Změny lomu související s věkem

Aby bylo možné pochopit podstatu věkové změny lomu, je třeba vzít v úvahu, že lámavost optického aparátu oka vzhledem k sítnici závisí hlavně na délce předozadní osy a stavu uvolněná přístroje.

Obecný trend změn souvisejících s věkem lomu dvě fáze lze rozlišit: gipermetropizatsii očí (oslabení statického lomu) - v raném dětství a v období od 30 do 60 let a dvou fázích miopizatsii (zisk statické refrakce) - v druhé a třetí dekády života, a po 60 roky.

Především je nutné se zabývat vzory změn hypermetropických a myopických refrakcí souvisejících s věkem. Nejvíce citlivá na takové změny v ubytování jsou pacienti s hypermetropií. Jak je uvedeno výše, u hypermetropů je mechanismus ubytování zahrnut neustále, to znamená při zvažování jak úzce, tak vzdáleně umístěných objektů. Celkové množství hypermetropie se skládá ze skrytého (kompenzovaného ubytovacího napětí) a explicitní (vyžadující korekci). Poměr těchto složek se mění v důsledku poruch souvisejících s věkem v ubytovacích zařízeních: s věkem se zvyšuje projev naprosté hypermetropie. Jinými slovy, ametropie nezvyšuje a nevzniká (subjektivní posouzení těchto změn pacientů), ale projevuje se. Současně nedochází k žádným změnám v parametrech hlavních anatomických a optických prvků oka (délka anteropostexální osy, refrakce rohovky).

Úplně odlišný mechanismus pro vznik myopie a takový jev, který se v klinické praxi velmi často vyskytuje, je jeho progresí. Hlavním anatomickým substrátem tohoto procesu je postupné zvětšování délky anteroposteriorní osy oka.

Myopie může být vrozená, projevující se u dětí předškolního věku, ale nejčastěji se vyskytuje ve školním věku a s každým rokem školní dochází ke zvýšení počtu studentů s krátkozrakostí a jeho stupeň je často zvýšený. V době dospělosti je asi jedna pětina školáků kvůli krátkozrakosti víceméně omezena na volbu povolání. Pokrok myopie může vést k závažným nezvratným změnám v oku a výrazné ztrátě zraku.

ES Avetisov (1975) identifikuje tři hlavní vazby v mechanismu rozvoje myopie:

1. vizuální práce v blízkém dosahu - oslabené ubytování;
2. dědičná kondicionování;
3. oslabená sklera - nitrooční tlak.

První dvě vazby působí již v počáteční fázi vývoje krátkozrakosti a míra účasti každého z nich může být odlišná. Třetí vazba je obvykle v potenciálním stavu a projevuje se ve fázi rozvinuté krátkozrakosti, což způsobuje její další vývoj. Je možné, že vznik této myopické refrakce může začít tímto spojením.

S oslabenou akomodační schopností se zlepšená vizuální práce v blízkém dosahu stává neznesitelným zatížením očí. V těchto případech je tělo nuceno změnit optický systém oka takovým způsobem, aby ho přizpůsobil tak, aby pracoval v blízkém dosahu bez napětí v ubytování. Toho je dosaženo především prodloužením anteroposteriorní osy oka během jeho růstu a tvorbou lomu. Nepříznivé hygienické podmínky pro vizuální práci mají vliv na rozvoj krátkozrakosti pouze v míře, která brání ubytování a vyvolává nadměrný oční kontakt s předmětem vizuální práce. S tímto mechanismem vývoje, krátkozrakost obvykle nepřesahuje 3,0 Dpt.

Slabost akomodačního přístroje může být důsledkem vrozené morfologické inferiority nebo nedostatečného tréninku ciliárního svalu nebo účinků obecných poruch a onemocnění těla. Důvodem oslabení ubytování je také nedostatečná zásoba ciliárních svalů krví. Snížení jeho pracovní kapacity vede k ještě většímu zhoršení hemodynamiky oka. Je dobře známo, že svalová aktivita je silným aktivátorem krevního oběhu.

Možný jako autozomálně dominantní a autosomálně recesivní typ dědičnosti myopie. Frekvence těchto typů dědičnosti se výrazně liší. Druhý typ je zvláště běžný v izolátech charakterizovaných vysokým podílem příbuzných sňatků. Když autosomálně dominantním typem dědičnosti krátkozrakosti dochází v pozdějším věku, pokračuje příznivěji a zpravidla nedosahuje vyšších stupňů. U krátkozrakosti, dědičná autosomálně recesivním způsobem, vyznačující se tím, fenotypová polymorfismu dřívějším vznikem, velký sklon k progresi a rozvoji komplikací často vrozhtennyh kombinaci s řadou onemocnění očí a závažnější u příští generace ve srovnání s předchozím.

S oslabení skléry v důsledku porušení fibrillogenesis, které mohou být vrozené nebo vzniká v důsledku běžných onemocnění organismu a změny endokrinních, jsou vytvořeny podmínky pro nedostatečnou odpovědí na stimul k růstu oční bulvy, a rovněž pro její postupné protahování pod vlivem nitroočního tlaku. Sama o sobě, nitrooční tlak (i zvýšená) v nepřítomnosti slabosti skléry nepovede k roztažení oční bulvy, což je důležité nejen, ale možná ne jak statické tak dynamické nitroočního tlaku, tj. E. „poruchová“ oční tekutiny s pohyby těla nebo hlavy. Při chůzi nebo provádění jakýchkoli pracovních postupů spojených s vizuální kontrolou se tyto pohyby vyskytují převážně v předcházejícím směru. Vzhledem k tomu, přední části oka je překážka v podobě „akomodační“ prsteny, nitrooční tekutiny při „odchylky“ má vliv hlavně na zadní části oka. Kromě toho, jakmile zadní pól oka převezme konvexnější tvar, v souladu se zákony hydrodynamiky se stává místem s nejmenším odporem.

Nadměrné prodloužení oka má negativní dopad především na choroid a sítnici. Tyto tkáně, jak více diferencované, mají méně plastické kapacity než sklera. Pro jejich růst existuje fyziologická mez, následovaná změnami v podobě protažení těchto membrán a vznikem trofických poruch, které slouží jako základ pro vývoj komplikací pozorovaných při vysokých stupních krátkozrakosti. Výskyt trofických poruch je také usnadněn sníženou hemodynamikou oka.

Některé rysy patogeneze vrozené myopie jsou odhaleny. V závislosti na původu se rozlišují tři formy:

• vrozená krátkozrakost v důsledku rozdílu mezi anatomickými a optickými složkami refrakce vyplývajícími z kombinace poměrně dlouhé osy oka s poměrně silnou refrakční schopností optických médií, zejména čočky. Při absenci slabosti skelera taková krátkozrakost obvykle neprobíhá: prodlužování oka během růstu je doprovázeno kompenzačním poklesem refrakční síly čočky;
• vrozená krátkozrakost v důsledku slabosti a zvýšené dilatovatelnosti bolestí. Taková krátkozrakost postupuje intenzivně a je jednou z nejvíce nepříznivých forem prognózy;
• vrozená krátkozrakost s různými malformacemi oční bulvy. V takových případech, krátkozraké lomu způsobené anatomickým optických diskorrelyatsiey, v kombinaci s různými patologickými změnami a abnormalit očí (strabismu, nystagmus, coloboma oční membrány, subluxace a částečné katarakta, částečné zrakového nervu atrofie, retinální degenerativní změny a další.). S oslabením sklery může tato krátkozrakost postupovat.

Pokud jde o posun lomu na krátkozrakost u osob starších 60 let, všichni autoři neuvedli. Zůstává otevřenou otázkou, zda tento posun je legitimní věk trend nebo je vzhledem k relativně velkému množství mezi zkoumaných osob s počínajícími katarakt, ve které, jak je známo, označeného otok čočky a zvýšit její lomivosti.

[1], [2], [3], [4], [5]