Afektivní respirační záchvaty u dětí

Mezi projevy synkopálních stavů v dětské neurologii patří záchvaty krátkodobého reflexního zadržení dechu - afektivní respirační záchvaty.

Podle MKN-10 mají kód R06 a jsou klasifikovány jako symptomy bez jakékoli specifické diagnózy.

Takové pauzy v dýchání během nádechu nebo výdechu se u dětí často nazývají epizodický syndrom apnoe (nepřítomnost dýchání), anoxické záchvaty, expirační apnoe, stejně jako vagové ataky způsobené afektivní reakcí, které etiologicky nesouvisejí s epilepsií.

Obecně je tento příznak poměrně častý, ale, jak říkají lékaři, velmi obtížný.

Epidemiologie

Statistiky afektivních respiračních atak uváděné v různých zdrojích ukazují různou frekvenci případů tohoto onemocnění, zřejmě kvůli nedostatku přesných klinických údajů.

Podle některých údajů je frekvence takových záchvatů u zdravých dětí ve věku od šesti měsíců do jednoho a půl až dvou let 0,1–4,7 %; podle jiných údajů 11–17 % a dokonce více než 25 %, ačkoli opakované záchvaty jsou zaznamenány pouze u pětiny tohoto počtu, s křečemi až u 15 % a s mdlobami méně než 2 %.

V přibližně 20–30 % případů trpěl jeden z rodičů dítěte v raném dětství afektivními respiračními atakami.

[ 1 ], [ 2 ]

Příčiny afektivně-respirační záchvaty

V současné době jsou klíčové příčiny afektivních respiračních atak u dětí od šesti měsíců do čtyř nebo pěti let spatřovány ve skutečnosti, že mnoho struktur centrálního nervového systému (CNS) v raném dětství se vyznačuje funkční nezralostí s nedostatkem jasné koordinace v jejich práci a neplně adaptovaným autonomním nervovým systémem (ANS).

V první řadě je to způsobeno probíhající myelinizací nervových vláken po narození. U dětí je tedy mícha a její kořeny zcela pokryty myelinovou pochvou až do tří let, vagus (putující nerv) je myelinizován do čtyř let a vlákna vodivých drah CNS (včetně axonů pyramidálního traktu prodloužené míchy) - do pěti let. Tonus vagusového nervu se však stabilizuje mnohem později, a pravděpodobně proto se afektivní a respirační ataky u novorozenců vyskytují poměrně zřídka a v takových případech mohou být příznakem vrozené Arnoldovy-Chiariho anomálie nebo geneticky podmíněného a zděděného Rettova syndromu a Riley-Dayova syndromu.

Prodloužená mícha a její dýchací centrum, které podporuje reflexní automatismus pohybu dýchacích svalů, jsou u dětí dobře vyvinuté a plní své funkce od okamžiku narození dítěte, avšak vazomotorické centrum zde umístěné ne vždy zajišťuje adekvátnost vazomotorických reakcí.

V raném dětství se sympatické a parasympatické oddělení ANS, které zajišťují respirační a všechny ostatní nepodmíněné reflexy, neustále zlepšují. Současně se rychle zvyšuje počet synapsí přenášejících nervové impulsy a excitace neuronů ještě není dostatečně vyvážena jejich inhibicí, protože syntéza kyseliny gama-aminomáselné (GABA), inhibičního neurotransmiteru centrálního nervového systému, je v subkortexu mozku dítěte nedostatečná. Vzhledem k těmto vlastnostem může být mozková kůra vystavena jak přímé, tak reflexní difúzní přebuzení, což odborníci vysvětlují nejen zvýšenou nervovou dráždivost mnoha malých dětí, ale i jejich emoční labilitu.

Je třeba poznamenat, že na rozdíl od zahraničních lékařů mnoho domácích pediatrů srovnává afektivní a respirační záchvaty u dětí s hysterickými záchvaty nebo samovolně odeznívajícími hysterickými paroxysmy, tedy v podstatě s projevy hysterické neurózy.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rizikové faktory

Hlavními rizikovými faktory nebo spouštěči afektivních respiračních záchvatů u dětí jsou: náhlý strach, neočekávaná silná bolest, například při pádu, a také násilné projevy negativních emocí, nervové napětí nebo stresující šok.

Psychologové si uvědomují významný význam reakcí rodičů na projevy silných emocí, podrážděnosti nebo nespokojenosti u dětí. Je třeba mít na paměti, že sklon k takovým záchvatům, stejně jako k mnoha dalším synkopálním stavům, může být přenášen geneticky - spolu s typem autonomního nervového systému (hypersympatikotonický nebo vagotonický).

Neurologové považují za predisponující faktory zvláštnosti centrálního nervového systému a autonomního nervového systému v raném dětství, které přispívají k vysoké nervové dráždivosti a hypertonicitě sympatické části autonomního nervového systému, která je obzvláště aktivní ve stresových situacích. Svou roli hraje i nadměrná reaktivita jednotlivých struktur limbického systému, zejména hypotalamu, který řídí činnost autonomního nervového systému, a hipokampu, který reguluje emoce, v mozku.

Mezi možné faktory, které mohou vyvolat zástavu dýchání, když dítě pláče, patří anémie z nedostatku železa u dětí.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogeneze

Neurofyziologové nadále objasňují patogenezi afektivních respiračních atak, ale zdůrazňují její bezpodmínečnou souvislost s věkem podmíněnými rysy centrálního nervového systému a ve větší míře s fungováním autonomního nervového systému.

Během afektivního respiračního záchvatu, který se objeví u křičícího a plačícího dítěte na pozadí strachu, bolesti nebo nekontrolované exploze negativních emocí, dochází k reflexnímu potlačení dýchacího centra prodloužené míchy v důsledku hyperoxygenace nebo hyperoxie - výrazného zvýšení hladiny kyslíku v krvi a zvýšení jeho parciálního tlaku (což je důsledek častého hlubokého dýchání během pláče nebo křiku) a snížení objemu oxidu uhličitého v krvi (hypokapnie).

Schematicky mechanismus vývoje afektivních respiračních záchvatů vypadá takto. Krátkodobá, ale prudká změna poměru kyslíku a oxidu uhličitého v krvi je zaznamenávána chemoreceptory a osmotickými receptory karotického sinu - speciální reflexogenní zóny lokalizované na vnitřní karotické tepně. Chemické a barometrické signály jsou přeměněny na nervové impulsy vnímané bloudivým nervem, který se podílí na dýchání, inervuje hltan a hrtan a řídí tepovou frekvenci.

Následně jsou impulsy vyslány do neuronů svalových vláken hltanu a hrtanu a ty okamžitě reflexně reagují křečí, která brání nádechu, blokuje dýchací svaly a vyvolává apnoe. Současně se zvyšuje tlak uvnitř hrudníku; rozvíjí se bradykardie - puls se zpomaluje; silný odražený signál přicházející z mozku přes bloudivý nerv způsobuje asystolu: během 5-35 sekund srdce skutečně přestane bít.

Sníží se také srdeční výdej (množství krve vytlačené během systoly), a tím i arteriální tlak a průtok krve do mozku. Krev také stagnuje v žilách a krev v tepnách ztrácí kyslík (pozoruje se hypoxémie), což způsobuje, že dítě zbledne a začne ztrácet vědomí.

[ 8 ]

Symptomy afektivně-respirační záchvaty

Klinické příznaky afektivních respiračních ataků závisí na jejich typu

Jednoduchý záchvat dočasného zastavení dýchání probíhá spontánně - velmi rychle, bez patologických vnějších projevů a postiktálního stavu.

Druhý typ záchvatů – cyanotický (neboli modrý) – se vyskytuje při afektivním projevu negativních emocí, doprovázený křikem. Dýchání je hluboké, ale přerušované, a k jeho krátkodobému zastavení dochází v okamžiku dalšího nádechu, což vede k namodraní kůže – cyanóze. Následuje prudký pokles krevního tlaku, ztráta svalového tonusu, ale synkopa a mimovolní svalové kontrakce (křeče) jsou vzácné. Dítě se vrátí k normálu během jedné nebo dvou minut bez jakýchkoli negativních následků pro mozkové struktury, o čemž svědčí údaje elektroencefalografie.

U třetího typu, známého jako bledý afektivní respirační záchvat (nejčastěji způsobený pláčem z náhlé bolesti nebo silného zděšení), jsou prvními příznaky zpoždění dýchání při výdechu a snížení srdeční frekvence. Dítě zbledne a může ztratit vědomí, často se vyskytují tonicko-klonické záchvaty. Obvyklá délka bledého záchvatu nepřesahuje jednu minutu, dítě je po záchvatu letargické a může usnout.

Čtvrtý typ je rozlišován jako komplikovaný, protože mechanismus jeho vývoje a symptomy zahrnují známky cyanotických a bledých typů afektivních respiračních záchvatů.

[ 9 ]

Komplikace a důsledky

Odborníci tvrdí, že afektivní-respirační ataky nemají následky a komplikace: mozkové struktury ani psychika nejsou postiženy.

Je pravda, že jak ukazuje dlouhodobá klinická praxe, dvě z deseti dětí s hypersympatikotonickým nebo vagotonickým typem autonomního nervového systému, trpících záchvaty krátkodobého reflexního zadržování dechu, mohou mít podobné záchvaty (synkopové stavy) i v dospělosti.

Nežádoucí následky jsou možné, když rodiče považují děti s těmito paroxysmy za nemocné, starají se o ně a všemožně je rozmazlují. Taková taktika otevírá přímou cestu k vzniku neurasteniky a rozvoji hysterické neurózy.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika afektivně-respirační záchvaty

Pediatrové by měli pacienta odkázat k dětskému neurologovi, protože diagnostika afektivních respiračních atak je jejich profilem.

K určení tohoto stavu nestačí jedna konzultace. Koneckonců je nutné jej odlišit od epilepsie, akutního respiračního selhání (zejména mechanické asfyxie), astmatických záchvatů, hysterické neurózy, vazovagální synkopy, laryngospasmu (a dalších forem spasmofilie), epizodické apnoe kardiogenní povahy (ve většině případů spojené s vrozenou slabostí sinusového uzlu) a Cheyne-Stokesova dýchání (charakteristického pro zvýšený intrakraniální tlak, patologie mozkových hemisfér a mozkové nádory).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diferenciální diagnostika

Epilepsie je obzvláště často chybně diagnostikována, proto se provádí diferenciální diagnostika, která zahrnuje:

• krevní testy na hladinu hemoglobinu a také na složky plynu;
• instrumentální diagnostika (elektroencefalografie, elektrokardiografie, hardwarová vizualizace mozkových struktur – ultrazvuk, magnetická rezonance).

Léčba afektivně-respirační záchvaty

Pro afektivní respirační ataky není nutné předepisovat léčbu. Zaprvé, nikdo zatím neví, jak je léčit. Zadruhé, děti z těchto ataků vyrostou do šesti let – nervová vlákna jsou pokryta myelinovou pochvou, dozrávají struktury mozku a centrálního nervového systému a zlepšují se funkce autonomního nervového systému. Rodiče by však o tomto stavu měli mít komplexní informace.

Pokud se však takové záchvaty vyskytují často (u některých dětí i několikrát denně), mohou být předepsány určité léky.

Například lék s kyselinou hopantenovou vápenatou - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) je neuroprotektivní nootropikum, které podporuje odolnost mozku vůči hypoxii, snižuje dráždivost centrálního nervového systému (včetně záchvatů) a zároveň stimuluje tvorbu neuronů. Hlavními indikacemi pro jeho použití jsou proto: epilepsie, mentální retardace, schizofrenie, těžká hyperkineze, traumatické poranění mozku. Tento lék se užívá perorálně, dávkování určuje lékař a závisí na četnosti afektivních a respiračních záchvatů a jejich intenzitě.

Parenterálně podávaný nootropní a neuroprotektivní přípravek Cortexin zvyšuje odolnost centrálního nervového systému a mozku vůči stresovým situacím. Používá se v komplexní terapii epilepsie, dětské mozkové obrny, patologií mozkového oběhu (včetně traumatického poranění mozku) a funkcí VNS, jakož i poruch intelektuálního a psychomotorického vývoje u dětí.

U všech typů afektivních a respiračních záchvatů se doporučuje užívat vitamíny: C, B1, B6, B12, a také přípravky vápníku a železa.

Předpověď

Afektivní respirační ataky u dětí do šesti nebo sedmi let procházejí, takže prognóza tohoto stavu je stanovena jako pozitivní. Hlavní je nezaměňovat takové ataky za epilepsii a dítě „neléčit“ silnými léky.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]