Alergická onemocnění a jiné reakce přecitlivělosti: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Alergická onemocnění a jiné reakce přecitlivělosti jsou výsledkem nedostatečné, příliš výrazné imunitní odpovědi, která neodpovídá závažnosti onemocnění nebo infekčního procesu.

Podle klasifikace Jell a Kubbs se rozlišují čtyři typy reakcí přecitlivělosti. Reakce přecitlivělosti obvykle zahrnují několik typů.

Typ I (hypersenzitivita okamžitého typu) je zprostředkován IgE. Antigen se váže k IgE (který je připojen k tkáni nebo bazofily krevních bazofilů), spouští uvolňování hotových mediátorů (například histaminu, proteáz, chemotaktické faktory), a syntézu dalších mediátorů (například prostaglandiny, leukotrieny, faktor aktivující destičky, IL). Tito mediátoři poskytují vazodilataci; zvýšit propustnost kapilár; vedou k hypersekrece hlenu, hladkého svalu, tkáně infiltraci eosinofilů, T-helper lymfocyty typu 2 (Th2) a jiných buněk účastnících se zánětlivého procesu. Reakce typu I základem poruchy atopických (včetně alergického astmatu, rýma, zánět spojivek) a latexové alergie a některé potraviny.

Typ II vzniká, když se protilátka váže na buněčné nebo tkáňové alergeny nebo hapteny spojené s buňkami nebo tkáněmi.

Komplex antigen-protilátka aktivuje cytotoxické T-lymfocyty nebo makrofágy, nebo komplement, což vede k poškození buněk nebo tkání (na protilátce závislou buněčnou cytotoxicitu). Porušení týkající se reakcí typu II zahrnují akutní rejekční reakce při transplantaci orgánů, pozitivní hemolytickou anémii Coombs, Hashimotovou tyroiditidu, Goodpastureův syndrom.

Ill typ způsobená zánětem v odezvě na komplexy cirkulující antigen-protilátka, které jsou uloženy v tkáni nebo stěnách cév. Tyto komplexy mohou aktivovat komplement nebo se váží na a aktivují určité buňky imunitního systému, která vede k uvolnění zánětlivých mediátorů. Stupeň tvorby imunních komplexů závisí na poměru protilátky a antigenu v imunitním komplexu. Zpočátku existuje přebytek antigenu v malých komplexech antigen-protilátka, které neaktivují komplement. Později, když se protilátky a antigeny je dáno, imunitní komplexy stále větší a mají tendenci se ukládat v různých tkáních (glomerulu, krevní cévy), což vede k systémové reakce. U typu III reakce zahrnují sérové nemoci, SLE (systémový lupus erythematodes), RA (revmatoidní artritida), leukocytoklastická vaskulitida, kryoglobulinemii, hypersensitivní pneumonitis, bronchopulmonární aspergilóza, určité typy glomerulonefritidy.

Typ IV (hypersenzitivita pozdního typu), zprostředkovaná T-lymfocyty. Přidělit 4 podtypy založené na zúčastněné subpopulace T-lymfocytů: T-helper limofitsity typu 1 (IVa), T-lymfocytů typu helper 2 (IVb), cytotoxické T lymfocyty (IVc), T-lymfocyty vylučujících IL-8 (IVd). Tyto buňky jsou citlivé na kontaktu se specifickým antigenem antigen aktivuje po opakované expozici; mají přímý toxický účinek na tkáně, nebo uvolní cytokiny, které aktivují eozinofily, monocyty a makrofágy, neutrofily nebo NK buněk, která závisí na typu reakce. Pro typ IV reakce uvedeny kontaktní dermatitida (například v reakci na škumpa jedovatá), hypersensitivní pneumonitis, rejekce aloštěpu reakci, a mnoho forem tuberkulózy přecitlivělost.

Zamýšlené autoimunitní onemocnění

Pravděpodobnost	Porušení	Mechanismus nebo příznak
Velmi pravděpodobné	Autoimunitní hemolytická anémie	Fagocytóza protilátek citlivých na červené buňky
	Autoimunitní trombocytopenická purpura	Fagocytóza protilátek citlivých na destičky
	Goodpasture syndrom	Protilátky k bazální membráně
	Gravesova choroba	Protilátky (stimulující) receptoru TSH
	Thyroidní Hashimoto	Buněčná nebo protilátka zprostředkovaná cytotoxicita štítné žlázy
	Odolnost vůči inzulínu	Protilátky vůči inzulinovému receptoru
	Myasthenia gravis	Protilátky k acetylcholinovému receptoru
	Pemphigus	Epidermální akantholytické protilátky
	SLE	Cirkulační nebo lokálně generalizované imunitní komplexy
Pravděpodobně	Rezistence andrenergních léčiv (u některých pacientů s astmatem nebo cystickou fibrózou)	Protilátky k beta adrenergnímu receptoru
	Bulózní pemfigoid	IgG a komponenty komplementu k bazální membráně
	Diabetes mellitus (některé případy)	Buněčné nebo protilátky zprostředkované protilátky proti buněk ostrůvků
	Glomerulonefritida	Protilátky nebo imunitní komplexy k glomerulární bazální membráně
	Idiopatická Ad-Dysonova choroba	Protilátky nebo možná buněčná adrenální cytotoxicita
	Neplodnost (v některých případech)	Antispermové protilátky
	Smíšené onemocnění pojivové tkáně	Protilátky k extrahovanému jadernému antigenu (ribonukleoprotein)
	Chudá anémie	Protilátky na parietální buňky, mikrosomy, interní faktor
	Poliomyozitida	Nehistonové antinukleární protilátky
	RA	Imunitní komplexy v kloubech
	Systémová skleroza s protilátkami proti kolagenu	Protilátky k jádru a nucleolus
	Sjogrenův syndrom	Vícečetné tkáňové protilátky, specifické ne-histonové protilátky proti B-B
Možná	Chronická aktivní hepatitida	Protilátky k hladkým svalovým buňkám
	Poruchy endokrinních žláz	Specifické tkáňové protilátky (v některých případech)
	Postinfarkt, kardiotomický syndrom	Myokardiální protilátky
	Primární biliární cirhóza	Mitochondriální protilátky
	Vaskulitida	Ig a komponenty komplementu ve stěnách nádoby, nízká hladina sérové složky (v některých případech)
	Vitiligo	Protilátky na melanocyty
	Mnoho dalších zánětlivých, granulomatózních, degenerativních a atopických poruch	Žádné racionální alternativní vysvětlení
	Urtikaria, atopická dermatitida, astma (některé případy)	IgG a IgM proti IgE

TTG - thyrotropní hormon, RA - revmatoidní artritida, SLE - systémový lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]