Exogenní alergická alveolitida - Příčiny a patogeneze

Příčiny exogenní alergické alveolitidy

Vývoj exogenní alergické alveolitidy je způsoben následujícími etiologickými faktory.

1. Termofilní a jiné bakterie a jejich metabolické produkty (proteiny, glyko- a lipoproteiny, polysacharidy, enzymy, endotoxiny).
2. Různé druhy hub.
3. Proteinové antigeny živočišného původu (sérové proteiny a exkrementy drůbeže, skotu, prasat; prach obsahující částice zvířecích chlupů; extrakt ze zadního laloku hypofýzy skotu - adiurecrina; prach z rybí moučky; odpadní produkty klíšťat atd.);
4. Antigeny rostlinného původu (piliny z dubu, cedru, javorové kůry, mahagonu, plesnivé slámy, bavlny a dalších druhů rostlinného prachu, extrakty z kávových zrn atd.);
5. Léky (antibakteriální, antiparazitikum, protizánětlivé, enzymatické, radiokontrastní a další léky).

Uvedené etiologické faktory (jeden nebo více) se vyskytují v určitých odvětvích, a proto jsou různé etiologické formy exogenní alergické alveolitidy charakteristické pro určité profese.

Mezi četnými etiologickými formami exogenní alergické alveolitidy jsou nejčastější „plíce farmářů“, „plíce drůbežářů“ („plíce milovníků ptáků“) a alergická alveolitida vyvolaná léky.

Patogeneze exogenní alergické alveolitidy

Při exogenní alergické alveolitidě pronikají částice organického a anorganického prachu s antigenními vlastnostmi a velikostí menší než 2-3 μm do distálních dýchacích cest a alveol. V reakci na to se vyvíjejí imunologické reakce za účasti humorální i buněčné imunity. Hlavní patogenetické faktory exogenní alergické alveolitidy jsou obecně podobné patogenezi idiopatické fibrotizující alveolitidy. Alergická reakce se vyvíjí s tvorbou specifických protilátek a imunitních komplexů, které aktivují systém komplementu a alveolární makrofágy. Pod vlivem IL-2 a chemotaktických faktorů vylučovaných alveolárními makrofágy dochází k akumulaci a specifické expanzi neutrofilních leukocytů, eosinofilů, žírných buněk a lymfocytů se sekrecí řady biologicky aktivních látek, které mají prozánětlivý a škodlivý účinek na alveoly. Senzibilizované T-helper lymfocyty produkují IL-2, pod jehož vlivem se z klidových T-prekurzorových buněk tvoří cytotoxické T-lymfocyty a aktivují se, čímž se vyvíjí zánětlivá buněčná reakce (reakce přecitlivělosti opožděného typu). Hlavní roli ve vývoji zánětlivé reakce hraje sekrece proteolytických enzymů a aktivních kyslíkových radikálů alveolárními makrofágy a neutrofilními leukocyty na pozadí snížení aktivity antiproteolytického systému. Souběžně s alveolitidou probíhají procesy tvorby granulomů, aktivace fibroblastů a fibrózy plicního intersticia. Alveolární makrofágy hrají v tomto procesu obrovskou roli, protože produkují faktor, který indukuje růst fibroblastů a produkci kolagenu.

Je třeba zdůraznit, že atopické IgE-dependentní mechanismy (alergická reakce typu I) nejsou pro exogenní alergickou alveolitidu charakteristické.

Patomorfologie exogenní alergické alveolitidy

Existují akutní, subakutní a chronická stadia (formy) exogenní alergické alveolitidy. Akutní stadium je charakterizováno dystrofií a odlupováním, deskvamací alveolocytů typu I, destrukcí bazální membrány, výraznou exsudací do alveolární dutiny, infiltrací alveol a interalveolárních sept lymfocyty, plazmatickými buňkami, histiocyty a edémem intersticiální tkáně plic. Charakteristické je také poškození kapilárního endotelu a jejich vysoká propustnost.

Subakutní stadium se vyznačuje menším poškozením cév, méně výraznou exsudací a tvorbou nekaseizujících granulomů z epiteloidních buněk v intersticiální tkáni plic. Granulomy se skládají z makrofágů, epiteloidních, lymfoidních a plazmatických buněk. Na rozdíl od sarkoidózy jsou tyto granulomy menší, nemají jasné hranice, nepodléhají hyalinóze a jsou lokalizovány primárně v intersticiu nebo intraalveolárně. Sarkoidóza je charakterizována peribronchiální nebo perivaskulární lokalizací granulomů. Subakutní forma je také charakterizována akumulací lymfocytů, aktivovaných makrofágů a fibroblastů v intersticiální tkáni plic.

Pro chronickou formu exogenní alergické alveolitidy je nejvýznamnějším a nejpodstatnějším znakem proliferace pojivové tkáně v intersticiu plic (fibrotizující alveolitida) a cystické změny v plicní tkáni („voštinová plíce“). V této fázi procesu granulomy mizí. Infiltrace intersticia lymfocyty a neutrofilními leukocyty přetrvává. Morfologický obraz exogenní alergické alveolitidy v chronickém stádiu je nerozeznatelný od idiopatické fibrotizující alveolitidy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]