Chronická hepatitida C: diagnostika

Laboratorní diagnostika chronické hepatitidy C

V době léčby aktivita sérových transamináz zřídka překračuje horní hranici normy 6krát, je to v průměru asi 3krát vyšší než normální. Aktivita sérových transamináz neodráží stupeň změn jater; může být normální pro více stanovení, i přes významné morfologické změny. Je-li však více než desetkrát vyšší než horní hranice normy, předpokládá přítomnost chronické hepatitidy s nekrotickými a zánětlivými změnami.

Úrovně albuminu a bilirubinu v séru v době léčby jsou obvykle normální a mírně se zvyšují. Úroveň protrombinu se nezmění.

Koncentrace HCV-RNA v séru je nezbytná pro posouzení nákazy a pro sledování výsledků léčby. Kvantitativní metody, jako je výzkum rozvětvených řetězců DNA (rDNA), i když jsou používány v diagnostice, ale mají nízkou citlivost. Jejich výsledky vyžadují potvrzení pomocí PCR. Pokud je v krvi HCV-PHK jaterní biopsie, zjistí se obvykle změna. Koncentrace HCV-PHK séru vyšší než 10 ⁵ molárního ekvivalentu (kopie) v 1 ml je pozorována v aktivní fázi onemocnění a shoduje se s vrcholy transamináz aktivitou.

Sérový anti-core-HCV IgM může sloužit jako měřítko účinnosti léčby.

Pokud je to možné, měl by být stanoven genotyp viru. Typ 1b je spojen s přísnějším průběhem, špatnou odpovědí na antivirové léky, relapsy po transplantaci jater a možností vzniku rakoviny. Typ 4 je charakterizován rezistencí na antivirovou léčbu.

Při diferenciální diagnostice chronické hepatitidy C s autoimunitní chronickou hepatitidou, zvláště pokud je zvažována možnost léčby IFN, by měla být vyšetřována krev pro autoprotilátky.

Pro včasnou detekci hepatocelulárního karcinomu u pacientů s cirhózou jater, zejména u mužů nad 40 let, každých 6 měsíců a určení úrovně sérového AFP a jater ultrazvukem se provádí.

Histologické vyšetření jater

Histologický obraz není patognomonický, ale často se objevují charakteristické změny. Charakteristickým znakem jsou lymfoidní agregáty nebo folikuly v portálních traktátech, které mohou být izolovány i součástí zánětlivých změn v portálových cestách. Jádro agregátů se skládá z B-buněk v kombinaci s množstvím T-pomocných / induktorů a je obklopeno kruhem vytvořeným převážně z T-supresorů cytotoxických lymfocytů. Při buněčné kompozici se tyto agregáty podobají primárním lymfatickým folikulům v lymfatických uzlinách. Jejich formování není doprovázeno projevy autoimunitního procesu. Stupeň zapojení žlučovodů v různých sériích studií byl jiný. Intersticiální hepatitida se vyskytuje v mírné formě, i když obvykle je doprovázena intra-lobulární buněčnou infiltrací. Tuková dystrofie se vyskytuje v 75% případů, její mechanismus je nejasný. Vzor měkké chronické hepatitidy je charakteristický. Chronická hepatitida může být kombinována s jaterní cirhózou nebo histologické vyšetření odhaluje obraz inaktivní jaterní cirhózy. Změny nesouvisejí s trváním onemocnění nebo s aktivitou sérových transamináz během léčby. Biopsie jater hraje významnou roli při objasňování diagnózy a hodnocení aktivity a fáze onemocnění. Opakované biopsie jsou zřejmě opodstatněné pouze v případě vědeckého výzkumu, jinak není jejich potřeba.

HCV-RNA může být detekována v jaterní tkáni pomocí PCR.

Imunologická diagnostika chronické hepatitidy C

Přibližně 5% pacientů s autoimunitní hepatitidou má anti-HCV test, který je falešně pozitivní a přibližně 10% pacientů s hepatitidou C má cirkulační autoprotilátky. Tyto státy jsou však zásadně odlišné. Klinický obraz hepatitidy C se nemění v přítomnosti autoprotilátek.

Nalezeno spojitost mezi HCV infekcí a pozitivním testem na LKM I. Možná, že je v důsledku přítomnosti příčného antigenních determinant s chronickou HCV infekcí a autoimunitní chronické aktivní hepatitidy, s LKM 1, i když Podrobná analýza ukázala, že tyto faktory jsou odlišné od sebe navzájem. Mezi těmito dvěma typy hepatitidy existují klinické rozdíly. Infekce HCV obvykle postihuje starší muže as nízkým titrem LKM I.

Anti-GOR je autoprotilátka proti hostitelským proteinům nalezeným u LKM 1 pozitivních pacientů s chronickou hepatitidou C. Nemají klinický význam.

Autoimunitní hepatitida může být zahájena interferonem u pacientů s chronickou infekcí HCV. Předcházení tomu, že je úroveň protilátek před léčbou, je nemožné. Autoimunitní hepatitida se projevuje náhlým zvýšením aktivity sérových transamináz a titrů autoprotilátek. Imunodepresivní terapie je účinná.

Detekci autoprotilátek u pacientů s přítomností anti-HCV a HCV-PHK může vést k obtížím při volbě léčby: imunosupresivní terapie, které korespondují se skutečnými pacientů s chronickou autoimunitní hepatitidy, antivirální nebo - u infikovaného HCV.

Srovnávací charakteristiky autoimunní hepatitidy a chronické hepatitidy C

Indikátor	Autoimunitní hepatitida	Hepatitida C
Věk	Mladý a středový	Každý
Sex	Hlavně žena	Rovnoměrné rozdělení
Aktivita ACAT:
10 násobek normy	Obvykle	Zřídka
"Kolísá"	Velmi zřídka	Obvykle
HCV-PHK	Chybí	Současnost
Kontakt s krví	Chybí	Velmi často
Reakce na kortikosteroidy	Rychlé snížení aktivity transaminázy v séru	Chybí nebo je slabé

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy C

Je nutné vyloučit roli ve vývoji onemocnění všech možných hepatotoxických léků.

Mělo by být žádné markery hepatitidy B. Nicméně u některých pacientů s chronickou hepatitidou B se příliš nízké, nedetekovatelné titry HBsAg a HBV-DNA může být zaměněny diagnóza hepatitidy C.

Chronická autoimunní hepatitida je indikována velmi vysokou aktivitou sérových transamináz a hladinou y-globulinu v kombinaci s vysokým titrem autoprotilátek v séru.

Je třeba odstranit Wilsonovu chorobu.

[1], [2], [3], [4], [5],