Lékařský expert článku
Nové publikace
Enteropatie z nedostatku disacharidázy - příčiny
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny a patogeneze enteropatií z nedostatku disacharidů
Následující enzymy, disacharidázy, se produkují ve střevní sliznici:
- isomaltáza štěpí isomaltózu;
- termostabilní maltáza II a III - štěpí maltózu;
- invertáza - štěpí sacharózu;
- trehaláza - štěpí trehalózu;
- laktáza - štěpí laktózu.
Uvedené enzymy štěpí disacharidy na monosacharidy (zejména invertáza štěpí sacharózu na fruktózu a glukózu; maltáza štěpí maltózu na dvě molekuly glukózy; laktáza štěpí laktózu na glukózu a galaktózu).
Nejčastějším nedostatkem je laktáza, která způsobuje intoleranci mléka (obsahuje laktózu), invertáza (intolerance cukru) a trehaláza (intolerance plísní).
V důsledku nedostatku disacharidáz se disacharidy neštěpí a pod vlivem bakterií se ve střevě rozpadají; vzniká oxid uhličitý, vodík a organické kyseliny. Tyto látky dráždí sliznici tenkého střeva a způsobují rozvoj fermentační dyspepsie.
Deficit disacharidázy může být primární, vrozený (děděný autozomálně recesivně) a sekundární (v důsledku různých gastrointestinálních onemocnění a užívání některých léků - neomycinu, progesteronu atd.). Onemocnění, jako je chronická enteritida, nespecifická ulcerózní kolitida, Crohnova choroba, mohou způsobit rozvoj sekundárního deficitu disacharidázy. Obzvláště častý je deficit laktázy, přičemž aktivita tohoto enzymu s věkem klesá i u zdravých lidí.
Rozkladem disacharidů na monosacharidy (laktázy na glukózu a galaktózu, sacharózy na glukózu a fruktózu, maltózy na dvě molekuly glukózy atd.) vytvářejí disacharidázy podmínky pro jejich vstřebávání. Porušení produkce těchto enzymů vede k rozvoji intolerance disacharidů, která byla poprvé popsána před 30 lety. Deficit laktázy tak zaznamenali A. Holzel a kol. v roce 1959 a deficit sacharázy H. A. Weijers a kol. v roce 1960. Publikace z posledních let naznačují poměrně vysokou prevalenci deficitu disacharidáz a často se vyskytuje současně deficit několika enzymů, které štěpí disacharidy. Nejčastějšími deficity jsou laktáza (intolerance mléka), invertáza (intolerance sacharózy), trehaláza (intolerance plísní) a celobiáza (intolerance potravin obsahujících velké množství vlákniny). V důsledku absence nebo nedostatečné produkce disacharidáz se nerozštěpené disacharidy neabsorbují a slouží jako substrát pro aktivní reprodukci bakterií v tenkém a tlustém střevě. Pod vlivem bakterií se disacharidy rozkládají za vzniku trikarbonových sloučenin, CO2, vodíku a organických kyselin, které dráždí střevní sliznici a způsobují komplex symptomů fermentační dyspepsie.
Obzvláště častou příčinou deficitu disacharidázy je deficit laktázy ve sliznici tenkého střeva, který se vyskytuje u 15–20 % dospělých obyvatel severní a střední Evropy a bílé populace Spojených států a u 75–100 % domorodých obyvatel Afriky, Ameriky, východní a jihovýchodní Asie. Výsledky studií provedených na amerických černoších, obyvatelích Asie, Indie, některých regionů Afriky a dalších populačních skupinách ukázaly, že poměrně velká část domorodého obyvatelstva řady zemí a kontinentů se cítí prakticky zdravá. Ve Finsku se deficit laktázy vyskytuje u 17 % dospělé populace. Deficit laktázy je častěji pozorován u Rusů (16,3 %) než u Finů, Karelů, Vepsů žijících v Karelské ASSR (11,0 %) a obyvatel mordvinské národnosti (11,5 %). Podle autorů je stejná frekvence hypolaktázie u Finů, Karelů a Mordvinů vysvětlena skutečností, že ve starověku tyto národy tvořily jeden národ a chov mléčného skotu mezi nimi vznikl ve stejnou dobu. Autoři zdůrazňují, že tato data potvrzují správnost kulturně-historické hypotézy, podle níž může stupeň represe genu laktázy sloužit jako jakýsi genetický marker.
Výsledky studií některých badatelů vedly k závěru, že za určitých podmínek prostředí může charakter výživy v dlouhém historickém období vést k významným genetickým změnám u lidí. V určitých situacích, během procesu evoluce, může charakter výživy ovlivnit poměr jedinců v populacích s různými genofondy, což způsobuje nárůst počtu lidí s nejpříznivější sadou genů.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]