Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je komplex symptomů rychle se rozvíjejících poruch systolické a/nebo diastolické funkce srdce. Hlavní příznaky jsou:

• snížený srdeční výdej;
• nedostatečná perfuze tkání;
• zvýšený tlak v plicních kapilárách;
• přetížení tkáně.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Co způsobuje akutní srdeční selhání?

Hlavní příčiny akutního srdečního selhání jsou: exacerbace ischemické choroby srdeční (akutní koronární syndrom, mechanické komplikace infarktu myokardu), hypertenzní krize, akutní arytmie, dekompenzace chronického srdečního selhání, závažná patologie srdečních chlopní, akutní myokarditida, srdeční tamponáda, disekce aorty atd.

Mezi nekardiálními příčinami této patologie jsou hlavní objemové přetížení, infekce (pneumonie a sepse), akutní cévní mozkové příhody, rozsáhlé chirurgické zákroky, selhání ledvin, bronchiální astma, předávkování léky, zneužívání alkoholu a feochromocytom.

Klinické varianty akutního srdečního selhání

Podle moderních konceptů klinických a hemodynamických projevů se akutní srdeční selhání dělí na následující typy:

• Akutní dekompenzované srdeční selhání (nově vzniklé nebo dekompenzované chronické srdeční selhání).
• Hypertenzní akutní srdeční selhání (klinické projevy akutního srdečního selhání u pacientů s relativně zachovanou funkcí levé komory v kombinaci s vysokým krevním tlakem a radiografickým průkazem žilní kongesce v plicích nebo jejich edému).
• Plicní edém (potvrzený rentgenem hrudníku) je závažná respirační tíseň s plicními chřesty, ortopnoe a typicky saturací arteriálního kyslíku
• Kardiogenní šok je klinický syndrom charakterizovaný tkáňovou hypoperfuzí v důsledku srdečního selhání, která přetrvává i po korekci předtížení. Obvykle je pozorována arteriální hypotenze (systolický krevní tlak 30 mmHg) a/nebo snížená diuréza
• Akutní srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem – obvykle spojené s tachykardií, teplou kůží a končetinami, plicní kongescí a někdy i nízkým krevním tlakem (příkladem tohoto typu akutního srdečního selhání je septický šok).
• Akutní selhání pravé komory (syndrom nízkého srdečního výdeje v kombinaci se zvýšeným tlakem v jugulární žilní dutině, zvětšením jater a arteriální hypotenzí).

S ohledem na klinické projevy se akutní srdeční selhání dělí podle klinických příznaků na levou komoru, pravou komoru s nízkým srdečním výdejem, levou nebo pravou komoru s příznaky stagnace krve, jakož i jejich kombinaci (biventrikulární nebo totální srdeční selhání). V závislosti na stupni rozvoje poruch se rozlišuje také kompenzované a dekompenzované oběhové selhání.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutní srdeční selhání neurogenního původu

Tento typ srdečního selhání se obvykle rozvíjí při akutních cévních mozkových příhodách. Poškození centrálního nervového systému vede k masivnímu uvolňování vazoaktivních hormonů (katecholaminů), což způsobuje významné zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Pokud takový tlakový nárůst trvá dostatečně dlouho, tekutina z plicních kapilár uniká. Akutní poškození nervového systému je zpravidla doprovázeno porušením propustnosti kapilární membrány. Intenzivní terapie by v takových případech měla být zaměřena především na udržení dostatečné výměny plynů a snížení tlaku v plicních cévách.

[ 13 ]

Akutní srdeční selhání u pacientů se získanými srdečními vadami

Průběh získaných srdečních vad je často komplikován rozvojem akutních poruch krevního oběhu v plicním oběhu - akutním selháním levé komory. Rozvoj záchvatů srdečního astmatu je zvláště charakteristický u aortální stenózy.

Aortální srdeční vady se vyznačují zvýšením hydrostatického tlaku v plicním oběhu a významným zvýšením enddiastolického objemu a tlaku, stejně jako retrográdní stagnací krve.

Zvýšení hydrostatického tlaku v plicním oběhu o více než 30 mm Hg vede k aktivnímu pronikání plazmy do alveol plic.

V raných stádiích aortální stenózy je hlavním projevem selhání levé komory záchvaty bolestivého nočního kašle. S postupem onemocnění se objevují typické klinické příznaky srdečního astmatu, až po plnohodnotný plicní edém. Arteriální tlak je obvykle zvýšený. Pacienti si často stěžují na bolesti srdce.

Výskyt astmatických záchvatů je typický pro těžkou mitrální stenózu bez souběžného selhání pravé komory. U tohoto typu srdeční vady dochází k obstrukci průtoku krve na úrovni atrioventrikulárního otvoru. Při jeho prudkém zúžení nemůže být krev pumpována z levé síně do levé komory srdce a částečně zůstává v dutině levé síně a plicním oběhu. Emoční stres nebo fyzická námaha vede ke zvýšení produktivity pravé komory na pozadí nezměněné a snížené propustnosti levého atrioventrikulárního otvoru. Zvýšení tlaku v plicní tepně u těchto pacientů během fyzické námahy vede k transsudaci tekutiny do plicního intersticia a rozvoji srdečního astmatu. Dekompenzace schopností srdečního svalu vede k rozvoji alveolárního edému plic.

V některých případech může být obraz akutního selhání levé komory u pacientů s mitrální stenózou způsoben také mechanickým uzavřením levého atrioventrikulárního otvoru mobilním trombem. V tomto případě je plicní edém doprovázen vymizením arteriálního pulzu na pozadí silné srdeční činnosti a rozvojem syndromu silné bolesti v oblasti srdce. Na pozadí zvýšené dušnosti a klinického obrazu reflexního kolapsu se může vyvinout ztráta vědomí.

Pokud uzavření levého atrioventrikulárního otvoru přetrvává delší dobu, je možná rychlá smrt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutní srdeční selhání jiné geneze

Řada patologických stavů je doprovázena rozvojem akutní mitrální insuficience, jejímž hlavním projevem je srdeční astma.

Akutní mitrální insuficience se rozvíjí v důsledku ruptury mitrálních chlopňových choriet při bakteriální endokarditidě, infarktu myokardu, Marfanově syndromu, srdečním myxomu a dalších onemocněních. Ruptura mitrálních chlopňových choriet s rozvojem akutní mitrální insuficience se může vyskytnout i u zdravých lidí.

Prakticky zdraví jedinci s akutně rozvinutou mitrální insuficiencí si stěžují především na dušení při fyzické námaze. Relativně vzácně mají detailní obraz plicního edému. V oblasti síní je stanoven systolický třes. Auskultace odhaluje hlasitý škrábavý systolický šelest v oblasti síní, který je dobře přenášen do krčních cév.

Velikost srdce, včetně levé síně, se u této kategorie pacientů nezvětšuje. Pokud se akutní mitrální insuficience objeví na pozadí závažné patologie srdečního svalu, obvykle se vyvine závažný plicní edém, který je obtížné léčit léky. Klasickým příkladem je rozvoj akutního selhání levé komory u pacientů s infarktem myokardu s poškozením papilárních svalů.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Totální akutní srdeční selhání

Totální (biventrikulární) srdeční selhání se často rozvíjí s dekompenzací krevního oběhu u pacientů se srdečními vadami. Je také pozorováno při endotoxikóze, infarktu myokardu, myokarditidě, kardiomyopatii a akutní otravě jedy s kardiotoxickým účinkem.

Totální srdeční selhání kombinuje klinické příznaky typické pro selhání levé i pravé komory. Charakteristická je dušnost, cyanóza rtů a kůže.

Akutní selhání obou komor je charakterizováno rychlým rozvojem tachykardie, hypotenze, oběhové a hypoxické hypoxie. Pozorována je cyanóza, otok periferních žil, zvětšení jater a prudké zvýšení centrálního žilního tlaku. Intenzivní péče je prováděna dle výše uvedených zásad s důrazem na převládající typ selhání.

Posouzení závažnosti poškození myokardu

Závažnost poškození srdce při infarktu myokardu se obvykle posuzuje podle následujících klasifikací:

Klasifikace Killip T. je založena na klinických příznacích a výsledcích rentgenového snímku hrudníku. Rozlišují se čtyři stupně (třídy) závažnosti.

• Fáze I - žádné známky srdečního selhání.
• Stupeň II - jsou přítomny známky srdečního selhání (vlhké chraptění v dolní polovině plicních polí, třetí tón, známky žilní hypertenze v plicích).
• Stádium III - těžké srdeční selhání (zřejmý plicní edém; vlhké chřesty se rozprostírají do více než dolní poloviny plicních polí).
• Stádium IV - kardiogenní šok (systolický krevní tlak 90 mmHg se známkami periferní vazokonstrikce: oligurie, cyanóza, pocení).

Klasifikace Forrester JS je založena na klinických příznacích charakterizujících závažnost periferní hypoperfuze, přítomnost plicní kongesce, snížený interval spolehlivosti < 2,2 l/min/m2 a zvýšený PAOP > 18 mm Hg. Rozlišuje se mezi normou (skupina I), plicním edémem (skupina II) a hypovolemicko-kardiogenním šokem (skupiny III a IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Jak se léčí akutní srdeční selhání?

Obecně se uznává, že intenzivní terapie akutního srdečního selhání se zahajuje opatřeními zaměřenými na snížení afterloadu levé komory. To zahrnuje umístění pacienta do sedu nebo polosedu, kyslíkovou terapii, zajištění žilního přístupu (pokud možno katetrizaci centrální žíly), podávání analgetik a neuroleptik, periferních vazodilatancií, eufylinu, ganglioblokátorů, diuretik a v případě potřeby i vazopresorů.

Monitorování

U všech pacientů s akutním srdečním selháním se doporučuje monitorování srdeční frekvence, krevního tlaku, saturace kyslíkem, dechové frekvence, tělesné teploty, EKG a diurézy.

Kyslíková terapie a podpora dýchání

Pro zajištění dostatečného okysličení tkání, prevenci plicní dysfunkce a rozvoje víceorgánového selhání je u všech pacientů s akutním srdečním selháním indikována kyslíková terapie a podpora dýchání.

Kyslíková terapie

Použití kyslíku za sníženého srdečního výdeje může významně zlepšit okysličení tkání. Kyslík se podává nosním katétrem rychlostí 4–8 l/min po dobu prvních dvou dnů. Katétr se zavádí dolní nosní cestou do choan. Kyslík se dodává rotametrem. Průtok 3 l/min poskytuje vdechovanou koncentraci kyslíku 27 obj. %, při průtoku 4–6 l/min – 30–40 obj. %.

Snížená pěnivost

Pro snížení povrchového napětí tekutiny v alveolách je indikována inhalace kyslíku s odpěňovačem (30-70% alkohol nebo 10% alkoholový roztok antifoamingsilanu). Tyto léky mají schopnost snižovat povrchové napětí kapaliny, což pomáhá eliminovat bubliny plazmatického pocení v alveolách a zlepšuje transport plynů mezi plícemi a krví.

Neinvazivní respirační podpora (bez tracheální intubace) se provádí udržováním zvýšeného pozitivního tlaku v dýchacích cestách (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure). Směs kyslíku a vzduchu lze do plic podávat pomocí obličejové masky. Tento typ respirační podpory umožňuje zvětšení funkčního zbytkového objemu plic, zvýšení elasticity plic, snížení stupně zapojení bránice do dechového aktu, snížení práce dýchacích svalů a snížení jejich potřeby kyslíku.

Invazivní respirační podpora

V případě akutního respiračního selhání (respirační frekvence nad 40 za minutu, těžká tachykardie, přechod z hypertenze do hypotenze, pokles PaO2 pod 60 mm Hg a zvýšení PaCO2 nad 60 mm Hg), a také z důvodu potřeby ochrany dýchacích cest před regurgitací u pacientů s kardiálním plicním edémem, je nutná invazivní respirační podpora (MV s tracheální intubací).

Umělá plicní ventilace u této kategorie pacientů zlepšuje okysličení těla normalizací výměny plynů, zlepšuje poměr ventilace/perfuze a snižuje potřebu kyslíku v organismu (protože se zastaví práce dýchacích svalů). Při rozvoji plicního edému je účinná umělá plicní ventilace čistým kyslíkem se zvýšeným tlakem na konci výdechu (10-15 cm Hg). Po zmírnění nouzového stavu je nutné snížit koncentraci kyslíku ve vdechované směsi.

Zvýšený tlak na konci výdechu (PEEP) je zavedenou součástí intenzivní péče o akutní srdeční selhání levé komory. Nyní však existují přesvědčivé důkazy o tom, že vysoký pozitivní tlak v dýchacích cestách neboli nadměrné nafouknutí plic vede k rozvoji plicního edému v důsledku zvýšeného kapilárního tlaku a zvýšené propustnosti kapilární membrány. Zdá se, že rozvoj plicního edému závisí primárně na velikosti vrcholového tlaku v dýchacích cestách a na tom, zda v plicích došlo k nějakým předchozím změnám. Samotné nadměrné nafouknutí plic může způsobit zvýšenou propustnost membrány. Proto by udržování zvýšeného pozitivního tlaku v dýchacích cestách během respirační podpory mělo probíhat za pečlivého dynamického sledování stavu pacienta.

Narkotická analgetika a neuroleptika

Podání narkotických analgetik a neuroleptik (morfin, promedol, droperidol) kromě analgetického účinku způsobuje dilataci žil a tepen, snižuje srdeční frekvenci, má sedativní a euforický účinek. Morfin se podává frakční intravenózně v dávce 2,5-5 mg, dokud není dosaženo účinku, nebo do celkové dávky 20 mg. Promedol se podává intravenózně v dávce 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztoku). Pro zesílení účinku se droperidol podává intravenózně v dávce 1-3 ml 0,25% roztoku.

Vazodilatační léky

Nejběžnější metodou korekce srdečního selhání je použití vazodilatačních léků ke snížení zátěže srdce snížením žilního návratu (předtížení) neboli cévního odporu, který má srdeční pumpa překonat (afterload), a farmakologická stimulace ke zvýšení kontraktility myokardu (pozitivně působící inotropní léky).

Vazodilatační léky jsou lékem volby při hypoperfuzi, plicní žilní kongesci a snížené diuréze. Před předepsáním vazodilatačních léků je nutné stávající hypovolémii upravit infuzní terapií.

Vazodilatační léky se dělí do tří hlavních podskupin v závislosti na místě aplikace. Existují léky s převážně venodilatačním účinkem (snižujícím preload), s převážně arteriodilatačním účinkem (snižujícím afterload) a léky s vyváženým účinkem na systémový cévní odpor a žilní návrat.

Léky 1. skupiny zahrnují nitráty (hlavním zástupcem skupiny je nitroglycerin). Mají přímý vazodilatační účinek. Nitráty lze užívat sublingválně, ve formě aerosolu - nitroglycerinového spreje 400 mcg (2 vstřiky) každých 5-10 minut nebo isosorbid dinitrátu 1,25 mg. Počáteční dávka nitroglycerinu pro intravenózní podání při rozvoji akutního selhání levé komory je 0,3 mcg/kg/min s postupným zvyšováním na 3 mcg/kg/min, dokud se nedosáhne zřetelného účinku na hemodynamiku (nebo 20 mcg/min se zvýšením dávky na 200 mcg/min).

Léky 2. skupiny jsou alfa-adrenergní blokátory. Používají se poměrně zřídka při léčbě plicního edému (fentolamin 1 ml 0,5% roztoku, tropafen 1 ml 1 nebo 2% roztoku; podává se intravenózně, intramuskulárně nebo subkutánně).

Nitroprusid sodný je lék 3. skupiny. Je to silný, vyvážený, krátkodobě působící vazodilatační přípravek, který uvolňuje hladké svalstvo žil a arteriol. Nitroprusid sodný je lékem volby u pacientů s těžkou hypertenzí na pozadí nízkého srdečního výdeje. Před použitím se 50 mg léku rozpustí v 500 ml 5% glukózy (1 ml tohoto roztoku obsahuje 6 mcg nitroprusidu sodného).

Dávky nitroprusidu potřebné k uspokojivému snížení zátěže myokardu při srdečním selhání se pohybují od 0,2 do 6,0 mcg/kg/min nebo více, v průměru 0,7 mcg/kg/min.

Diuretika

Diuretika jsou zavedenou součástí léčby akutního selhání levé komory. Nejčastěji se používají rychle působící léky (lasix, kyselina ethakrynová).

Lasix je krátkodobě působící kličkové diuretikum. Inhibuje reabsorpci sodíku a chloridů v Henleově kličce. Při rozvoji plicního edému se podává intravenózně v dávce 40-160 mg. Podání úvodní dávky Lasixu s následnou infuzí je účinnější než opakované bolusové podání.

Doporučené dávky jsou od 0,25 mg/kg tělesné hmotnosti do 2 mg/kg tělesné hmotnosti a vyšší při refrakternosti. Podání přípravku Lasix vyvolává venodilatační účinek (po 5-10 minutách), rychlou diurézu a snižuje objem cirkulující krve. Maximální účinek je pozorován během 25-30 minut po podání. Lasix je dostupný v ampulích obsahujících 10 mg léčiva. Podobných účinků lze dosáhnout intravenózním podáním kyseliny ethakrynové v dávce 50-100 mg.

Diuretika se u pacientů s akutním koronárním syndromem používají s velkou opatrností a v malých dávkách, protože mohou způsobit masivní diurézu s následným snížením objemu cirkulující krve, srdečního výdeje atd. Refrakternost na léčbu se překonává kombinovanou terapií s jinými diuretiky (torasemid, hydrochlorothiazid) nebo infuzí dopaminu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropní podpora

Potřeba inotropní podpory vzniká s rozvojem syndromu „nízkého srdečního výdeje“. Nejčastěji používanými léky jsou chemoterapie, dobutamin a adrenalin.

Dopamin se podává intravenózně kapačkou rychlostí 1-3 až 5-15 mcg/kg/min. Dobutamin v dávce 5-10 mcg/kg/min je vysoce účinný při akutním srdečním selhání refrakterním na léčbu srdečními glykosidy.

Levosimendan je zástupcem nové třídy léků - senzibilizátorů vápníku. Má inotropní a vazodilatační účinek, kterým se zásadně liší od ostatních inotropních léků.

Levosimendan zvyšuje citlivost kontraktilních proteinů kardiomyocytů na vápník, aniž by měnil koncentraci intracelulárního vápníku a cAMP. Léčivo otevírá draslíkové kanály hladkých svalů, což vede k dilataci žil a tepen (včetně koronárních tepen).

Levosimendan je indikován k léčbě akutního srdečního selhání s nízkým srdečním výdejem u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory bez závažné arteriální hypotenze. Podává se intravenózně v nárazové dávce 12–24 mcg/kg po dobu 10 minut, následované kontinuální infuzí rychlostí 0,05–0,1 mcg/kg min-1.

Adrenalin se používá infuzně rychlostí 0,05–0,5 mcg/kg/min při těžké arteriální hypotenzi (systolický krevní tlak

Norepinefrin se podává intravenózně kapačkou v dávce 0,2-1 mcg/kg/min. Pro výraznější hemodynamický účinek se norepinefrin kombinuje s dobutaminem.

Užívání inotropních léků zvyšuje riziko vzniku srdeční arytmie při poruchách elektrolytové rovnováhy (K+ méně než 1 mmol/l, Mg2+ méně než 1 mmol/l).

Srdeční glykosidy

Srdeční glykosidy (digoxin, strofanthin, korglykon) jsou schopny normalizovat potřebu kyslíku myokardu v souladu s objemem práce a zvýšit toleranci zátěže při stejném energetickém výdeji. Srdeční glykosidy zvyšují množství intracelulárního vápníku bez ohledu na adrenergní mechanismy a zvyšují kontraktilní funkci myokardu přímo úměrně stupni poškození.

Digoxin (lanicor) se podává v dávce 1-2 ml 0,025% roztoku, strofanthin - 0,5-1 ml 0,05% roztoku, korglykon - 1 ml 0,06% roztoku.

Při akutním selhání levé komory je po rychlé digitalizaci pozorováno zvýšení arteriálního tlaku. K jeho růstu navíc dochází především v důsledku zvýšení srdečního výdeje s nevýznamným (asi 5 %) zvýšením odporu periferních cév.

Indikace pro použití srdečních glykosidů zahrnují supraventrikulární tachyarytmii a fibrilaci síní, kdy komorovou frekvenci nelze kontrolovat jinými léky.

Použití srdečních glykosidů k léčbě akutního srdečního selhání se zachovaným sinusovým rytmem je v současnosti považováno za nevhodné.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Charakteristiky intenzivní péče o akutní srdeční selhání při infarktu myokardu

Hlavní metodou prevence rozvoje akutního srdečního selhání u pacientů s infarktem myokardu je včasná reperfúze. Perkutánní koronární intervence je považována za vhodnější. Pokud existují vhodné indikace, je u pacientů s kardiogenním šokem opodstatněný urgentní koronární bypass. Pokud tyto léčebné metody nejsou k dispozici, je indikována trombolytická terapie. Urgentní revaskularizace myokardu je také indikována v případě akutního srdečního selhání, které je komplikováno akutním koronárním syndromem bez elevací segmentu 5T na elektrokardiogramu.

Adekvátní úleva od bolesti a rychlé odstranění srdečních arytmií, které vedou k hemodynamickým poruchám, jsou nesmírně důležité. Dočasné stabilizace stavu pacienta se dosahuje udržováním adekvátního plnění srdečních komor, lékovou inotropní podporou, intraaortální kontrapulzací a umělou plicní ventilací.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intenzivní péče o akutní srdeční selhání u pacientů se srdečními vadami

Pokud se u pacienta s onemocněním mitrální chlopně rozvine záchvat srdečního astmatu, doporučuje se:

• aby se snížil průtok krve do pravého srdce, měl by pacient sedět nebo být v polosedě;
• vdechujte kyslík procházející alkoholem nebo antifomsilanem;
• podat intravenózně 1 ml 2% roztoku promedolu;
• podat 2 ml 1% roztoku lasixu intravenózně (v prvních 20-30 minutách se pozoruje venodilatační účinek léku, později se vyvine diuretický účinek);
• Pokud jsou přijatá opatření nedostatečná, je indikováno zavedení periferních vazodilatancií s místem aplikace v žilní části cévního řečiště (nitroglycerin, naniprus atd.).

K užívání srdečních glykosidů při léčbě selhání levé komory u pacientů s mitrálními srdečními vadami je třeba přistupovat diferencovaně. Jejich použití je indikováno u pacientů s předem prokázaným selháním nebo izolovaným selháním mitrální chlopně. U pacientů s „čistou“ nebo předem prokázanou stenózou je akutní selhání levé komory způsobeno nikoliv ani tak zhoršením kontraktilní funkce levé komory, jako spíše poruchami intrakardiální hemodynamiky v důsledku zhoršeného odtoku krve z plicního oběhu při zachované (nebo dokonce zesílené) kontraktilní funkci pravé komory. Použití srdečních glykosidů v tomto případě, posílením kontraktilní funkce pravé komory, může také zesílit záchvat srdečního astmatu. Zde je třeba poznamenat, že v některých případech může být záchvat srdečního astmatu u pacientů s izolovanou nebo předem prokázanou mitrální stenózou způsoben snížením kontraktilní funkce levé síně nebo zvýšenou srdeční prací v důsledku vysoké srdeční frekvence. V těchto případech je použití srdečních glykosidů na pozadí opatření k úlevě od plicního oběhu (diuretika, narkotická analgetika, žilní vazodilatancia, ganglioblokátory atd.).

Léčebné taktiky akutního srdečního selhání při hypertenzní krizi

Cíle intenzivní terapie akutního selhání levé komory v kontextu hypertenzní krize:

• snížení pre- a afterloadu levé komory;
• prevence rozvoje ischemie myokardu;
• odstranění hypoxémie.

Nouzová opatření: kyslíková terapie, neinvazivní ventilace s udržováním pozitivního tlaku v dýchacích cestách a podávání antihypertenziv.

Obecné pravidlo: rychlé (během několika minut) snížení systolického nebo diastolického krevního tlaku - 30 mm Hg. Poté je indikováno pomalejší snížení krevního tlaku na hodnoty, které existovaly před hypertenzní krizí (obvykle během několika hodin). Je chybou snižovat krevní tlak na „normální čísla“, protože to může vést ke snížení perfuze orgánů a zlepšení stavu pacienta. Pro počáteční rychlé snížení krevního tlaku se doporučuje použít:

• intravenózní podání nitroglycerinu nebo nitroprusidu;
• intravenózní podávání kličkových diuretik;
• intravenózní podání dlouhodobě působícího derivátu dihydropyridinu (nikardipinu).
• Pokud není možné použít intravenózní podání
• Relativně rychlého snížení krevního tlaku lze dosáhnout pomocí
• užívání kaptoprilu sublingválně. Použití beta-blokátorů je indikováno v případě kombinace akutního srdečního selhání bez závažného poškození kontraktility levé komory s tachykardií.

Hypertenzní krizi způsobenou feochromocytomem lze eliminovat intravenózním podáním fentolaminu v dávce 5-15 mg (opakované podání po 1-2 hodinách).

Léčebné taktiky akutního srdečního selhání s poruchami srdečního rytmu a vedení

Poruchy srdečního rytmu a vedení vzruchů jsou často přímou příčinou akutního srdečního selhání u pacientů s různými srdečními a extrakardiálními onemocněními. Intenzivní péče při rozvoji fatálních arytmií se provádí podle univerzálního algoritmu pro léčbu srdeční zástavy.

Obecná léčebná pravidla: oxygenace, podpora dýchání, dosažení analgezie, udržení normálních koncentrací draslíku a hořčíku v krvi, odstranění ischemie myokardu. Tabulka 6.4 uvádí základní léčebná opatření k zastavení akutního srdečního selhání způsobeného poruchami srdečního rytmu nebo vedení vzruchů.

Pokud je bradykardie rezistentní na atropin, je třeba se pokusit o transkutánní nebo transvenózní stimulaci srdce.