Lékařský expert článku
Nové publikace
Bunyaviry
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Čeleď Bunyaviridae (podle názvu oblasti Bunyamwera v Africe) je největší co do počtu virů, které obsahuje (přes 250). Jedná se o typickou ekologickou skupinu arbovirů. Dělí se do pěti rodů:
- Bunyavirus (přes 140 virů, seskupených do 16 antigenních skupin a několik neseskupených) - přenášený hlavně komáry, méně často pakomáry a klíšťaty;
- Flebovirus (asi 60 zástupců) - přenášen převážně komáry;
- Nairobivirus (asi 35 virů) - přenáší se klíšťaty;
- Uukuvirus (22 antigenně příbuzných virů) - přenášen také klíšťaty rodu Ixodid;
- Hantavirus (více než 25 sérovariant). Kromě toho existuje několik desítek bunyavirů, které nejsou zařazeny do žádného z rodů.
Viry obsahují jednovláknovou fragmentovanou RNA s negativní hmotností (3 fragmenty) a molekulovou hmotností 6,8 MDa. Nukleokapsida má helikální symetrii. Zralé viriony jsou sférické a mají průměr 90–100 nm. Obal se skládá z 5 nm silné membrány pokryté 8–10 nm dlouhými povrchovými výběžky. Povrchové výběžky se skládají ze dvou glykopeptidů, které se spojují a tvoří válcové morfologické jednotky o průměru 10–12 nm s centrální dutinou o průměru 5 nm. Jsou uspořádány tak, aby tvořily povrchovou mřížku. Membrána, ke které jsou povrchové podjednotky fixovány, se skládá z lipidové dvojvrstvy. Provazcovitý nukleoprotein se nachází přímo pod membránou. Bunyaviry mají tři hlavní proteiny: jeden protein asociovaný s nukleokapsidou (N) a dva glykoproteiny asociované s membránou (G1 a G2). Rozmnožují se v cytoplazmě buněk, podobně jako flaviviry; k zrání dochází pučením do intracelulárních váčků, poté jsou viry transportovány na buněčný povrch. Mají hemaglutinační vlastnosti.
Bunyaviry jsou citlivé na zvýšené teploty, rozpouštědla tuků a teplotní výkyvy. Velmi dobře se uchovávají i při nízkých teplotách.
Bunyaviry se pěstují v kuřecích embryích a buněčných kulturách. Vytvářejí plaky v buněčných monovrstvách pod agarem. Mohou být izolovány infikováním 1-2 dny starých bílých sajících myší.
Z nemocí způsobených bunyaviry jsou nejčastější komáří horečka (pappataciho horečka), kalifornská encefalitida a krymská (konžská) hemoragická horečka (CCHF-Congo).
[ Patogeneze a příznaky bunyavirových infekcí
Patogeneze mnoha lidských bunyavirových infekcí byla studována relativně málo a klinický obraz nemá žádné charakteristické příznaky. I u onemocnění, která probíhají s příznaky poškození CNS a hemoragického syndromu, se klinický obraz liší od extrémně vzácných závažných případů s fatálním koncem až po latentní formy, které převažují.
Přenašečem komáří horečky je komár Phlebotomus papatasi. Inkubační doba je 3–6 dní, nástup onemocnění je akutní (horečka, bolest hlavy, nevolnost, zánět spojivek, světloplachost, bolesti břicha, leukopenie). 24 hodin před a 24 hodin po nástupu onemocnění virus cirkuluje v krvi. Všichni pacienti se uzdraví. Neexistuje žádná specifická léčba. Prevence je nespecifická (sítě proti komárům, používání repelentů a insekticidů).
Kalifornská encefalitida (přenašeč - komár rodu Aedes) začíná náhle silnou bolestí hlavy v čelní oblasti, zvýšením teploty na 38-40 °C, někdy zvracením, letargií a křečemi. Méně často se vyskytují příznaky aseptické meningitidy. Fatální případy a zbytkové neurologické účinky jsou vzácné.
Krymská (konžská) hemoragická horečka se vyskytuje na jihu naší země a v mnoha dalších zemích. K infekci dochází přisátím klíšťaty rodů Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor a kontaktem. Virus izoloval M. P. Čumakov v roce 1944 na Krymu. Inkubační doba je 3–5 dní. Nástup je akutní (zimnice, horečka). Základem onemocnění je zvýšená propustnost cévní stěny. Rostoucí virémie způsobuje rozvoj krvácení, těžké toxikózy až po infekčně-toxický šok s diseminovanou intravaskulární koagulací. Úmrtnost je 8–12 %.
Imunita
V důsledku infekce bunyavirem se vytváří dlouhodobá imunita v důsledku akumulace protilátek neutralizujících virus.
Laboratorní diagnostika infekcí bunyavirem
Bunyaviry lze izolovat z patologického materiálu (krev, pitevní materiál) během intracerebrální infekce sajících myší, která způsobuje paralýzu a smrt. Viry se typují v neutralizační reakci, RSK, RPGA a RTGA. Při sérologické metodě se párová séra vyšetřují v RN, RSK nebo RTGA (je třeba vzít v úvahu, že virus krymské hemoragické horečky nemá hemaglutinin).