Typy a formy hypertyreózy

Typy a formy hypertyreózy mohou být velmi rozmanité. Pokud hovoříme o primární hypertyreóze, pak se v podstatě objevuje kvůli difúznímu toxickému burzu nebo tzv. Gravesovu nemoci.

Graveova nemoc se nazývá autoimunitní nemoc, která má nepochopitelnou etiologii. Mnoho pacientů, kteří byli právě diagnostikováni s tímto stavem, hlásí, že onemocnění má rodinnou anamnézu. To s největší pravděpodobností naznačuje, že Gravesova nemoc může být způsobena dědičným faktorem.

Kvůli této chorobě se štítná žláza zvyšuje a stává se hyperaktivní - produkuje zvýšené množství hormonů štítné žlázy. To je způsobeno tím, že imunitní systém produkuje abnormální protilátky, čímž stimuluje štítnou žlázu.

Vrozená hypertyreóza

Taková onemocnění se objevuje proto, že imunoglobuliny stimulující tyreoidocyty podstupují transplacentární přenos. Vysoká koncentrace těchto látek v krvi nastávající matky v procesu koncipování dítěte pravděpodobně povede k výskytu novorozenecké hypertyreózy.

Vrozená hypertyreóza je převážně přechodná a po 3 měsících zmizí, někdy se prodlužuje až na několik let. Jak chlapi, tak i děvčata mohou být nemocní.

Mnoho dětí se narodilo předčasně a mnoho z nich má zvětšenou štítnou žlázu. Takové děti jsou velmi nepokojné, liší se od hyperaktivity a mírné excitability. Jejich oči jsou široce otevřené a vyhlížejí. Může dojít k ostrému zrychlení dýchání a zvýšenému zvlnění, vysoké teplotě. V krevním séru dochází ke zvýšení T4. Mohou také vzniknout příznaky, jako je vypuknutí velkého fontanelu, rychle skeletální kostra, synostóza švů na lebce. Za přítomnosti kraniosynostózy může být zpoždění v duševním vývoji. U takových dětí, i když aktivně sát prsa, se přidává tělesná hmotnost velmi pomalu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Primární hypertyreóza

Existují další 3 příčiny primární hypertyreózy, i když nejsou tak běžné. Jedná se o:

1. mnohoinodulární toxický chlup;
2. adenom;
3. subakutní tyreoiditida.

Ale všichni nepřesahují 20% všech případů hypertyreózy.

Obecně platí, že hypotyreózní fáze přichází s cílem nahradit hypertyroidní fázi. Léčba v takových případech může trvat velmi dlouho - po mnoho měsíců.

Sekundární hypertyreóza

Sekundární hypertyreóza je hyperfunkce štítné žlázy, stejně jako zvýšení její produkce hormonů T3 a T4. To je způsobeno hypofýzou, která má na ni stimulující účinek.

Někdy může nemoc pocházet z nádoru hypofýzy, který produkuje přebytky hormonu stimulujícího štítnou žlázu, ale to je vzácnost. Tento hormon sám stimuluje štítnou žlázu, aby produkoval velké množství hormonů. Další vzácnou příčinou hypertyreózy může být odolnost hypofýzy před tvorbou hormonů štítné žlázy. Z tohoto důvodu produkuje přebytek hormonu stimulujícího štítnou žlázu, a to navzdory přítomnosti hormonů štítné žlázy.

U ženy se onemocnění může objevit kvůli bublině, protože štítná žláza v hojnosti dostává choriový gonadotropin. Pokud odstraníte příčinu - drift bubliny - zmizí hypertyreóza.

Diagnostika je založena na výsledcích laboratorních testů:

• Indikátor koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi se vypočítá - zvýší se, pokud pacient trpí hypertyreózou;
• Indikuje se koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu hypofýzy, která se také zvyšuje v přítomnosti sekundární hypertyreózy.

Léčiva vyvolaná hypertyreóza

Medical typ se zdá vzhledem k přebytku v těle trijodtyroninu a tyroxinu, vstoupil do něj s drogami. Také může být příčinou hormonální substituční terapie, která se používá k léčbě hypotyreózy, supresivní terapie, jak se zbavit rakoviny štítné žlázy a benigní uzly v tom, předávkování léky hormonů štítné žlázy, které se užívají pro řízení tělesné hmotnosti. 

Léčivá hypertyreóza může mít takové typy, které se liší podle závažnosti:

• Mírná forma, včetně příznaků - není fibrilace síní, srdeční frekvence je 80-120 / min., Mírný pokles pracovní kapacity, nedochází k ostrému úbytku hmotnosti, mírnému třesu rukou;
• Průměrná forma, při které je izolována, je nárůst pulzu, ztráta hmotnosti o 10 kg, srdeční frekvence 100-120 / min. Není tam žádná fibrilace síní, snížená pracovní kapacita;
• Těžké, na níž zjištěné - fibrilace síní, srdeční frekvence 120 + / min, k prudkému poklesu hmotnosti, thyrotoxic psychózy, zdravotní postižení, parenchymatózních orgánů procházejí degenerativní změny ..

Existuje také mírně odlišná klasifikace stupňů problematiky onemocnění:

• Lehká subklinická hypertyreóza, která je diagnostikována hlavně výsledky hormonální analýzy, když je klinický obraz vymazán;
• Průměrná manifestní hypertyreóza, při níž je klinický obraz onemocnění dobře viděn;
• Těžký komplikovaný hypertyreózy, ve kterém jsou - srdeční selhání, psychóza, přítomnost fibrilace síní, tirogennaya nedostatečnost nadledvin, těžká ztráta hmotnosti, parenchymálních ústrojí degenerativní změny.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Autoimunitní hypertyreóza

Často u hypertyreózy je štítná žláza autoimunitní povaha a onemocnění takového plánu se objevují hlavně kvůli virové infekci. Existuje infekce buněčné stěny, po níž imunitní systém začne odmítat to - v důsledku toho místo toho, že chrání tělo, imunita naopak ničí.

Virová onemocnění u lidí se děje velmi často a pro rozvoj autoimunitního procesu to trvá dlouho, takže je často obtížné zjistit, proč došlo k autoimunní hypertyreóze, kvůli které infekci. Je také nemožné pochopit, proč autoprotilátky, které jsou produkovány imunitními buňkami, ovlivňují jeden nebo jiný orgán. Je možné, že se jedná o některé genetické vady, které jsou příčinou vývoje určitých onemocnění.

Protilátky stimulují činnost štítné žlázy, stejně jako hormony stimulující tvorbu štítné žlázy. Kvůli jejich vlivu dochází k proliferaci štítné žlázy, což vede k tvorbě přebytku hormonů T4 a T3.

Je třeba poznamenat, že toto onemocnění postihuje ženy častěji - 5krát častěji než muži.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Toxická hypertyreóza

Vyvíjí se kvůli nadměrné sekreci hormonů difuzní tkáně shchitovidki, kvůli tomu, co se stane otravou těla těmito hormony.

Toto onemocnění se může vyvinout v důsledku infekce, otravy toxiny, genetickými faktory, duševním traumatem.

Tímto způsobem se vyvine toxická hypertyreóza - imunitní kontrola je narušena, což způsobuje tvorbu autoprotilátek v buňkách štítné žlázy. Podporují stimulaci štítné žlázy, která zvyšuje její funkci a zvětšuje žlázu, protože její tkáň roste kvůli ní. Je také důležité, aby tkáně změnily svou citlivost na hormony štítné žlázy, což ničí jejich metabolický proces.

K léčbě onemocnění se používají tyreostatické léky, které potlačují produkci hormonů a také odstraní jejich přebytky z těla - to pomáhá uklidit štítnou žlázu a zmenšit její velikost. Také tyto léky odstraňují přebytek vitamínů C a B, přispívají ke zlepšení metabolismu, uklidňují a podporují funkční činnost nadledvin.

Subklinická hypertyreóza

Subklinická hypertyreóza je stav, kdy koncentrace TSH v krevním séru je nižší, zatímco index hormonů štítné žlázy zůstává v předepsané normě. V těchto případech neexistují ani zjevné klinické příznaky, že pacient trpí hypertyreózou.

Toto onemocnění se v zásadě vyskytuje jako důsledek dlouhodobé přítomnosti mnohočetné struma nebo u pacientů s anamnézou tyreotoxikózy, které byly rovněž léčeny tyreostatiky. Tito pacienti by měli být z času na čas zkontrolováni na hladinu hormonů štítné žlázy, stejně jako TSH, i když nejsou žádné známky hypertyreózy.

To byl také studován riziko možného pokroku subklinické hypertyreózy manifestovat v podobě klinických a biochemických případech. Studie byly provedeny s malým množstvím vybraných případů a doba pozorování činila časový interval 1-10 let. Pozorování ukázala, že v časovém intervalu 1-4 roky, pokrok byl asi 1-5% za rok, také ukázal, že pravděpodobnost, že klinické projevy bude vyšší u těch pacientů, kteří jsou v krvi sérové TSH pod 0,1 mIU / l .

Umělá hypertyreóza

Díky tomu hladiny hormonu štítné žlázy překračují normální hladinu, což je způsobeno příjmem velkého množství hormonálních léků pro štítnou žlázu.

Štítná žláza produkuje hormony T4 a T3 a v případě výskytu hypertyreózy začne produkovat nadbytek těchto látek samotných. Pokud je stejný vzorec pozorován kvůli užívání hormonálních léků, onemocnění se nazývá umělá hypertyreóza.

Onemocnění může také nastat, pokud pacient záměrně užívá nadměrné množství hormonů štítné žlázy. Někdy se může objevit umělá hypertyreóza kvůli abnormalitě tkání štítné žlázy.

Chcete-li se zbavit této nemoci, musíte přestat užívat hormonální lék a pokud lékařské indikátory prokazují, že taková potřeba není, měli byste dávku snížit. Dále budete muset vyšetřit 1-2 krát měsíčně, abyste se ujistili, že symptomy onemocnění jsou plýtvány nebo úplně zmizely.

Pacienti trpící syndromem Munchausen by měli podstoupit psychiatrický dohled a léčbu v této oblasti.

[21], [22], [23]

Hypertyreóza po porodu

Často se tento typ hypertyreózy objevuje 2-4 měsíce po porodu, kdy začíná recidivu tyreotoxikózy, u které je zapotřebí léčba tyreostatika. Tento interval je obecně dostačující pro bezpečné kojení, ale i během laktace malé dávky PTU (denní dávka - asi 100 mg) nezpůsobí poškození dítěte.

Ale někdy se nemoc může být tak závažné, že je nutné zastavit kojení používat Dofaminomimetiki tireostatiki a brát velké dávky - jako je tomu v obdobích mimo krmení a těhotenství.

Poporodní tyroiditida, stejně jako autoimunitní onemocnění Graves může vést k hypertyreóze po porodu. Vzhledem k tomu, že tyroiditida po porodu je považována za běžnější příčinu krátkodobé hypertyreózy, je nemožné vynechat nástup Gravesovy nemoci.

Mezi hlavní rozdíly v těchto onemocněních je, že s hypertyreózou kvůli poporodní tyreoiditidě je štítná žláza mírně zvětšená, Gravesova oftalmopatie vůbec není. U Gravesovy choroby je opak pravdivý a navíc se zvyšuje koncentrace hormonů štítné žlázy v krevním séru.

Hraniční hypertyreóza

Kvůli hormonu stimulujícímu štítnou žlázu působící na štítnou žlázu je zajištěn vyvážený oběh hormonů T4 a T3, stejně jako jodothyroninů. Indikátor tohoto hormonu je řízen pomocí hypotalamického hormonu TRH a také má inverzní vztah k produkci hormonů typu T3.

Například v primární produkci thyroidních hormonů klesá, ale indexy TSH jsou obecně poměrně vysoké. Avšak u 2 nebo 3 forem onemocnění, kdy dochází ke snížení tvorby hormonů štítné žlázy kvůli problémům s fungováním hypotalamu a hypofýzy, jsou indexy TSH poměrně nízké.

Indikace primárního testování diferenciální detekce patofyziologie štítné žlázy a sledování relevance hormonální substituční terapie by měly mít následující očekávané hodnoty:

• Stav euthyroidu: 0,4 až 4 μlU / ml;
• Stav hypertyreózy: méně než 0,01 μIU / ml.

Pokud TTG ukazatele jsou v intervalu 0.01-0.4 mkIE / ml, je nutné znovu změřit v budoucnu, protože to může být příznakem hypertyreózy nebo hranici vážné nemoci, která nemá žádný vztah k štítné žlázy. Dalším důvodem pro tyto indikátory může být příliš agresivní léčba léky.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Přechodná hypertyreóza

Tato fyziologická varianta v podstatě nastane před 16. Týdnem těhotenství, a to je docela snadné vysvětlit - je nutné, aby pokryly potřebu hormonů v objemech, v nichž jsou potřeba a matku a dítě.

Mezi příznaky onemocnění je mírné zvýšení teploty, změna nálady, potíže s pobytem v horkém podnebí. Některé těhotné ženy mohou zhubnout na začátku gestace, které nebudou spojeny s toxikózou.

Tyto příznaky jsou samozřejmě poměrně obtížně identifikovatelné v počátečním stádiu těhotenství, protože se v této pozici příliš neliší od obvyklého chování organismu. V takových případech je však těhotným ženám přidělena řada laboratorních vyšetření, aby se zjistil indikátor hladiny hormonů. To se děje, protože podobné příznaky mohou znamenat přítomnost závažné patologie, jako například rozptýlené tyreotoxické chlupy.

Pokud laboratorní vyšetření prokázaly přítomnost přechodné hypertyreózy, neměla by být léčena, přestože je třeba neustále sledovat tělo tak, aby neztrácel bod možného výskytu příznaků závažnějších onemocnění štítné žlázy. Jsou nebezpečné, protože mohou ohrozit dítě.