Vřed Buruli: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nosologická nezávislost vředu Buruli je uznávána většinou autorů kvůli poměrně typickým klinickým a epidemiologickým rysům. Buruli vřed byl jmenován v 60. Letech minulého století, kdy poprvé bylo popsáno velké množství jeho pozorování v podobě místní epidemie v Ugandě v provincii Buruli. V současné době, mnoho případů vřed Buruli jsou zejména v oblasti západní Afriky (Benin, Pobřeží slonoviny, Ghana, Guinea, Libérie, Togo), ve Francouzské Guyaně, Papua Nová Guinea a Austrálie.
Významně je tato nemoc popsána v zemích jihovýchodní Asie, v Číně jsou zaznamenány izolované případy. Vřed Buruli je registrován ve 27 zemích světa, hlavně v mokřinných místech se stojatou vodou. Podle národního zdravotního stavu Ghany je výskyt vředu Buruli v této zemi 3,2 případů na 1000 obyvatel a v některých venkovských oblastech Pobřeží slonoviny trpí tato nemoc 16% obyvatel. Podle odborníků WHO je vřed Buruli třetím nejčastějším výskytem mykobakteriózy po malomocenství a tuberkulóze.
Příčiny vředu Buruli
Etiologický faktor ulcerativní kožní léze u vředu Buruli je znám jako Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans je acidorezistentní bacily, který roste na Lowenstein-Jensen médiu při teplotě 30-32 ° C, za sníženého parciálního tlaku kyslíku, - pro 6-8 týdnů.
Na rozdíl od jiných mykobakterií produkuje Mycobacterium ulcerans toxin, který chemickou strukturou představuje makrolidový derivát zvaný mycolakton. Toxin má afinitu k tukových buněk, má cytotoxický účinek, což přispívá k rozvoji nekrotických procesů a imunosupresivní působení, stejně jako v nekrotické fázi onemocnění spadá testy citlivosti pokožky. Na rozdíl od jiných mykobakterií, které jsou fakultativními intracelulárními parazity a nacházejí se uvnitř fagocytů, Mycobacterium ulcerans tvoří extracelulární kolonie.
Stejně jako u ostatních lidských mykobakteriózy, mechanismy patogenezi tohoto onemocnění jsou úzce spojeny se specifickými rysy imunitní odpovědi organismu, trvání kontaktu se zdrojem infekce a mnoho endogenních a exogenních faktorů. Charakteristickým rysem M. Ulcerans, je schopnost produkovat mycolactone toxin, který vysvětluje hluboké vředy. Brána k patogenu, jsou často banální kožní léze (škrábance, odřeniny, školní, kousnutí hmyzem, rozdrtit poranění, atd), tj, co se nazývá mikrotraumata. Je jedno, zřejmě přitěžující a takových onemocnění, jako je malárie, parazitární infekce, hypovitaminóza, drogová závislost, atd nejnáchylnější ke vzniku a těžším průběhem vřed Buruli, dětí a mladistvých do 15 let, o něco méně -., Dospělí a starší osoby.
Symptomy ulceru Buruli
Buruli vřed příznaky často začínají s výskytem místa, zpravidla předchozího poranění kůže plotnovata dotknout podostrovospalitelnogo bezbolestný infiltraci (hrbolek, papuly), nejčastěji v dolní části nohou, stehen, předloktí a méně na jiných částech těla. Jak jeho zrání krok středem laloku změkčení transformován do bezbolestný vředy, které se vyskytují bez léčby ve většině případů. Mnohem méně (10%) k rozkladu dochází bez otevření výstupku ve směru základní tkáně až do kostních lézí a rozvoj osteomyelitidy. Velmi typické příznaky Buruli vřed - výraznější hyperpigmentace kůže v oblasti hmatatelného infiltrací, což je dáno skutečností, že tolik k místnímu porušení funkce melanogeneze jako stagnující-nádechem do modra a nějakým vývojem hemosideróza. Infiltrace krok vytváření běžný jev obvykle chybějící, pacienti mohou mít pocit napětí v oblasti léze.
Po týdnu nebo dva (zřídka používané) centrálním rozpadem měknutí a otevření nístěje je tvořena samostatně, někdy několik vředy, typické znaky, z nichž jsou patrné hloubka, do podkožního tuku, nerovnoměrnost páchnoucí hnisavé-nekrotické hmoty spodní ostře saped hrany a těsnění v základu vředu. Reakce regionálních lymfatických uzlin, a čím více se jev periadenita a lymphangitis jsou extrémně vzácné a jsou pouze v případech sekundárních vrstev pyococcus flóry.
Dynamika vývoje vředu Buruli je charakterizována periferním růstem a někdy i migračním charakterem. Jako tendence k zjizvení na jedné straně ulcerativní defekt pokračuje v rozvoji v jiném směru. Někdy, v důsledku očkování v blízkosti jádra, „matka“ mohou být vytvořeny mělké vředy, „dceřinné“ kapsy, přičemž při jejich stává strnulý, jsou často připojeny na povrchu nebo v hloubce tvarování fistular tunelů a mostů.
Tento proces se často trvá od 2 měsíců až šest měsíců nebo déle, a někdy dokonce i bez léčení vrcholí v úplné zjizvení vředů a hluboké poškození tkáně hrubé utahování a deformující jizvy omezující následně rozsah pohybu v postižené končetiny.
Diagnóza vředu Buruli
Diagnóza vředu Buruli je ve většině případů založena na typickém klinickém obrazu.
Laboratorní diagnostika vředu Buruli se provádí mikroskopicky (barvení podle Tsil-Nielsena), bakteriologicky a PCR. Materiálem pro tuto studii je nekrotizovaná tkáň. Izolace čisté kultury se provádí přímou inokulaci zkoušeného materiálu na Lowenstein-Jensen prostředí nebo dříve vyráběny v myší infikovaných podložek nebo subkutánně v ocasu, následované reseeding zanícené tkáně na Lowenstein-Jensen média. Dospělí kolonie byly identifikovány z jiných druhů mykobakterií podle poruchy růstu při 37 ° C, bez přítomnosti katalázy a ureázy, neschopnost snížit nitrát, odolnost vůči isoniazidu a ethambutolu PAS. Identifikace by měla vzít v úvahu rozdíly pozorované mezi Mycobacterium ulcerans izolovanými z různých geografických zdrojů. Identifikace PCR může být provedena buď přímo z klinického materiálu nebo z kultivované kultury
Diferenciální diagnostika vředu Buruli v tropických podmínkách je nutná u tropických vředů, leishmaniózy, kožní tuberkulózy, nome a dalších vředových procesů.
Léčba vředu Buruli
Léčba vředu Buruli ve stádiu infiltrace před ulcerací je podávání antibiotik, především rifampicinu, jako nejúčinnější u všech mykobakterióz. S formovaným vředem se stává chirurgickou excizií vad a následnou plastickou chirurgií. Venku se na vředové vady aplikují různé dezinfekční prostředky a čisticí prostředky ve formě bandáží. Nekrotické léze jsou vyříznuty, v pokročilých případech může být nutná amputace postižené končetiny. Čím dříve je léčba vředu Buruli zahájena, tím rychleji jsou jizvy a méně postižitelné účinky.
Jak se zabraňuje vředu Buruli?
Neexistuje specifická profylaxe vředu Buruli. Předpokládá se však, že opakovaný BCG může poskytnout ochranný účinek o 30 až 40%. V hlavních endemických zemích se pod záštitou WHO uskutečňují speciální vzdělávací programy mezi obyvatelstvem zaměřené na odstranění environmentálních faktorů, které zvyšují riziko vzniku vředů Buruli.