Vícečetné těhotenství: průběh a komplikace

Průběh vícečetných těhotenství

V případě vícečetného těhotenství jsou ženské požadavky vyšší: kardiovaskulární systém, plíce, játra, ledviny a další orgány fungují s velkým napětím. Materná nemocnost a úmrtnost u vícečetného těhotenství se zvyšuje 3-7násobně ve srovnání s jednobuněčným; zatímco čím vyšší je řada plodů, tím vyšší je riziko mateřských komplikací. Ženy, které kombinovaly somatické nemoci, zaznamenávají zhoršení v téměř 100% případů.

Četnost gestózy u žen s vícečetným těhotenstvím dosahuje 45%. Při vícečetné těhotenské gestóze se zpravidla vyskytuje dříve a pokračuje silněji než u jednoho těhotenství, což se vysvětluje zvýšením objemu placentární hmoty ("hyperplacenta").

U významného počtu těhotných žen s dvojčaty se hypertenze a otoky vyvíjejí kvůli nadměrnému zvýšení intravaskulárního objemu a jsou mylně klasifikovány jako gravidní s gestací. V takových případech je rychlost glomerulární filtrace zvýšena, proteinurie je nízká nebo chybí a pokles hematokritu v dynamice naznačuje zvýšený objem krevní plazmy. U těchto těhotných žen dochází ke značnému zlepšení, pokud je pozorován odpočinek v lůžku.

Anémie, jejíž frekvence u těhotných žen s dvojčatami dosahuje 50-100%, je považována za "běžnou" komplikaci a je spojena se zvýšením intravaskulárního objemu. Vzhledem k tomu, že jeho hlavním prvkem je zvýšení plazmatického objemu (ve větší míře než u jednoho těhotenství), výsledkem je snížení hematokritu a hemoglobinu, zejména v druhém trimestru těhotenství; Fyziologická anémie u vícečetného těhotenství je výraznější. Výrazný nárůst erytropoézy během dvojčatého těhotenství může u některých pacientů vést k nedostatku zásoby železa a může hrát roli spouštěcího mechanismu při rozvoji anémie s nedostatkem železa. Nejlepší způsob, jak odlišit fyziologickou hydrhemiu od skutečné anemie nedostatku železa v dvojčatém těhotenství, je studium krevních skvrn.

Během několika těhotenství často komplikovaných zpoždění růstu jednoho z ovoce, jehož frekvence je 10 krát vyšší než u těhotenství s jedním plodem a připadá 34 a 23%, v daném pořadí, s mono- a bihorialnoy dvojčata. Závislost na typu placentace na rychlosti růstu obou plodů je výraznější - 7,5% pro monochorionu a 1,7% pro bichorickou dvojitou.

Jednou z nejčastějších komplikací mnohonásobného těhotenství je předčasné porodnění, které je považováno za důsledek přelití dělohy. V tomto případě čím více je množství plodů, tím častější je předčasné porod. Tak se v případě dvojitých rodů zpravidla vyskytuje v období 36-37 týdnů, s trojnásobným - 33,5 týdny, s čtyřnásobkem - 31 týdnů.

Komplikace vícečetného těhotenství

Referenční taktiky

Když se vícečetné těhotenství může vyvinout celou řadu komplikací, není typické pro těhotenství s jedním plodem: twin-dvojče syndromu fetální transfuzi, reverzní arteriální prokrvení, fetální smrt jednoho z plodů, vrozené vady jednoho z plodů, siamská dvojčata, chromozomální patologii plodu.

[1], [2], [3]

Syndrom fetální transfúze krve

Tento syndrom byl poprvé popsán společností Schatz v roce 1982, což komplikuje průběh 5-25% více těhotenství s jedním vejcem. Perinatální mortalita se SFFG dosahuje 60-100%.

SFFG, morfologický substrát, který - anastomosing plavidla mezi plodu oběhového systému, specifický komplikace jednovaječných dvojčat s monochoriální typu placenty, pozorované u 63-74% monozygotních vícečetného těhotenství. Pravděpodobnost anastomózy u monozygotických dvojčat s bichorovým typem placentace není větší než u dvojice dvojice.

U SFFG jsou charakterizovány arteriovenózní anastomózy, které se nenacházejí na povrchu, ale v tloušťce placenty a téměř vždy procházejí kapilární vrstvou kotyledonu. Závažnost SFFG (mírná, střední, těžká) závisí na stupni přerozdělování krve těmito anastomózami.

Hlavním spouštěcím faktorem vývoje SFF je patologie vývoje placenty jednoho z plodů, který se stává dárcem. Zvýšená periferní rezistence placentárního prokrvení vede k posunu krve k jinému tzv. Plodu-příjemci. Tudíž je stav tak zvaného plodu dárce narušen v důsledku hypovolemie v důsledku ztráty krve a hypoxie proti placentární insuficienci. Příjem plod kompenzuje zvýšení objemu cirkulující krve polyurií. V tomto případě zvýší koloidní osmotický tlak, což vede k nadměrnému příjmu tekutiny z mateřského lůžka placentou. V důsledku toho je stav plodu příjemce přerušený kvůli srdečnímu selhání kvůli hypervolemii.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnóza transfúze fetální krve

Po mnoho let, diagnostikován zpětně SFFG umístěn v novorozeneckém období na základě rozdílů v koncentraci hemoglobinu (50 g / l nebo více) v periferní krvi dvojčat a rozdíly v novorozeneckém tělesné hmotnosti (20% nebo více). Nicméně, významný rozdíl v koncentraci hemoglobinu a tělesné hmotnosti novorozenců je také charakteristická některých bihorialnyh dvojčat, v této souvislosti v posledních letech, čísla jsou dále považovány za příznaky syndromu feto-fetální transfuzi.

Na základě ultrazvukových kritérií byly vyvinuty fáze fetální transfuzní fetální syndrom, které se v praxi používají k určení taktiky řízení těhotenství:

• Stavím se - určí se močový měchýř plodu dárce;
• Stupeň II - močový měchýř plodu dárce není určen, stav krve (v pupeční arterie a / nebo žilním kanálu) není považován za kritický;
• Stupeň III - kritický stav průtoku krve (v pupečníkové a / nebo žilní cestě) od dárce a / nebo příjemce;
• IV fáze - pokles v plodu;
• V etapě - předčasná smrt jednoho nebo obou plodů.

Patognomonické echografická příznaky závažné SFFG věří, že přítomnost velkého močového měchýře v ovoci příjemce s polyurie na pozadí označených polyhydramnios a „nepřítomnost“ močového měchýře plodu dárce s anurií, který se vyznačuje sníženou motorickou aktivitu v pozadí označených oligohydramniu.

[13], [14], [15], [16],