Vícečetné těhotenství - průběh a komplikace

Průběh vícečetného těhotenství

U vícečetných těhotenství jsou na ženský organismus kladeny zvýšené nároky: kardiovaskulární systém, plíce, játra, ledviny a další orgány fungují s velkou zátěží. Morbidita a mortalita matek u vícečetných těhotenství se ve srovnání s jednočetnými těhotenstvími zvyšuje 3–7krát; čím vyšší je pořadí vícečetného těhotenství, tím vyšší je riziko mateřských komplikací. Ženy s kombinovanými somatickými onemocněními zažívají jejich exacerbaci téměř ve 100 % případů.

Výskyt gestózy u žen s vícečetným těhotenstvím dosahuje 45 %. U vícečetného těhotenství se gestóza obvykle objevuje dříve a je závažnější než u jednočetného těhotenství, což se vysvětluje zvětšením objemu placentární hmoty („hyperplacentóza“).

U významného počtu těhotných žen s dvojčaty se v důsledku nadměrné expanze intravaskulárního objemu vyvíjí hypertenze a edémy a jsou mylně klasifikovány jako těhotné ženy s gestózou. V takových případech je zvýšená rychlost glomerulární filtrace, proteinurie je nevýznamná nebo chybí a pokles hodnoty hematokritu v průběhu času naznačuje zvýšený objem krevní plazmy. U těchto těhotných žen dochází k významnému zlepšení při klidu na lůžku.

Anémie, jejíž výskyt u dvojčat dosahuje 50–100 %, je považována za „běžnou“ komplikaci a je spojena se zvýšením intravaskulárního objemu. Vzhledem k tomu, že jejím hlavním prvkem je zvýšení plazmatického objemu (ve větší míře než u jednočetných těhotenství), konečným výsledkem je snížení hladiny hematokritu a hemoglobinu, zejména ve druhém trimestru těhotenství; fyziologická anémie je výraznější u vícečetných těhotenství. Významné zvýšení erytropoézy během dvojčat může u některých pacientek vést k nedostatku zásob železa a hrát roli ve spouštěcím mechanismu rozvoje anémie z nedostatku železa. Nejlepším způsobem, jak odlišit fyziologickou hydrémii od skutečné anémie z nedostatku železa u dvojčat, je vyšetření krevních nátěrů.

Průběh vícečetného těhotenství je často komplikován růstovou retardací jednoho z plodů, jejíž frekvence je 10krát vyšší než u jednočetného těhotenství a činí 34 %, respektive 23 % u monochoriálních a dichoriálních dvojčat. Závislost frekvence růstové retardace obou plodů na typu placentace je výraznější - 7,5 % u monochoriálních a 1,7 % u dichoriálních dvojčat.

Jednou z nejčastějších komplikací vícečetného těhotenství je předčasný porod, který je považován za důsledek nadměrného roztažení dělohy. Navíc čím větší je počet plodů, které se nosí, tím častěji se pozorují předčasné porody. U dvojčat tedy k porodu obvykle dochází ve 36.–37. týdnu, u trojčat ve 33,5. týdnu a u čtyřčat ve 31. týdnu.

Komplikace vícečetného těhotenství

Taktika řízení

U vícečetných těhotenství se může vyvinout řada komplikací, které nejsou typické pro jednočetná těhotenství: syndrom hemotransfuze z dvojčat na dvojčata, reverzní arteriální perfuze, intrauterinní úmrtí jednoho z plodů, vrozené vývojové anomálie jednoho z plodů, srostlá dvojčata, chromozomální patologie jednoho z plodů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Syndrom fetofetální transfuze

Tento syndrom poprvé popsal Schatz v roce 1982 a komplikuje průběh 5–25 % vícečetných monozygotních těhotenství. Perinatální úmrtnost u FFG dosahuje 60–100 %.

SFFG, jejímž morfologickým substrátem jsou anastomózní cévy mezi dvěma fetálními oběhovými systémy, je specifickou komplikací monozygotních dvojčat s monochorionickým typem placentace, pozorovanou u 63–74 % monozygotních vícečetných těhotenství. Pravděpodobnost anastomóz u monozygotních dvojčat s dichorionickým typem placentace není větší než u dizygotních dvojčat.

SFFH je charakterizována arteriovenózními anastomózami, které se nenacházejí na povrchu, ale v tloušťce placenty a téměř vždy procházejí kapilárním řečištěm kotyledonu. Závažnost SFFH (mírná, střední, těžká) závisí na stupni redistribuce krve těmito anastomózami.

Hlavním spouštěčem pro rozvoj SFFH je patologie placenty jednoho z plodů, který se stává dárcem. Zvýšený periferní odpor placentárního průtoku krve vede k přesunu krve k jinému, tzv. recipientnímu plodu. Stav tzv. dárcovského plodu je tak zhoršen v důsledku hypovolemie způsobené ztrátou krve a hypoxií na pozadí placentární insuficience. Příjemce kompenzuje zvýšení objemu cirkulující krve polyurií. V tomto případě vede zvýšení koloidno-osmotického tlaku k nadměrnému příjmu tekutin z mateřského krevního oběhu přes placentu. V důsledku toho je stav recipientního plodu zhoršen v důsledku srdeční insuficience způsobené hypervolemií.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnóza fetofetální krevní transfuze

Diagnóza FTTS byla po mnoho let stanovována retrospektivně v novorozeneckém období na základě rozdílu v koncentraci hemoglobinu (50 g/l a více) v periferní krvi dvojčat a rozdílu v porodní hmotnosti novorozenců (20 % a více). Významné rozdíly v koncentraci hemoglobinu a porodní hmotnosti jsou však charakteristické i pro některá dichorionická dvojčata a v posledních letech tyto ukazatele přestaly být považovány za známky syndromu hemotransfuze mezi dvojčaty.

Na základě ultrazvukových kritérií byly vyvinuty fáze fetofetálního hemotransfuzního syndromu, které se v praxi používají k určení taktiky léčby těhotenství:

• Fáze I - je určen močový měchýř dárcovského plodu;
• Stupeň II - močový měchýř dárcovského plodu není určen, stav průtoku krve (v pupečníkové tepně a/nebo žilním vývodu) není považován za kritický;
• Stádium III - kritický stav průtoku krve (v pupečníkové tepně a/nebo žilním vývodu) u dárce a/nebo příjemce;
• Stádium IV - hydrops u plodu příjemce;
• Stádium V - prenatální úmrtí jednoho nebo obou plodů.

Za patognomonické echografické příznaky těžké SFFH se považují přítomnost velkého močového měchýře u recipientního plodu s polyurií na pozadí těžkého polyhydramnionu a „absence“ močového měchýře u dárcovského plodu s anurií, která se vyznačuje sníženou motorickou aktivitou na pozadí těžkého oligohydramnionu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]