^

Zdraví

Co způsobuje chronickou cholecystitidu?

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny chronické cholecystitidy u dětí nejsou vždy jasné. Předpokládá se, že onemocnění může být výsledkem akutní cholecystitidy, ale anamnéza tento předpoklad potvrzuje pouze u některých dětí. Téměř vždy se vyskytují náznaky různých infekčních onemocnění (chronická tonzilitida, zubní kaz, apendicitida, pyelonefritida, střevní infekce atd.). Riziko chronické cholecystitidy je vysoké u dětí s pankreatitidou, nespecifickou ulcerózní kolitidou a Crohnovou chorobou. I když infekce nemusí být diagnostikována, její roli v patogenezi chronické cholecystitidy nelze vyloučit. Význam infekce se zvyšuje v případě snížení baktericidní aktivity žluči a porušení mechanismů lokální nespecifické ochrany.

Rozvoj chronické cholecystitidy je způsoben dysfunkcí žlučníku, žlučovodů a Oddiho svěrače. Riziko chronické cholecystitidy je vysoké při blízké lokalizaci vývodných kanálků pankreatického a společného žlučovodu. Vstup pankreatických sekretů do společného žlučovodu a proximálně přispívá ke vzniku enzymatické chronické cholecystitidy. Poškození žlučníku je možné při alergických, endokrinních onemocněních (obezita), helmintióze, prvocích. Riziko chronické cholecystitidy se zvyšuje po operacích břišních orgánů, endoskopické retrográdní cholangiopankreatografii. Významná je role kvantitativních a kvalitativních poruch výživy, fyzického a neuropsychického přetížení. V žlučníku se rozvíjí pomalý patologický proces se sedimentem - "biliární kal". periarteritis nodosa, Caroliho syndrom.

Jak se u dětí rozvíjí chronická cholecystitida?

Infekce může do žlučníku proniknout vzestupnou, hematogenní nebo lymfogenní cestou, jako je tomu u akutní cholecystitidy. Infekční proces je obvykle lokalizován v krčku orgánu a vede k poškození anatomického sifonu (cervikální cholecystitida neboli sifonopatie). Význam mají motoricko-evakuační poruchy, které mění průchod žluči a způsobují její stagnaci. Poruchy biochemie žluči (dyscholie) na jedné straně zhoršují chronický pomalý zánětlivý proces, na druhé straně přispívají ke vzniku aseptického procesu ve sliznici žlučníku. Snížení koncentrace žlučových kyselin narušuje baktericidní vlastnosti žluči.

Obsah slgA ve žluči klesá na pozadí zvýšení koncentrace IgA a IgM, v menší míře IgG. Úlohou slgA je zabránit vlivu mikroorganismů a jejich toxinů na sliznici žlučníku. Poruchy usnadňují pronikání různých antigenů (bakteriálních, alimentárních, xenobiotik atd.) do správné sliznice za současné stimulace plazmatických buněk syntetizujících IgG. Snížení obsahu IgM je interpretováno jako kompenzační reakce, protože tento imunoglobulin je svými biologickými vlastnostmi blízký slgA.

Zvýšení koncentrace IgA ve žluči podporuje eliminaci antigenů ve formě imunitních komplexů.

Nespecifické obranné faktory (fagocytóza, spontánní migrace, tvorba rozety) procházejí změnami. Autoimunitní složka u chronické cholecystitidy přetrvává dlouhodobě, což přispívá k chronicitě patologického procesu a tendenci onemocnění k relapsu.

Patomorfologie

Hlavním morfologickým příznakem chronické cholecystitidy je zhutnění a ztluštění stěny žlučníku o 2-3 mm nebo více. Vizuálně se určuje deformace močového měchýře a srůsty se sousedními orgány, což je považováno za známky pomalého a prodlouženého zánětlivého procesu. Mikroskopické vyšetření umožňuje stanovit lymfohistiocytární infiltraci epitelu, submukózní a svalové vrstvy, vidět polypoidní výrůstky, metaplazii epitelu podle pylorického nebo intestinálního typu. V případě střevní metaplazie buňky nabývají pohárkovitého tvaru. Ve svalové membráně dochází k proliferaci pojivové tkáně, fokální skleróze, ztluštění myocytů v důsledku hypertrofie. Rokitansky-Ashoffovy sinusy jsou hluboké, často dosahují subserózní vrstvy, mohou obsahovat mikroabscesy, pseudodivertikuly, což vytváří příznivé podmínky pro vznik pomalého zánětlivého procesu. Luschkovy pasáže jsou rozvětvené, s cystickými expanzemi pronikajícími do subserózní vrstvy, což přispívá k šíření patologického procesu na serózní membránu, rozvoji pericholecystitidy a deformaci žlučníku.

Cévy lamina propria sliznice jsou plnokrevné nebo zúžené, dochází ke stázi erytrocytů v lumen kapilár sliznice a svalové vrstvy, možné jsou diapedetické krvácení. V důsledku sklerózy cévní stěny a zúžení lumen cév se rozvíjí ischemie, která zesiluje degenerativní procesy ve žlučníku a vysvětluje progresivní povahu patologického procesu. Pokud jsou poruchy povrchové, funkční stav žlučníku se nemění. V případě výrazných morfologických symptomů s tvorbou chronické atrofické cholecystitidy je narušena sekreční, absorpční a kontraktilní aktivita orgánu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.