Co způsobuje escherichiózu?

Escherichiozu způsobuje Escherichia coli - pohyblivé gramnegativní tyčinky, aerobní bakterie patřící do druhu Escherichia coli, rodu Escherichia, čeledi Enterobacteriaceae. Rostou na běžných živných médiích, vylučují baktericidní látky - koliciny. Morfologicky se sérotypy od sebe neliší. Escherichie obsahují somatické (O-Ag - 173 sérotypů), kapsulární (K-Ag - 80 sérotypů) a bičíkaté (H-Ag - 56 sérotypů) antigeny. Střevní bakterie způsobující průjem se dělí do pěti typů:

• enterotoxigenní (ETKP, ETEC);
• enteropatogenní (EPEC, EPEC);
• enteroinvazivní (EIKP, EIEC):
• enterohemoragický (EHEC, EHEC);
• enteroadhezivní (EACP, EAEC).

Faktory patogenity ETEC (pilu neboli fimbriální faktory) určují tendenci k adhezi a kolonizaci dolních částí tenkého střeva, stejně jako k tvorbě toxinů. Tepelně labilní a tepelně stabilní enterotoxiny jsou zodpovědné za zvýšené vylučování tekutiny do střevního lumen. Patogenita ETEC je dána schopností adheze. ETEC jsou díky plasmidům schopny pronikat do střevních epiteliálních buněk a množit se v nich. ETEC vylučují cytotoxin, toxiny podobné Shiga typu 1 a 2 a obsahují plasmidy, které usnadňují adhezi k enterocytům. Faktory patogenity enteroadhezivní E. coli nebyly dostatečně prozkoumány.

Escherichia coli je v prostředí rezistentní a může přežívat měsíce ve vodě, půdě a exkrementech. V mléce zůstává životaschopná až 34 dní, v kojenecké výživě až 92 dní a na hračkách až 3–5 měsíců. Dobře snáší sušení. Mají schopnost se rozmnožovat v potravinách, zejména v mléce. Rychle hynou při působení dezinfekčních prostředků a při vaření. U mnoha kmenů E. coli byla zaznamenána polyrezistenci vůči antibiotikům.

Patogeneze infekcí Escherichia coli

Escherichia coli se dostává ústy, obchází žaludeční bariéru a v závislosti na typu má patogenní účinek.

Enterotoxigenní kmeny jsou schopné produkovat enterotoxiny a kolonizační faktor, jehož prostřednictvím dochází k připojení k enterocytům a kolonizaci tenkého střeva.

Enterotoxiny jsou tepelně labilní nebo tepelně stabilní proteiny, které ovlivňují biochemické funkce kryptového epitelu, aniž by způsobovaly viditelné morfologické změny. Enterotoxiny zvyšují aktivitu adenylátcyklázy a guanylátcyklázy. Za jejich účasti a v důsledku stimulačního účinku prostaglandinů se zvyšuje tvorba cAMP, v důsledku čehož se do střevního lumen vylučuje velké množství vody a elektrolytů, které se nestihnou vstřebat v tlustém střevě - rozvíjí se vodnatý průjem s následnými poruchami vodně-elektrolytické rovnováhy. Infekční dávka ETEC je 10x10 ¹⁰ mikrobiálních buněk.

EICP mají vlastnost pronikat do buněk epitelu tlustého střeva. Pronikáním do sliznice způsobují rozvoj zánětlivé reakce a tvorbu erozí střevní stěny. V důsledku poškození epitelu se zvyšuje absorpce endotoxinů do krve. Ve stolici pacientů se objevuje hlen, krev a polymorfonukleární leukocyty. Infekční dávka EICP je 5x105 ^{mikrobiálních} buněk.

Mechanismus patogenity EPKP nebyl dostatečně prozkoumán. U kmenů (055, 086, 0111 atd.) byl identifikován adhezní faktor k buňkám Hep-2, díky kterému dochází ke kolonizaci tenkého střeva. U ostatních kmenů (018, 044, 0112 atd.) nebyl tento faktor nalezen. Infekční dávka EPKP je 10x1010 ^{mikrobiálních} buněk.

EHEC vylučují cytotoxin (SLT - shiga-like toxin), který ničí endotelové buňky vystýlající malé cévy střevní stěny proximálního tračníku. Krevní sraženiny a fibrin brání prokrvení střeva - ve stolici se objevuje krev. Rozvíjí se ischemie střevní stěny, až po nekrózu. U některých pacientů se objevují komplikace s rozvojem syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC), ISS a akutního selhání ledvin.

Bakterie EACP jsou schopné kolonizovat epitel tenkého střeva. Onemocnění, která způsobují u dospělých i dětí, jsou dlouhodobá, ale mírná. To je dáno tím, že se bakterie pevně přichytí k povrchu epiteliálních buněk.