Typy a formy hypertyreózy

Typy a formy hypertyreózy mohou být velmi rozmanité. Pokud hovoříme o primární hypertyreóze, pak se objevuje především jako důsledek difúzní toxické strumy neboli tzv. Gravesovy choroby.

Gravesova choroba je autoimunitní onemocnění neznámé etiologie. Mnoho nově diagnostikovaných pacientů uvádí rodinnou anamnézu tohoto onemocnění. To pravděpodobně naznačuje, že Gravesova choroba může být způsobena dědičným faktorem.

Toto onemocnění způsobuje zvětšení a hyperaktivitu štítné žlázy, která produkuje zvýšené množství hormonů štítné žlázy. K tomu dochází proto, že imunitní systém produkuje abnormální protilátky, a tím stimuluje štítnou žlázu.

Vrozená hypertyreóza

K tomuto onemocnění dochází v důsledku transplacentárního přenosu imunoglobulinů stimulujících štítnou žlázu. Vysoká koncentrace těchto látek v krvi nastávající matky během těhotenství s největší pravděpodobností povede k rozvoji hypertyreózy u novorozence.

Vrozená hypertyreóza je většinou přechodná a mizí po 3 měsících, někdy trvá až několik let. Mohou jí trpět chlapci i dívky.

Poměrně mnoho dětí se narodí předčasně a mnoho z nich má zvětšenou štítnou žlázu. Takové děti jsou velmi neklidné, hyperaktivní a snadno se vzrušují. Mají doširoka otevřené oči a vypadají vypoulené. Může se objevit prudké zrychlení dýchání a zvýšená pulzace, vysoká teplota. V krevním séru je zvýšená hladina T4. Mohou se také vyskytnout příznaky, jako je vypouknutí velké fontanely, rychle osifikující kostra a synostóza stehů na lebce. Kraniosynostóza může způsobit zpoždění duševního vývoje. U těchto dětí, i když aktivně sají, se tělesná hmotnost zvyšuje velmi pomalu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primární hypertyreóza

Existují 3 další příčiny primární hypertyreózy, i když nejsou tak časté. Jsou to:

1. multinodulární toxická struma;
2. adenom;
3. subakutní tyreoiditida.

Ale všechny dohromady nepřesahují 20 % všech případů hypertyreózy.

V podstatě je hypertyreózní fáze nahrazena hypotyreózní fází. Léčba v takových případech může trvat velmi dlouho - po mnoho měsíců.

Sekundární hypertyreóza

Sekundární hypertyreóza se nazývá hyperfunkce štítné žlázy a také zvýšená produkce hormonů T3 a T4. K tomu dochází v důsledku hypofýzy, která na ni má stimulační účinek.

Někdy může k onemocnění dojít v důsledku nádoru hypofýzy, který produkuje nadbytek hormonu stimulujícího štítnou žlázu, ale to je vzácné. Tento hormon sám o sobě stimuluje štítnou žlázu k produkci velkého množství hormonů. Další vzácnou příčinou hypertyreózy může být rezistence hypofýzy vůči hormonům štítné žlázy, které produkuje. Z tohoto důvodu bude produkovat nadbytek hormonu stimulujícího štítnou žlázu, a to i přes přítomnost hormonů štítné žlázy.

U ženy se může toto onemocnění rozvinout v důsledku hydatidiformního znaménka, protože štítná žláza pak dostává nadměrné množství choriového gonadotropinu. Pokud se odstraní příčina – hydatidiformní znaménko – hypertyreóza zmizí.

Diagnóza se stanoví na základě výsledků laboratorních testů:

• Vypočítá se koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi - bude zvýšená, pokud pacient trpí hypertyreózou;
• Vypočítá se koncentrace tyreostimulačního hormonu hypofýzy, která se také zvyšuje při sekundární hypertyreóze.

Hypertyreóza vyvolaná léky

Lékový typ je způsoben nadbytkem trijodtyroninu a tyroxinu v těle, které jsou do něj vpraveny spolu s léky. Příčinou může být také hormonální substituční terapie, která se používá k léčbě hypotyreózy, supresivní terapie k odstranění rakoviny štítné žlázy a benigních uzlin v ní, předávkování léky s hormony štítné žlázy, které se užívají ke kontrole tělesné hmotnosti.

Léky vyvolaná hypertyreóza může mít následující typy, které se liší závažností:

• Mírná forma, včetně příznaků - bez fibrilace síní, tepová frekvence 80-120/min., mírný pokles výkonnosti, bez náhlého úbytku hmotnosti, mírný třes rukou;
• Průměrná forma, která zahrnuje zvýšenou tepovou frekvenci, úbytek hmotnosti o 10 kg, tepovou frekvenci 100-120 tepů/min, bez fibrilace síní, snížený výkon;
• Těžká forma, při které se pozorují: fibrilace síní, srdeční frekvence 120+/min., prudký úbytek hmotnosti, tyreotoxická psychóza, ztráta pracovní schopnosti, parenchymální orgány podléhají degenerativním změnám.

Existuje také mírně odlišná klasifikace stupňů problematické povahy onemocnění:

• Mírná subklinická hypertyreóza, která je diagnostikována především na základě výsledků hormonální analýzy, kdy je klinický obraz vymazán;
• Mírně manifestní hypertyreóza, u které je klinický obraz onemocnění jasně viditelný;
• Těžká komplikovaná hypertyreóza, která se vyznačuje srdečním selháním, psychózou, fibrilací síní, tyreogenní adrenální insuficiencí, výrazným úbytkem hmotnosti a dystrofickými změnami parenchymálních orgánů.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Autoimunitní hypertyreóza

Hypertyreóza štítné žlázy má často autoimunitní povahu a onemocnění tohoto druhu se obvykle objevují v důsledku virové infekce. Buněčná stěna je infikována, po čemž ji imunitní systém začne odmítat - v důsledku toho ji imunitní systém místo ochrany těla naopak ničí.

Virová onemocnění u lidí se vyskytují velmi často a vývoj autoimunitního procesu trvá poměrně dlouho, takže je často poměrně obtížné určit, jaká infekce způsobila autoimunitní hypertyreózu. Je také nemožné pochopit, proč autoprotilátky produkované imunitními buňkami postihují ten či onen orgán. Je možné, že se zde jedná o nějaké genetické vady, které způsobují rozvoj určitých onemocnění.

Protilátky stimulují buňky štítné žlázy, stejně jako hormony stimulující štítnou žlázu. Jejich účinek způsobuje růst tkáně štítné žlázy, což vede k nadměrné produkci hormonů T4 a T3.

Je třeba poznamenat, že toto onemocnění nejčastěji postihuje ženy – 5krát častěji než muže.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toxická hypertyreóza

Vyvíjí se v důsledku nadměrné sekrece hormonů difúzní tkání štítné žlázy, což má za následek otravu těla těmito hormony.

Toto onemocnění se může vyvinout v důsledku infekce, otravy toxiny, genetických faktorů, duševního traumatu.

Toxická hypertyreóza se rozvíjí tímto způsobem - imunitní dohled je narušen, v důsledku čehož se tvoří autoprotilátky proti buňkám štítné žlázy. Ty podporují stimulaci štítné žlázy, což zvyšuje její funkci a zvětšuje žlázu, protože její tkáň díky tomu roste. Důležité je také, že tkáně mění svou citlivost na hormony štítné žlázy, což ničí jejich metabolický proces.

K vyléčení onemocnění se používají antityreoidální léky, které potlačují rychlost produkce hormonů a odstraňují jejich přebytek z těla – to pomáhá zklidnit štítnou žlázu a zmenšit její velikost. Tyto léky také odstraňují přebytečné vitamíny C a B, pomáhají zlepšit metabolismus, zklidňují a podporují funkční činnost nadledvin.

Subklinická hypertyreóza

Subklinická hypertyreóza je stav, kdy je koncentrace TSH v krevním séru nízká, zatímco hladiny hormonů štítné žlázy zůstávají v normálním rozmezí. V těchto případech také neexistují žádné zjevné klinické příznaky hypertyreózy u pacienta.

Toto onemocnění se vyskytuje hlavně v důsledku dlouhodobé přítomnosti multinodulární strumy nebo u pacientů s anamnézou tyreotoxikózy, kteří byli zároveň léčeni antityreoidálními léky. U těchto pacientů by měly být pravidelně kontrolovány hladiny hormonů štítné žlázy a také TSH, a to i v případě, že nejsou žádné známky hypertyreózy.

Bylo také studováno riziko možné progrese subklinické hypertyreózy do manifestní formy v klinických a biochemických případech. Studie byly provedeny s malým objemem vybraných případů a doba sledování byla v časovém intervalu 1–10 let. Pozorování ukázala, že v časovém intervalu 1–4 let byl progres přibližně 1–5 % ročně, navíc bylo zjištěno, že pravděpodobnost klinické manifestace bude vyšší u pacientů, kteří mají hladinu TSH v krevním séru nižší než 0,1 mIU/l.

Umělá hypertyreóza

V tomto případě hladiny hormonů štítné žlázy překračují své normální hodnoty, což se děje v důsledku užívání velkého množství hormonálních léků na štítnou žlázu.

Štítná žláza produkuje hormony T4 a T3 a v případě hypertyreózy začne samostatně produkovat nadbytek těchto látek. Pokud se podobný obraz pozoruje v důsledku užívání hormonálních léků, onemocnění se nazývá umělá hypertyreóza.

Toto onemocnění se může objevit také, pokud pacient úmyslně užívá příliš mnoho hormonů štítné žlázy. Někdy se může v důsledku abnormální tkáně štítné žlázy objevit umělá hypertyreóza.

Abyste se zbavili nemoci, musíte přestat užívat hormonální lék a pokud lékařské ukazatele ukazují, že to není nutné, měli byste snížit dávkování. V takovém případě budete muset podstoupit vyšetření 1-2krát měsíčně, abyste se ujistili, že příznaky onemocnění se snižují nebo zcela vymizely.

Pacienti trpící Munchausenovým syndromem potřebují podstoupit psychiatrické sledování a léčbu v této oblasti.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hypertyreóza po porodu

Tento typ hypertyreózy se často vyskytuje 2–4 měsíce po porodu, kdy dochází k relapsu tyreotoxikózy, k jejíž léčbě jsou potřeba antityreoidální léky. V podstatě je toto období dostatečné k bezpečnému kojení, ale i během laktace malé dávky PTU (denní norma je asi 100 mg) dítěti neublíží.

Někdy je ale onemocnění tak závažné, že je nutné zastavit laktaci pomocí dopaminových mimetik a užívat antityreoidální léky ve velkých dávkách – jak se to dělá i v obdobích mimo kojení a těhotenství.

Poporodní tyreoiditida, stejně jako autoimunitní Gravesova choroba, může vést k poporodní hypertyreóze. I když je poporodní tyreoiditida považována za častější příčinu krátkodobé hypertyreózy, neměl by se nástup Gravesovy choroby přehlížet.

Mezi hlavní rozdíly mezi těmito onemocněními patří to, že při hypertyreóze způsobené poporodní tyreoiditidou se štítná žláza příliš nezvětšuje, Gravesova oftalmopatie se vůbec nevyskytuje. U Gravesovy choroby je vše naopak a navíc se zvyšuje koncentrace hormonů štítné žlázy v krevním séru.

Hraniční hypertyreóza

Díky tyreostimulačnímu hormonu, který působí na štítnou žlázu, je zajištěna vyvážená cirkulace hormonů T4 a T3, stejně jako jodtyroninů. Hladina tohoto hormonu je řízena hypotalamickým hormonem TRH a má také inverzní vztah s produkcí hormonů typu T3.

Například v primárním stádiu se produkce hormonů štítné žlázy snižuje, ale hladiny TSH jsou obecně poměrně vysoké. Ale ve 2. nebo 3. formě onemocnění, kdy k poklesu produkce hormonů štítné žlázy dochází v důsledku problémů s fungováním hypotalamu a hypofýzy, jsou hladiny TSH poměrně nízké.

Indikace pro primární testování v diferenciální diagnostice patologie štítné žlázy a sledování vhodnosti hormonální substituční terapie by měly mít následující očekávané hodnoty:

• Euthyroidní stav: od 0,4 do 4 μIU/ml;
• Hypertyreóza: méně než 0,01 μIU/ml.

Pokud se hodnoty TSH pohybují v rozmezí 0,01-0,4 μIU/ml, je nutné je v budoucnu znovu změřit, protože se může jednat o příznak hraniční hypertyreózy nebo nějakého závažného onemocnění nesouvisejícího se štítnou žlázou. Dalším důvodem takových hodnot může být příliš agresivní léčba léky.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Přechodná hypertyreóza

Tato fyziologická variace se vyskytuje hlavně před 16. týdnem těhotenství a je poměrně snadno vysvětlitelná – je nezbytná k pokrytí potřeby hormonů v objemech, které jsou nezbytné jak pro matku, tak pro dítě.

Mezi příznaky onemocnění patří mírné zvýšení teploty, změny nálad a potíže s pobytem v horkém podnebí. Některé těhotné ženy mohou na začátku těhotenství zaznamenat úbytek hmotnosti, který nebude spojen s toxikózou.

Tyto příznaky je samozřejmě v počáteční fázi těhotenství poměrně obtížné identifikovat, protože se příliš neliší od obvyklého chování těla v této poloze. V takových případech je však všem těhotným ženám předepsána řada laboratorních testů ke stanovení hladiny hormonů. Děje se tak proto, že takové příznaky mohou naznačovat přítomnost závažné patologie, jako je například difúzní tyreotoxická struma.

Pokud laboratorní testy prokázaly přítomnost přechodné hypertyreózy, není nutné ji léčit, i když je nutné neustálé sledování organismu, aby se nepropásl okamžik možného výskytu příznaků závažnějších onemocnění štítné žlázy. Jsou nebezpečné, protože mohou ohrozit dítě.