Refrakční změny související s věkem

Abychom pochopili podstatu věkem podmíněných změn lomu, je nutné vzít v úvahu, že lomová síla optického aparátu oka vzhledem k sítnici závisí především na délce předozadní osy a stavu akomodačního aparátu.

V obecném trendu věkem podmíněných změn refrakce lze rozlišit dvě fáze: hypermetropizaci oka (oslabení statické refrakce) - v raném dětství a v období od 30 do 60 let a dvě fáze myopizace (zvýšení statické refrakce) - ve druhé a třetí dekádě života a po 60 letech.

V první řadě je nutné se zaměřit na vzorce věkem podmíněných změn hypermetropické a myopické refrakce. Pacienti s hypermetropií jsou na takové změny akomodace nejcitlivější. Jak již bylo uvedeno výše, u hypermetropických pacientů je akomodační mechanismus neustále zapnutý, tj. při zkoumání blízkých i vzdálených objektů. Celková hypermetropie se skládá z latentní (kompenzované akomodačním napětím) a zjevné (vyžadující korekci). Poměr těchto složek se mění v důsledku věkem podmíněných poruch akomodačního aparátu: s věkem se zvyšuje závažnost zjevné hypermetropie. Jinými slovy, ametropie se nezvyšuje ani nevzniká (takto mohou pacienti tyto změny subjektivně hodnotit), ale projevuje se. Současně nedochází k žádným posunům v parametrech hlavních anatomických a optických prvků oka (délka předozadní osy, refrakce rohovky).

Zcela odlišný mechanismus vývoje myopie a takový jev, velmi často pozorovaný v klinické praxi, jako je její progrese. Hlavním anatomickým substrátem tohoto procesu je postupné prodlužování délky předozadní osy oka.

Krátkozrakost může být vrozená, projevuje se u předškolních dětí, ale nejčastěji se vyskytuje ve školním věku a s každým rokem školní docházky se počet žáků s krátkozrakostí zvyšuje a její stupeň se často zvyšuje. V době, kdy dosáhnou dospělosti, má přibližně 1/5 školáků omezený výběr povolání v té či oné míře kvůli krátkozrakosti. Progrese krátkozrakosti může vést k závažným nevratným změnám na oku a významné ztrátě zraku.

E. S. Avetisov (1975) identifikuje tři hlavní články v mechanismu vývoje krátkozrakosti:

1. vizuální práce na blízko - oslabená akomodace;
2. dědičná predispozice;
3. oslabená bělima - nitrooční tlak.

První dva články jsou aktivní již v počáteční fázi vývoje myopie a stupeň zapojení každého z nich se může lišit. Třetí článek je obvykle v potenciálním stavu a projevuje se ve fázi rozvinuté myopie, což způsobuje její další progresi. Je možné, že tvorba myopické refrakce může začít právě tímto článkem.

Při oslabené akomodační schopnosti se zvýšená zraková práce na blízko stává pro oči neúnosnou zátěží. V těchto případech je tělo nuceno změnit optický systém očí tak, aby jej přizpůsobilo práci na blízko bez namáhání akomodace. Toho se dosahuje zejména prodlužováním předozadní osy oka během jeho růstu a formováním refrakce. Nepříznivé hygienické podmínky pro zrakovou práci ovlivňují rozvoj krátkozrakosti pouze do té míry, do jaké komplikují akomodaci a povzbuzují oči k přílišnému přiblížení k objektu zrakové práce. Při tomto mechanismu vývoje krátkozrakost obvykle nepřesahuje 3,0 dioptrie.

Slabost akomodačního aparátu může být důsledkem vrozené morfologické méněcennosti nebo nedostatečného trénování ciliárního svalu či vlivem celkových poruch a onemocnění těla. Nedostatečné prokrvení ciliárního svalu je také důvodem oslabení akomodace. Snížení jeho výkonu vede k ještě většímu zhoršení hemodynamiky oka. Je dobře známo, že svalová aktivita je silným aktivátorem krevního oběhu.

Možné jsou jak autozomálně dominantní, tak autozomálně recesivní typy dědičnosti myopie. Četnost těchto typů dědičnosti se výrazně liší. Druhý typ je obzvláště častý u izolátů charakterizovaných vysokým procentem pokrevních sňatků. U autozomálně dominantního typu dědičnosti se myopie vyskytuje v pozdějším věku, má příznivější průběh a zpravidla nedosahuje vysokých stupňů. Myopie zděděná autozomálně recesivním typem se vyznačuje fenotypovým polymorfismem, dřívějším nástupem, větší tendencí k progresi a rozvoji komplikací, častou kombinací s řadou vrozených očních onemocnění a závažnějším průběhem v následující generaci ve srovnání s předchozí.

Když bělima oslabuje v důsledku poruchy fibrilogeneze, která může být vrozená nebo vzniknout v důsledku celkových onemocnění těla a endokrinních posunů, vytvářejí se podmínky pro nedostatečnou reakci na podnět k růstu oční bulvy, jakož i pro její postupné roztahování pod vlivem nitroočního tlaku. Samotný nitrooční tlak (i zvýšený) při absenci slabosti bělimy není schopen vést k roztahování oční bulvy a není důležitý jen, a možná ani tolik, statický nitrooční tlak, jako spíše dynamický nitrooční tlak, tj. „poruchy“ oční tekutiny při pohybech těla nebo hlavy. Při chůzi nebo provádění jakýchkoli pracovních procesů souvisejících s vizuální kontrolou se tyto pohyby provádějí převážně v předozadním směru. Vzhledem k tomu, že v přední části oka je překážka v podobě „akomodačního“ prstence, nitrooční tekutina při „poruchách“ ovlivňuje především zadní stěnu oka. Jakmile zadní pól oka nabude konvexnějšího tvaru, stane se v souladu se zákony hydrodynamiky místem nejmenšího odporu.

Nadměrné protažení oční bulvy má negativní vliv především na cévnatku a sítnici. Tyto tkáně, které jsou více diferencované, mají menší plastickou kapacitu než bělima. Existuje fyziologický limit jejich růstu, za kterým dochází ke změnám v podobě protahování těchto membrán a vzniku trofických poruch v nich, které slouží jako základ pro rozvoj komplikací pozorovaných u vysokých stupňů myopie. Výskyt trofických poruch je také usnadněn sníženou hemodynamikou oka.

Byly identifikovány některé rysy patogeneze vrozené myopie. V závislosti na původu se rozlišují tři formy:

• vrozená krátkozrakost, která se vyvíjí v důsledku rozdílu mezi anatomickými a optickými složkami refrakce, což je výsledek kombinace relativně dlouhé osy oka s relativně silnou refrakční silou jeho optických médií, zejména čočky. Při absenci slabosti bělimy taková krátkozrakost obvykle neprogreduje: prodlužování oka během růstu je doprovázeno kompenzačním poklesem refrakční síly čočky;
• vrozená krátkozrakost způsobená slabostí a zvýšenou elasticitou bělmy. Taková krátkozrakost rychle postupuje a je jednou z nejnepříznivějších forem z hlediska prognózy;
• vrozená krátkozrakost s různými malformacemi oční bulvy. V takových případech je krátkozrakost způsobená anatomickou a optickou diskorrelací kombinována s různými patologickými změnami a anomáliemi vývoje oka (strabismus, nystagmus, kolobomy očních membrán, subluxace a částečné zakalení čočky, částečná atrofie zrakového nervu, degenerativní změny sítnice atd.). S oslabením bělimy může taková krátkozrakost progredovat.

Pokud jde o posun refrakce směrem k myopii u osob starších 60 let, ne všichni autoři jej zaznamenávají. Zůstává otevřená otázka, zda je tento posun přirozenou tendencí související s věkem, nebo zda je vysvětlen relativně velkým počtem osob mezi vyšetřenými s počínajícím šedým zákalem, který se, jak známo, vyznačuje otokem čočky a zvýšením její refrakční síly.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]