Diagnostika primárního hyperaldosteronismu

Diagnostika primárního hyperaldosteronismu, diferenciální diagnostika jeho různých forem a diferenciální diagnostika od jiných hypertenzních stavů, zejména nízkoreninové hypertenze, není jednoduchá a vyžaduje řadu postupných vyšetření a funkčních testů.

U závažných a typických klinických projevů je primární diagnóza založena na nízkých hladinách draslíku a ARP v plazmě a vysokých hladinách aldosteronu.

Při normálním obsahu sodíku ve stravě (120 mEq/24 h) je vylučování draslíku asi 30 mmol/l. Zatížení draslíkem (až 200 mEq/24 h) prudce zvyšuje vylučování draslíku a zhoršuje celkový stav pacienta (těžká svalová slabost, abnormální srdeční rytmus). Provedení testu vyžaduje velkou opatrnost.

V případě aldosteronomů stimulační testy: ortostatická zátěž (4hodinová chůze), třídenní dieta s nízkým (méně než 20 mEq/24 h) obsahem sodíku nebo příjem aktivních saluretik ARP nestimulují a hladina aldosteronu se může dokonce snížit. Bazální ARP se stanovuje nalačno po nočním odpočinku v poloze vleže na zádech, s dietou obsahující 120 mEq/24 h sodíku. Zavedení spironolaktonů v dávce 600 mg/den po dobu 3 dnů nemění hladinu sekrece aldosteronu a nestimuluje ARP (spironolaktonový test). Kaptoprilový test má významnou diagnostickou hodnotu. U pacientů s aldosteronomy je jak v klidu, tak po 4hodinové chůzi zachován cirkadiánní rytmus aldosteronu, který se shoduje s rytmem kortizolu, což naznačuje závislost na ACTH. Absence tohoto rytmu naznačuje přítomnost maligního nádoru, nikoli adenomu produkujícího aldosteron.

U idiopatické hyperaldosteronismu je intenzita metabolických poruch nižší než u aldosteromu, hladina aldosteronu je nižší a obsah 18-hydroxykortikosteronu je významně (mnohonásobně) nižší. ARP je také potlačen, ale zvyšuje se, stejně jako obsah aldosteronu, při ortostatické zátěži a injekcích angiotenzinu II. Stimulační efekt je však výrazně menší než u zdravých jedinců. Podání spironolaktonů stimuluje jak ARP, tak hladinu sekrece aldosteronu.

Test s fyziologickým roztokem (2 litry izotonického roztoku podávané po dobu 2 hodin) však nepotlačuje hladinu sekrece aldosteronu ani u aldosteromů, ani u idiopatické primární hyperaldosteronismu.

DOXA test (10 mg, intramuskulárně každých 12 hodin po dobu 3 dnů) neovlivňuje hladinu aldosteronu v plazmě u pacientů s aldosteronomem a u většiny pacientů s idiopatickým primárním hyperaldosteronismem. Suprese DOXA testu je pozorována u nespecifikovaného primárního hyperaldosteronismu a u hypertenze. Tabulka 26 shrnuje hlavní diferenciálně diagnostické testy pro primární hyperaldosteronismus.

U karcinomu může být hladina aldosteronu v plazmě i moči velmi vysoká. Neexistuje žádná odpověď na všechny stimulační a supresivní testy, včetně ACTH.

Při provádění diferenciální diagnostiky s různými hypertenzními stavy je třeba v první řadě vyloučit hypertenzi s nestimulovaným ARP (u 10–20 % pacientů s hypertenzí zůstávají hladiny draslíku a aldosteronu v normálních mezích).

Primární hyperaldosteronismus se odlišuje od různých onemocnění nebo stavů, které způsobují sekundární hyperaldosteronismus.

1. Primární renální patologie, při které může být ARP nízký, normální nebo vysoký.
2. Maligní varianta hypertenze.
3. Feochromocytom.
4. Bartterův syndrom (primární hyperreninismus).
5. Hypertenzní stavy spojené s užíváním antikoncepce, která stimuluje systém renin-angiotenzin-aldosteron.

V případech, kdy je primární hyperaldosteronismus komplikován akutní a chronickou renální patologií (infekce, nefroskleróza), je diferenciální diagnóza komplikována snížením renální clearance, aldosteronu a (hlavně) draslíku.

Je také třeba si uvědomit, že široké užívání diuretik při léčbě hypertenze způsobuje hypokalemii, ale ARP se zvyšuje.

Pacienti s klinicky a biochemicky prokázaným hyperaldosteronismem podstupují lokální diagnostiku, která umožňuje lokalizovat patologický proces. Pro tento účel existuje řada metod.

1. Počítačová tomografie je nejmodernější vyšetření s vysokým rozlišením, které umožňuje u 90 % pacientů detekovat i malé nádory o průměru 0,5–1 cm.
2. Skenování nadledvin pomocí ¹³¹ 1-19-jodcholesterolu nebo ¹³¹ 1-6b-jodmethyl-19-norcholesterolu. Tuto studii je nejlepší provést na pozadí inhibice glukokortikoidní funkce dexamethasonem (0,5 mg každých 6 hodin po dobu 4 dnů předcházejících studii). V přítomnosti nádoru dochází k asymetrii (lateralizaci) akumulace izotopů v nadledvinách.
3. Arterio- nebo venografie po předběžném podání ¹³¹ 1-19-jodcholesterolu.
4. Katetrizace nadledvinových žil s bilaterálním selektivním odběrem krve a stanovením hladiny aldosteronu. Citlivost a informativní obsah této metody se zvyšuje po předběžné stimulaci syntetickým ACTH, který prudce zvyšuje hladinu aldosteronu na straně nádoru.
5. Ultrazvuk nadledvin.
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenografie, kombinovaná s intravenózní urografií nebo bez ní; metoda formálně zastaralá, ale ani dnes neztratila svou praktickou (diagnostickou) hodnotu, například u karcinomů, kdy kvůli velké velikosti nádoru radioizotopová vyšetření neposkytují jeho vizualizaci.

Nejvíce informativní je počítačová tomografie. Invazivní angiografická vyšetření jsou složitější jak pro pacienta, tak pro lékaře a také méně spolehlivá. Žádná z moderních metod však neposkytuje 100% vizualizaci. V tomto ohledu je vhodné použít 2–3 z nich současně.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]