Alergická onemocnění a jiné reakce z přecitlivělosti: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Alergická onemocnění a další hypersenzitivní reakce jsou výsledkem nedostatečné, nadměrně exprimované imunitní odpovědi, která neodpovídá závažnosti onemocnění nebo infekčního procesu.

Podle klasifikace Gella a Koobse existují 4 typy hypersenzitivních reakcí. Hypersenzitivní reakce obvykle zahrnují několik typů.

Typ I (okamžitá přecitlivělost) je zprostředkována IgE. Antigen se váže na IgE (který se váže na tkáňové nebo krevní bazofily), čímž spouští uvolňování preformovaných mediátorů (jako je histamin, proteázy, chemotaktické faktory) a syntézu dalších mediátorů (jako jsou prostaglandiny, leukotrieny, faktor aktivující krevní destičky, IL). Tyto mediátory zajišťují vazodilataci, zvyšují propustnost kapilár, vedou k hypersekreci hlenu, kontrakci hladkého svalstva, infiltraci tkání eosinofily, T-helper lymfocyty typu 2 (Th2) a dalšími buňkami zapojenými do zánětlivého procesu. Reakce typu I jsou základem atonických poruch (včetně alergického astmatu, rýmy, zánětu spojivek), stejně jako alergií na latex a některé potraviny.

Alergeny typu II se vyskytují, když se protilátka váže na buněčné nebo tkáňové alergeny nebo na hapteny asociované s buňkami nebo tkáněmi.

Komplex antigen-protilátka aktivuje cytotoxické T lymfocyty nebo makrofágy nebo systém komplementu, což způsobuje poškození buněk nebo tkání (buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách). Mezi poruchy související s reakcemi typu II patří akutní rejekční reakce při transplantaci orgánů, Coombs-pozitivní hemolytická anémie, Hashimotova tyreoiditida a Goodpastureův syndrom.

Typ III je způsoben zánětem v reakci na cirkulující komplexy antigen-protilátka, které se ukládají v tkáních nebo stěnách cév. Tyto komplexy mohou aktivovat komplementový systém nebo se vázat na určité imunitní buňky a aktivovat je, což vede k uvolňování zánětlivých mediátorů. Stupeň tvorby imunitních komplexů závisí na poměru protilátek k antigenu v imunitním komplexu. Zpočátku je nadbytek antigenu v malých komplexech antigen-protilátka, které neaktivují komplement. Později, když je množství protilátek a antigenů vyrovnáno, se imunitní komplexy zvětšují a mají tendenci se ukládat v různých tkáních (renální glomeruly, cévy), což vede k systémovým reakcím. Mezi reakce typu III patří sérová nemoc, SLE (systémový lupus erythematodes), RA (revmatoidní artritida), leukocytoklastická vaskulitida, kryoglobulinemie, hypersenzitivní pneumonitida, bronchopulmonální aspergilóza a některé typy glomerulonefritidy.

Typ IV (opožděná hypersenzitivita) je zprostředkována T lymfocyty. Existují čtyři podtypy založené na zúčastněných podskupinách T lymfocytů: pomocné T lymfocyty typu 1 (IVa), pomocné T lymfocyty typu 2 (IVb), cytotoxické T lymfocyty (IVc) a T lymfocyty vylučující IL-8 (IVd). Tyto buňky, senzibilizované po kontaktu se specifickým antigenem, se aktivují po opakované expozici antigenu; mají přímý toxický účinek na tkáně nebo prostřednictvím uvolněných cytokinů, které aktivují eosinofily, monocyty a makrofágy, neutrofily nebo zabíječské buňky, v závislosti na typu reakce. Mezi reakce typu IV patří kontaktní dermatitida (např. způsobená jedovatým břečťanem), hypersenzitivní pneumonitida, reakce odmítnutí aloštěpu, tuberkulóza a mnoho forem přecitlivělosti na léky.

Podezření na autoimunitní onemocnění

Pravděpodobnost	Porušení	Mechanismus nebo příznak
Vysoce pravděpodobné	Autoimunitní hemolytická anémie	Fagocytóza erytrocytů senzibilizovaných protilátkami
	Autoimunitní trombocytopenická purpura	Fagocytóza krevních destiček senzibilizovaných protilátkami
	Goodpastureův syndrom	Protilátky proti bazální membráně
	Gravesova choroba	Protilátky (stimulující) proti receptoru TSH
	Hashimotova tyreoiditida	Buněčná nebo protilátková cytotoxicita štítné žlázy
	Inzulínová rezistence	Protilátky proti inzulínovým receptorům
	Myasthenia gravis	Protilátky proti acetylcholinovým receptorům
	Pemfigus	Epidermální akantolytické protilátky
	SKV	Cirkulující nebo lokálně generalizované imunitní komplexy
Pravděpodobný	Andrenergní léková rezistence (u některých pacientů s astmatem nebo cystickou fibrózou)	Protilátky proti beta-adrenergním receptorům
	Bulózní pemfigoid	IgG a složky komplementu k bazální membráně
	Diabetes mellitus (některé případy)	Protilátky proti buňkám ostrůvků zprostředkované buňkami nebo protilátkami
	Glomerulonefritida	Protilátky nebo imunitní komplexy proti glomerulární bazální membráně
	Idiopatická Addisonova choroba	Protilátky nebo možná buněčná cytotoxicita nadledvin
	Neplodnost (některé případy)	Antispermové protilátky
	Smíšená onemocnění pojivové tkáně	Protilátky proti extrahovanému jadernému antigenu (ribonukleoproteinu)
	Perniciózní anémie	Protilátky proti parietálním buňkám, mikrosomům, vnitřnímu faktoru
	Polymyozitida	Nehistonové antinukleární protilátky
	Revmatoidní artritida	Imunitní komplexy v kloubech
	Systémová skleróza s antikolageními protilátkami	Protilátky proti jádru a jadérku
	Sjögrenův syndrom	Vícečetné tkáňové protilátky, specifické nehistonové protilátky proti bb-B
Možné	Chronická aktivní hepatitida	Protilátky proti buňkám hladkého svalstva
	Poruchy endokrinních žláz	Tkáňově specifické protilátky (v některých případech)
	Postinfarktový stav, kardiotomie	Myokardiální protilátky
	Primární biliární cirhóza	Mitochondriální protilátky
	Vaskulitida	Lg a složky komplementu ve stěnách cév, nízké hladiny složek v séru (v některých případech)
	Vitiligo	Protilátky proti melanocytům
	Mnoho dalších zánětlivých, granulomatózních, degenerativních a atopických onemocnění	Žádná racionální alternativní vysvětlení
	Kopřivka, atopická dermatitida, astma (v některých případech)	IgG a IgM na IgE

TSH - hormon stimulující štítnou žlázu, RA - revmatoidní artritida, SLE - systémový lupus erythematodes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]