin-glyoxylátoxalátaminotransferázy. Všechny typy primární hypoxalurie se vyznačují zvýšeným vylučováním oxalátů močí, což způsobuje rozvoj recidivující urolitiázy a/nebo zhoršující se nefrokalcinózy, a poté na pozadí inhibice glomerulární filtrace dochází k ukládání oxalátu v tkáních a rozvoji systémové oxalózy.

Symptomy hyperoxalurie

Hyperoxalurie se může projevovat různými způsoby v závislosti na oblasti akumulace oxalátu. Nejčastěji se jedná o tvorbu kamenů v ledvinách, přičemž písek a malé kameny často nezpůsobují žádné symptomatologie a tajně se vylučují močením. Větší kameny pravidelně způsobují bolest na straně léze. Mnoho pacientů si stěžuje na pálení při močení, někdy je v moči detekována krev. S hromaděním solí vzniká stav nefrokalcinózy.

Akumulace solí v kostní tkáni na pozadí hyperoxalurie určuje sklon k zlomeninám a brání růstu kostry v dětství.

Zhoršuje se kapilární krevní oběh, což způsobuje občasnou necitlivost rukou a nohou. V závažných případech se na kůži tvoří vředy.

Funkce nervového systému je narušena a může se rozvinout periferní nefropatie. Často se vyskytuje přerušovaná svalová slabost, poruchy koordinace, paralýza.

Střevní hyperoxalurie se projevuje průjmem rezistentním na užívání konvenčních léků. Takový průjem může způsobit dehydrataci, která jen zhoršuje riziko tvorby ledvinových kamenů.

Mezi další pravděpodobné příznaky patří: anémie, abnormální srdeční rytmus a srdeční selhání.

Hyperoxalurie u dětí

První příznaky hyperoxalurie v dětství lze detekovat již v 1 roce života, ačkoli nejčastěji je porucha zaznamenána v letech intenzivního vývoje - tj. kolem 7-8 let, a v adolescenci. V mnoha případech je hyperoxalurie zjištěna náhodně - například během diagnostických opatření pro virové infekce, interkurentní patologie. Někdy blízcí lidé dítěte mají podezření na něco špatně, když si všimnou snížení denní diurézy, srážení solí, výskytu opakujících se bolestí břicha.

Mezi běžné příznaky patří podráždění zevních genitálií, pocit pálení při močení a další dysurie. Mohou se vyskytnout časté urogenitální infekce.

Vizuálně je moč nasycená a lze detekovat viditelný sediment. Podezřelý příznak naznačující možnou hyperoxalurii: hyperstenurie na pozadí absence glukosurie. Po určité době se objevuje malá mikrohematurie, proteinurie, leukocyturie, což naznačuje poškození ledvin (rozvíjí se dysmetabolická nefropatie).

Komplikace a důsledky

Nejnebezpečnější komplikací hyperoxalurie je chronické selhání ledvin. Progrese onemocnění ve většině případů vede k úmrtí.

Na pozadí hyperoxalurie v raném dětství může dojít k narušení fyzického vývoje a zpomalení růstu kostry. U těchto dětí je často diagnostikována dyslexie, artritida a myokarditida.

Generalizovaná oxalóza je komplikována hyperparatyreózou, která je doprovázena nadměrnou křehkostí kostí a deformacemi kloubů.

Při rozvoji urolitiázy v důsledku hyperoxalurie se mohou vyskytnout tyto nežádoucí účinky:

• Chronický zánět (pyelonefritida nebo cystitida) s možnou chronizací procesu;
• Paranefritida, apostematózní pyelonefritida, karbunky a renální abscesy, nekróza renálních papil a v důsledku toho sepse;
• Pyonefróza (terminální stadium hnisavě-destruktivní pyelonefritidy).

Při chronické souběžné hematurii se často rozvíjí anémie.

Diagnostika hyperoxalurie

Diagnostická opatření jsou založena na klinických projevech a laboratorních testech, které zahrnují v první řadě stanovení denního vylučování oxalátů z hlediska kreatininu v moči.

Laboratorní testy jsou hlavním způsobem diagnostiky hyperoxalurie. Mikroskopické vyšetření močového sedimentu odhalí oxaláty, což jsou barevně neutrální krystaly obalovitého tvaru. Detekce oxalátů však není dostatečným základem pro definitivní diagnózu.

Biochemie denní moči (transport solí) pomáhá zjistit, zda se jedná o hyperoxalurii a hyperkalciurii. Norma oxalátového indikátoru je nižší než 0,57 mg/kilogram za den a vápníku - nižší než 4 mg/kilogram za den.

Poměry vápník/kreatinin a oxalát/kreatinin jsou také diagnosticky orientační.

Pokud existuje podezření na hyperoxalurie v dětství, je předepsáno vyšetření antikrystalické vlastnosti moči ve vztahu k oxalátu vápenatému, který je v patologii obvykle snížen. Peroxidový test pomáhá určit stupeň aktivity procesu oxidace cytomembránových lipidů.

Poté je předepsána ultrazvuková diagnostika: mohou být detekovány echopozitivní inkluze v pánvi a kališích.

Instrumentální diagnostika, kromě ultrazvuku, může být reprezentována rentgenem, počítačovou tomografií. Dále a dle indikací se hodnotí složení močových konkrementů a provádí se genetické testování (zejména při podezření na primární hyperoxalurie).

Diferenciální diagnostika

Při stanovení diagnózy hyperoxalurie je nutné stanovit primární nebo sekundární patologii a zjistit pravděpodobnost vlivu určitých vnějších faktorů.

Za normálních okolností se mnoho solí dostává do těla absorpcí ve střevě. Sekundární hyperoxalurie se proto často vyskytuje na pozadí převážně oxalátové diety, zhoršené absorpce tuků ve střevě a také u pacientů, kteří dodržují dietu s nízkým příjmem vápníku a zvýšeným užíváním kyseliny askorbové. Při zánětu střevních tkání, po operaci resekce tenkého střeva nebo žaludku se pozoruje zvýšená absorpce organických solí a v důsledku toho zvýšené vylučování močí. Sekundární hyperoxalurie se někdy detekuje u předčasně narozených dětí s nedostatkem porodní hmotnosti a také u pacientů krmených parenterálně. Kromě toho je někdy kauzálním faktorem intoxikace ethylenglykolem, který je prekurzorem oxalátu.

Primární hyperoxalurie vyžaduje vyloučení při rozvoji dětské urolitiázy nebo u pacientů s rekurentní nefrokalcinózou (nebo s predispozicí k hereditární nefrokalcinóze).

Pro diferenciální diagnostiku mezi primární hyperoxalurií prvního a druhého typu se v mezinárodní praxi zkoumají indexy glykolátu a oxalátu v plazmě, exkrece glykolátu a kyseliny L-glycerové.

Léčba hyperoxalurie

U primární hyperoxalurie je léčba zaměřena na prevenci ukládání solí v tkáních a orgánech, snížení produkce a přítomnosti oxalátu v moči. Důležitou roli hraje včasná diagnostika a včasná terapeutická opatření, která umožňují zachovat funkci ledvin. Konzervativní metody se používají ihned po objevení podezření na hyperoxalurii:

• Zvýšení objemu příjmu tekutin na 2-3 litry denně s rovnoměrným rozložením po celý den, což snižuje koncentraci solí v moči a snižuje pravděpodobnost usazování oxalátů v tubulech (u kojenců lze použít nasogastrickou sondu nebo perkutánní gastrostomii).
• Podávání léků na bázi citrátu draselného k inhibici krystalizace oxalátu vápenatého a ke zlepšení zásaditých hodnot moči (0,1–0,15 kcal/kg za den). Hodnota pH moči by měla být udržována v rozmezí 6,2–6,8 (draselná sůl se nahrazuje citrátem sodným, pokud je diagnostikována renální insuficience). Pro zlepšení rozpustnosti oxalátu vápenatého se navíc perorálně podává neutrální fosfát (ortofosfát v dávce 30–40 mg na kilogram hmotnosti za den s maximální dávkou 60 mg na kilogram za den) nebo/a oxid hořečnatý v dávce 500 mg/m² za den. Léčba ortofosfátem se přeruší, pokud se zhorší filtrační kapacita ledvin, aby se zabránilo akumulaci fosfátů a zhoršení sekundární hyperparatyreózy.
• Omezte přítomnost potravin obsahujících oxaláty ve stravě (šťovík, špenát, čokoláda atd.). Přítomnost vápníku ve stravě není omezena. Příjem velkého množství kyseliny askorbové a vitamínu D je vyloučen.
• Dostatečné dávky vitaminu _B6 (účinné v přibližně 20 % případů), s počáteční dávkou 5 mg na kilogram denně, zvyšující se na 20 mg na kilogram denně. Reakce na pyridoxin se stanoví po 12 týdnech léčby: pozitivní výsledek se hovoří, pokud se denní vylučování oxalátu močí sníží alespoň o 30 %. Pokud bylo podávání pyridoxinu neúčinné, lék se zruší. A s pozitivním výsledkem se vitaminový lék předepisuje na celý život nebo do radikálních změn v těle (například do transplantace jater). Důležité: léčba se provádí pod dohledem lékaře, protože pravidelné vysoké dávky vitaminu _B6 mohou vést k rozvoji senzorické neuropatie.

Dosud neexistuje dostatek prokázaných údajů o úspěšnosti užívání probiotik s Oxalobacterium formigenes, které zabraňují vstřebávání oxalátu ve střevě. Výsledky takové léčby však odborníci považují za povzbudivé.

Další potenciálně slibné léky:

• Dequaliniumchlorid (schopný obnovit adekvátní peroxizomální transport AGT a inhibovat nesprávně cílený transport do mitochondrií);
• RNA interference (nepřímo snižuje produkci oxalátu);
• Styripentol (antikonvulzivum, které pomáhá snižovat syntézu oxalátu v játrech).

U pacientů s urolitiázou je indikována speciální urologická léčba. V případě obstrukce močového systému lze použít nefrostomii, uretroskopii, ureterální stent. Není žádoucí provádět otevřenou operaci k odstranění kamene, protože zvyšuje riziko akutního selhání ledvin, stejně jako extrakorporální lithitripsii rázovou vlnou (vzhledem k vysokému riziku poškození orgánu postiženého nefrokalcinózou a mikrolitiázou).

V případě potřeby, v komplikovaných případech, podstupují pacienti dialýzu, transplantaci ledvin formou kombinované transplantace ledvin a jater, izolovanou transplantaci ledvin nebo jater.

Jaký vitamín se doporučuje při hyperoxalurii?

Doporučuje se dodatečně konzumovat vitamíny A a E, které mají schopnost stabilizace membrán – tedy zlepšují funkční stav membrán ledvinových buněk. Tyto vitamíny jsou navíc antioxidanty, které zabraňují negativním účinkům volných radikálů na orgány a tkáně.

Kromě lékárenských přípravků je vitamín A přítomen v tresčích játrech, žloutcích, vepřových a hovězích játrech, mléce a smetaně, mrkvi a dýni, plodech rakytníku a másle.

Vitamín E se nachází v mnoha rostlinných olejích, včetně slunečnicového oleje, kukuřičného oleje, sójového oleje a ořechů a semen.

Je žádoucí mít ve stravě vitamín _B6, který se nachází v ořeších, mořských rybách, hovězích játrech, prosu, žloutcích, pšeničných klíčcích a česneku. Vitamín _B6 normalizuje diurézu, zlepšuje metabolické procesy a podílí se na metabolismu hořčíku.

Hořčík je stejně důležitou složkou, která se doporučuje pacientům s oxalaturií. Za normálních metabolických procesů je hořčík schopen vázat téměř polovinu oxalátů v moči, čímž vytváří konkurenci s vápníkem. Lidé, kteří mají ve stravě hořčík, tvoří méně oxalátů vápníku a více oxalátů hořčíku. Do jídelníčku by měly být zařazeny piniové oříšky a pistácie, mandle a arašídy, kešu oříšky, vlašské ořechy a lískové ořechy, dále sušené ovoce, pohanka a ovesné vločky, mořské řasy a hořčice, pšenice a slunečnicová semínka.

Množství kyseliny askorbové by se však mělo snížit, protože vitamín C v oxalaturii podporuje tvorbu kamenů. Kyselina askorbová je přítomna v kiwi, kysaném zelí, rybízu, citrusových plodech, šípcích a sladké paprikě.

Dieta pro hyperoxalurie

Při hyperoxalurii vyloučit potraviny obsahující přírodní oxaláty - zejména kyselinu šťavelovou, která se v poměrně velkém množství nachází v kakau a čokoládě, rebarbore a kopru, listech šťovíku, celeru a špenátu, stejně jako v citrusech, petrželce, portulace, bohatých vývarech a želé. Minimalizovat používání mrkve, řepy, růžičkové kapusty, chřestu a čekanky.

Do jídelníčku lze zařadit dýni a lilek, brambory, hrášek a kukuřici, obiloviny, bílé zelí a brokolici, maliny a ostružiny, okurky a rajčata, papriky, chléb, mléko a maso. Povoleny jsou také houby, melouny, jablka a meruňky.

Je důležité omezit příjem soli a slaných potravin, protože sodík urychluje vylučování vápníku ledvinami.

Nezapomeňte na potřebu pít dostatečné množství vody – alespoň 30 ml na 1 kg tělesné hmotnosti (pokud neexistují kontraindikace). Zvláště se doporučuje pít jak čistou vodu, tak i čerstvou dýňovou, cuketovou, okurkovou, melounovou šťávu nebo limetkový čaj. Je povoleno pít minerální vodu „Truskavetskaya“, Borjomi, „Jessentuki-4“, „Jessentuki-7“ a další nízkomineralizované vody s hořčíkem.

Prevence

Preventivní opatření jsou založena na normalizaci metabolických procesů, udržování zdravého složení moči a krve.

Je nezbytné kontrolovat svůj jídelníček. Měl by být vyvážený, kompletní, s minimem soli a cukru, rychlým občerstvením a polotovary, s velkým podílem rostlinných potravin.

Aby se zabránilo ucpání močového systému, je nutné konzumovat dostatek tekutin, optimálně alespoň 2 litry pro dospělého. Mluvíme pouze o čisté pitné vodě: čaj, káva a první chody se neberou v úvahu. Zároveň lékaři varují: nelze trvale pít nasycené minerální vody, což je spojeno s velkým procentem složení soli.

Nedílnou součástí zdravého životního stylu a prevence hyperoxalurie je opuštění špatných návyků a dostatečný odpočinek, včetně nočního spánku.

Strava by měla obsahovat obiloviny, luštěniny, mléčné výrobky, zeleninu a ovoce a také další potraviny, které pomáhají alkalizovat moč.

Sedavý způsob života se důrazně nedoporučuje. Hypodynamie zpomaluje odtok moči, což přispívá k tvorbě usazenin v močovém systému.

Léková profylaxe a užívání léků obecně by měly být sledovány a upravovány lékařem. Samoléčba je nebezpečná a často vede k rozvoji komplikací.

Předpověď

Odmítnutí lékařské pomoci a nedodržování lékařských doporučení je spojeno s nepříznivou prognózou pro pacienta. Každý druhý pacient s primární hyperoxalurií, počínaje adolescencí, vykazuje známky selhání ledvin. Přibližně do třiceti let věku se chronické selhání ledvin vyskytuje u téměř 80 % pacientů s hyperoxalurií.

Zlepšení prognózy:

• Včasné odhalení onemocnění;
• Dodržování přísné diety a pitného režimu;
• Dodržování všech lékařských schůzek, sledování v dispenzáři.

Hyperoxalurie je indikací pro pravidelnou analýzu moči, Zimnitského test a také pro systematické ultrazvukové vyšetření ledvin s následnou konzultací s nefrologem.