Porucha tvorby slz

Fenomenologicky lze poruchy slzení rozdělit na dva typy: slzení (epifora) a syndrom suchých očí (xeroftalmie, alakrimie – přesnější termín pro sníženou produkci nebo absenci slz).

Slzení není vždy spojeno s hyperfunkcí slzných žláz, častěji se pozoruje při poruše odtoku slzné tekutiny. Slzení může být paroxysmální nebo konstantní, závisí také na funkčním stavu mozku v cyklu spánku a bdění: během spánku je sekrece slz prudce potlačena, během bdění se produkuje přibližně 1,22 g slzné tekutiny, která se částečně odpařuje, druhá část se vylučuje nosohltanovým kanálem.

[ 1 ], [ 2 ]

Formy slzení

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Studená epifora

Slzení se pozoruje v chladném a větrném počasí, častěji u starších lidí. Někteří autoři jej považují za formu alergie na chlad.

Epiphora u alergické rýmy

Obvykle se vyskytuje na jaře a v létě. Spolu se slzením si pacienti stěžují na ucpaný nos. Otok sliznice může být omezen na oblast ústí slzného kanálku pod dolní skořepou, kde se nachází hustý žilní plexus; to ztěžuje odtok slz do nosní dutiny.

Epiphora při migréně a klastrových bolestech hlavy

Má paroxysmální povahu, obvykle je kombinován s ucpaným nosem a pozoruje se na straně bolesti hlavy.

[ 7 ], [ 8 ]

Senilní epifora

Často se vyskytuje u starších lidí a je spojeno se změnami souvisejícími s věkem, které zhoršují odtok slzné tekutiny.

Epifora u onemocnění doprovázených snížením obsahu vitaminu A. Uvedená hypovitaminóza je možná u onemocnění gastrointestinálního traktu, onemocnění jater, helmintické invaze, monotónní stravy. Pacienti si stěžují na slzení, fotofobii, pocit sucha a pálení v očích; za jasného světla a větru oči zčervenají. Kůže je suchá, šupinatá, hladina vitaminu A v krvi je snížena. Alimentární hypovitaminóza A je vážným problémem pro řadu rozvojových zemí.

Epifora při virových očních infekcích

Pozoruje se, když je oko postiženo herpes zoster, herpes simplex, virem planých neštovic a může být komplikací očkování. V těchto případech je slzení spojeno s obstrukcí slzných kanálků.

[ 9 ], [ 10 ]

Epifora u onemocnění ORL orgánů

Otorinolaryngologové si tohoto typu slzení všimli jako první. Slzení se objevuje na straně podráždění sliznice nosu nebo vnitřního ucha (rýma, otitida, novotvary) a odezní po odstranění zánětlivých jevů. Ipsilaterální slzení může být také způsobeno silnou bolestí zubů.

[ 11 ]

Syndrom krokodýlích slz

Slzení při jídle je známé již dlouhou dobu. Větší pozornost se však tomuto jevu začala věnovat poté, co jej v roce 1928 popsal F. A. Bogorad pod názvem syndrom „krokodýlích slz“. Syndrom může být vrozený (v tomto případě je kombinován s poškozením n. abducens) a získaný (obvykle po traumatickém nebo zánětlivém poškození lícního nervu proximálně od geniculárního ganglia). Výraznější projev syndromu je pozorován při konzumaci tvrdého a kořeněného jídla. Bylo zjištěno, že slzení při jídle se často vyskytuje na pozadí neúplné obnovy lícního nervu za přítomnosti synkinézy. Dosud bylo popsáno více než 100 případů. Při cíleném průzkumu a zvážení mírných forem však lze fenomén „krokodýlích slz“ považovat za častější. Podle literatury se při neúplné obnově lícního nervu syndrom „krokodýlích slz“ vyskytuje u 10–100 % pacientů, tj. u 6–30 % všech pacientů s poškozením lícního nervu.

Zvláštní pozornost si zaslouží patogeneze syndromu „krokodýlích slz“. Za hlavní mechanismus alimentárního slzení po traumatickém nebo zánětlivém poškození lícního nervu je považován mechanismus nesprávné, aberantní regenerace, kdy se eferentní a aferentní slinná vlákna srůstají s eferentními slznými vlákny. Tuto teorii potvrzuje přítomnost latentního období po poškození lícního nervu (nezbytného pro regeneraci) a souvislost s patologickými synkinezemi s neúplnou obnovou lícního nervu, které jsou rovněž vysvětlovány nesprávnou regenerací motorických vláken.

Experiment na zvířatech však prokázal, že výskyt syndromu „krokodýlích slz“ je možný bezprostředně po poškození lícního nervu, tj. ještě před regenerací nervových vláken. V tomto případě bylo slzení u psů způsobeno nejen potravinovými dráždivými látkami, ale také hlazením a škrábáním srsti, což nám umožňuje vysvětlit syndrom „krokodýlích slz“ sumačním reflexem, ale za patologických podmínek. V parasympatických jádrech, která inervují slzné žlázy, se sumační jevy snadno vyskytují i za normálních podmínek (například zvýšené zvlhčení oční bulvy při jídle). Slzné a slinné žlázy se ve fylogenetické řadě objevují současně, mají jeden embryonální původ, což pravděpodobně vysvětluje anatomickou blízkost kmenových center slzení a slinění. Při neúplném poškození lícního nervu dochází k částečné denervaci slzného centra, při které procesy sumace excitace probíhají snadněji.

Vrozený příznak „krokodýlích slz“ v kombinaci s ipsilaterálním poškozením n. abducens byl popsán jako důsledek teratogenního účinku thalidomidu. Nejlogičtějším vysvětlením kombinace okulomotorických a slzných poruch je poškození typem dysgeneze mozkové tkáně v bezprostřední blízkosti jádra n. abducens.

Epifora u parkinsonismu

Často se kombinuje s dalšími autonomními poruchami charakteristickými pro parkinsonismus (slaná rýma, seborea, zácpa atd.). U lateralizovaných forem parkinsonismu se obvykle pozoruje na postižené straně.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nucený pláč

Vyskytuje se u pseudobulbárního syndromu v důsledku poškození kortikonukleárních drah nebo subkortikální povahy.

Xeroftalmii lze pozorovat jak při poškození slzných žláz, tak i při neurogenní poruše slzné sekrece. Jsou známy následující formy xeroftalmie.

Xeroftalmie u Sjögrenova syndromu

Suchá keratokonjunktivitida je jedním z hlavních projevů Sjögrenova syndromu - exokrinopatie autoimunitního původu. Je charakterizována postupným nástupem, pomalou progresí, kombinací s xerotomií, suchostí sliznice nosu, hltanu, žaludku a artikulárním syndromem.

Xeroftalmie u Mikuliczova syndromu

Charakteristické je postupné symetrické zvětšování slzných a slinných žláz a snížená sekrece. Onemocnění poprvé popsal v roce 1892 J. F. Mikulicz-Radecki. Povaha onemocnění není přesně známa, mnozí jej považují za lymfoepiteliom. Charakteristické je také zvětšení bronchopulmonálních lymfatických uzlin.

Alacrimia syndrom v kombinaci s achalázií jícnu a adrenální insuficiencí

Příznaky se objevují ve věku 1-5 let. Prvním příznakem může být výskyt pláče bez slz. Onemocnění postupuje, později se může rozvinout periferní autonomní neuropatie v kombinaci s pyramidálními, mozečkovými příznaky, rysy parkinsonismu, mírnou mentální retardací. Předpokládá se, že onemocnění má autozomálně recesivní cestu přenosu.

Vrozená alakrimie u Riley-Dayova syndromu

Syndrom je způsoben vrozenými poruchami převážně vegetativního aparátu periferního nervového systému a projevuje se sníženým slzením, poruchou termoregulace, ortostatickou hypotenzí a epizodami silného zvracení. Onemocnění má autozomálně recesivní typ dědičnosti.

Xeroftalmie při akutní přechodné totální dysautonomii

Pokles sekrece slz spolu s dalšími sympatickými a parasympatickými poruchami je reverzibilní. Povaha onemocnění je pravděpodobně infekčně-alergická.

Xeroftalmie způsobená poškozením lícního nervu

Pozoruje se při poškození lícního nervu v kostním kanálu před odchodem velkého skalního nervu. Na straně paralýzy lícního nervu je zaznamenána suchost oka v kombinaci s poruchami chuti a slinění. Snížená sekrece slz je možná i při jiných formách poškození nervových vláken vedoucích do slzné žlázy: při herpetickém poškození genikulárního ganglia, zlomeninách lebeční báze, při poškození velkého skalního nervu, po operacích trojklanného nervu a akustického neurinomu.

Stručná fyziologie slzení a patogeneze jeho poruch. Stejně jako většina orgánů mají slzné žlázy dvojí inervaci. Segmentální parasympatickou inervaci provádějí buňky umístěné v mozkovém kmeni v oblasti mostu poblíž jádra abducens. Tyto neurony jsou excitovány impulsy z hypotalamu nebo limbického systému, stejně jako signály z neuronu senzorického trojklanného jádra. Pregangliová vlákna ve velkém skalním nervu se přibližují k pterygopalatinovému gangliu, postgangliová vlákna v slzném nervu přímo inervují sekreční buňky. Sympatickou stimulaci provádějí neurony postranních rohů horních hrudních segmentů míchy; pregangliová vlákna končí v neuronech horního krčního ganglia (SCG), postgangliová vlákna v perivaskulárním plexu karotické tepny dosahují slinné žlázy. Sympatická vlákna inervují především cévy žláz a způsobují vazokonstrikci, ale v menší míře mohou také stimulovat produkci slz.

Existují dva hlavní mechanismy slzení: zhoršený odtok slzné tekutiny a zesílení reflexu; možná je i kombinace těchto mechanismů. Příkladem zvýšeného slzení způsobeného obstrukcí odtoku slz je slzení při alergické rýmě, virových očních infekcích, posttraumatickém nebo vrozeném zúžení slzného kanálu. Paroxysmální epifora u migrény a klastrové bolesti hlavy v kombinaci s ucpaným nosem je také spojena s dočasnou obstrukcí slzného kanálu, ale role sympatické aktivace není vyloučena. Senilní epifora se vysvětluje věkem podmíněnými změnami v ochranném aparátu očí: snížením tonusu tkání očních víček, což vede k oddálení dolního víčka od oční bulvy, a také dislokací dolního slzného bodu, která zhoršuje odtok slz. U parkinsonismu se slzení může vyvinout dvěma mechanismy. Na jedné straně vzácné mrkání a hypomimie, která oslabuje sací účinek slzného kanálu, vedou k obtížím s odtokem slz; na druhé straně může být důležitá aktivace centrálních cholinergních mechanismů.

Reflexní slzení představuje přibližně 10 % všech případů slzení. Většina reflexů, které způsobují zvýšené slzení, je spouštěna receptory oka, aferentní impulsy jdou podél první větve trojklanného nervu. Podobný mechanismus slzení se vyskytuje u studené slzení, slzení s výrazným exoftalmem a nedostatku vitaminu A. V druhém případě zranitelnější spojivka a rohovka vnímají přirozené dráždivé látky (vzduch, světlo) jako nadměrné, což vede k reflexnímu zvýšení sekrece slz.

Reflexní slzení je však možné i při podráždění receptorových polí druhé větve trojklanného nervu (epifora u ORL onemocnění - rýma, otitida, novotvary).

Pocit suchého oka (xeroftalmie)

Může být způsobena jak patologií slzných žláz, tak i neurogenními poruchami sekrece. Patologie slzných žláz způsobuje sníženou produkci slz u Sjögrenova a Mikuliczova syndromu. Poškození periferních autonomních vláken vylučujících slzy vysvětluje alakrimii u Reilly-Dayova syndromu, akutní přechodnou totální dysautonomii, syndrom alakrimie v kombinaci s achalázií jícnu a adrenální insuficiencí, neuropatie lícního nervu s úrovní poškození pod genikulárním gangliem a herpetické poškození genikulárního ganglia.

Léčba poruch slzení

Léčba slzení závisí na správně zjištěné příčině slzení. V případě slzení spojeného s alergickými mechanismy se provádí komplexní antialergická terapie. Jsou známy pokusy o léčbu reflexního slzení novokainovou blokádou slzné žlázy. Slzení spojené se zhoršeným odtokem slzné tekutiny z různých příčin (chronická karatokonjunktivitida, vrozené zúžení nebo patologie vývoje slzných kanálků) představuje asi 80 % případů slzení. V těchto případech je léčba převážně chirurgická. Léky používané ke konzervativní korekci slzení působí na základě anticholinergních přímých nebo vedlejších účinků (anticholinergní a antihistaminika, lithium, diazepam, imipramin). V případě nedostatku vitaminu A se vitamin A předepisuje v dávce 50 000–100 000 IU.

U různých forem xeroftalmie (alakrimie) nesouvisejících se systémovým poškozením žláz (jako u Sjögrenova a Mikuliczova syndromu) je nejúspěšnější operace transplantace parotidy (Stenona) do spojivkového vaku s následnou radioterapií slinných žláz ke snížení „slzení“. U Sjögrenova syndromu se léčí základní onemocnění, používají se různé lakrogenní látky (kininy a přímí agonisté postsynaptických receptorů): pilokarpin, bromhexin (účinný v denní dávce 48 mg), a také různé složení umělých slz.