Lékařský expert článku
Nové publikace
Varicella-zoster hepatitida.
Naposledy posuzováno: 07.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Elementární tělíska viru poprvé objevil H. Argao v roce 1911. Virus varicella-zoster poprvé kultivoval v tkáňové kultuře T. H. Weller v roce 1953. Virus je kulovitá částice o průměru 150–200 nm, obsahující DNA; jeho vlastnosti jsou podobné vlastnostem viru herpes simplex a jsou nerozeznatelné od původce herpes zoster, proto je označován jako virus varicella-zoster nebo zkráceně VZV. Podle moderní klasifikace se jedná o lidský herpesvirus typu 3 (HHV 3).
Virus je ve vnějším prostředí nestabilní a není patogenní pro zvířata. Je dobře kultivovatelný v transplantovatelných kulturách lidí a opic. Nejlepší kulturou pro replikaci VZV jsou lidské hepatocyty, na druhém místě jsou plicní fibroblasty.
Epidemiologie varicella-zoster hepatitidy
Téměř celá populace trpí planými neštovicemi ve věku 10-14 let. Jediným zdrojem infekce je nemocný člověk. Zdrojem infekce mohou být i lidé s herpes zoster.
Infekce se přenáší vzdušnými kapénkami, méně často kontaktem a infekce je možná na velkou vzdálenost. Byl prokázán transplacentární přenos z matky na plod.
[ Patogeneze varicella-zoster hepatitidy
Patogeneze hepatitidy způsobené VZV nebyla dosud studována. Myšlenka hepatotropismu herpes viru typu 3 se poprvé objevila během vývoje živé vakcíny proti planým neštovicím, kdy bylo přesvědčivě prokázáno, že má výrazný tropismus pro hepatocyty. Tuto vlastnost viru úspěšně využili japonští vědci k jeho kultivaci. Hepatocyty se ukázaly jako nejlepší kultura pro replikaci, na druhém místě byly plicní fibroblasty.
Generalizované formy planých neštovic a izolovaná varicella-zoster hepatitida jsou extrémně vzácné, zejména u dětí se změněným imunologickým stavem.
Patomorfologie
Virus infikuje buněčná jádra a vytváří eozinofilní intranukleární inkluze. Může způsobit vznik obřích mnohojaderných buněk.
Ve vnitřních orgánech, především v játrech, ledvinách, plicích a centrálním nervovém systému, jsou detekována malá ložiska nekrózy s krvácením na periferii.
Příznaky hepatitidy varicella-zoster
V současné době je varicella-zoster hepatitida popisována především u pacientů s oslabenou imunitou. Může se vyskytovat jak jako součást generalizované infekce, tak i izolovaně. Spektrum jaterních lézí způsobených VZV se pohybuje od mírných a subklinických až po těžké a fulminantní formy hepatitidy. Varicella-zoster hepatitida má vždy akutní průběh. Chronický průběh onemocnění se nepozoruje.
Úmrtnost u diseminované infekce VZV u dospělých příjemců transplantovaných ledvin je 34 %. V 82 % případů dochází k primárním planým neštovicím a v 18 % k reaktivaci infekce. Hlavními klinickými projevy jsou hepatitida, pneumonitida a DIC syndrom. Nebyl však identifikován žádný specifický cytostatikum, který by byl spojen s rizikem diseminace infekce. Hepatitida VZV se může vyskytnout i u HIV-infikovaných pacientů.
U imunokompromitovaných pacientů (příjemci transplantovaných jater, pacienti s akutní lymfoblastickou leukémií atd.) se může vyvinout izolovaná hepatitida viru varicella-zoster. Poškození jater není doprovázeno vezikulárními vyrážkami na kůži a sliznicích.
Akutní varicella-zoster hepatitida se u imunokompetentních dětí a dospívajících vyvíjí extrémně vzácně. Typický klinický a biochemický obraz hepatitidy lze navíc pozorovat u 3–5 % pacientů s planými neštovicemi. V tomto případě aktivita jaterních buněčných enzymů v krevním séru přesahuje 100 U/l.
Léčba varicella-zoster hepatitidy
Použití vysokých dávek acykloviru v kombinaci se snížením imunosupresivní terapie vede ke snížení mortality z diseminované infekce VZV u imunokompromitovaných pacientů.
U diseminované infekce VZV postihující játra může terapie acyklovirem a ganciklovirem přinést pouze dočasné zlepšení. Počet kopií DNA VZV v krevním séru však často zůstává vysoký a projevy hepatitidy obvykle nezmizí. V těchto případech může použití foskarnetu sodného vést ke snížení hladiny virémie a normalizaci jaterních funkcí.
Použití acykloviru u imunokompetentních dětí a dospívajících s akutní hepatitidou VZV zmírňuje průběh planých neštovic, ale nemá spolehlivý vliv na průběh hepatitidy. Hepatitida má akutní průběh, končící zotavením. U více než 80 % pacientů se aktivita sérových transamináz normalizuje do 25.–30. dne léčby.
Prevence hepatitidy způsobené varicella-zoster
Pro účely specifické prevence infekce VZV, včetně infekce doprovázené poškozením jater, se používá živá vakcína.
Souhrnně lze říci, že varicella-zoster hepatitida má akutní průběh a je relativně vzácným projevem VZV infekce, vyvíjí se převážně u imunokompromitovaných pacientů. Vzhledem k prokázanému hepatotropismu VZV a skutečnosti, že funkční stav jater není u většiny pacientů s planými neštovicemi a herpes zoster vyšetřován, však mohou některé případy VZV hepatitidy zůstat nediagnostikované. Problematika vyžaduje další studium.