Typhus: co se děje?
Naposledy posuzováno: 19.11.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Patogeneze epidemického tyfu
Brány infekce jsou menší kožní léze (často kaly). Po 5 až 15 minutách vstoupí rickettsie do krevního oběhu, kde některé z nich zemřou pod baktericidními faktory. A převážná část patogenů proniká do endotelu nádob. V cytoplazmě těchto buněk je aktivní reprodukci Rickettsia, což způsobuje otok, ničení a deskvamace endotelu s vývojem rikketsiemii. V krvi Rickettsia zemřít, uvolňující endotoxin, druhou část mikroorganismů zavedených do ještě ne poškozených endoteliálních buněk malých cévách různých orgánů. Tento cyklus bez zjevných klinických projevů se opakuje tak dlouho, dokud se tělo nahromadí dostatečné množství Rickettsii a jejich toxiny, které vedou k příslušným funkčních a organických změn v cévách, tkání a orgánů. Tento proces odpovídá inkubačnímu období a prvních 2 dnů horečnatého období.
Oběhové krve Rickettsiální endotoxin (LPS komplex) má vasodilatační účinek na systém malých plavidel - kapiláry precapillaries, tepének, žilky, což způsobuje narušení mikrocirkulace, až do vytvoření paralytického hyperemie s zpomalení toku krve, pokles diastolického krevního tlaku a vývoj tkáně toxických hypoxie a možného vzniku syndromu DIC.
Pathomorfologie epidemického tyfu
Při násobení rickettsie a usmrcování endotheliálních buněk se vytvářejí specifické tyfus-tyfidové granulomy.
Patomorfologická báze tyfu je generalizovaná destruktivní proliferativní endovaskulární nemoc, která zahrnuje tři složky:
- tvorba trombů;
- zničení stěnových lodí;
- buněčné proliferace.
Kolem postižených plavidel ve všech orgánech a jiných než jater, kostní dřeně, lymfatických uzlin a tkání, alopecie vzniká proliferaci buněk, akumulace polymorfních buněčných elementů a tvorbu makrofágů granulomů specifických tyfu, označované jako noduly Popov-Davydov. Většina z nich jsou v kůži, nadledvin, myokardu, a zejména v cévách, membrán a látky v mozku. V léze CNS pozorovaných převážně v šedé hmotě prodloužené míchy a jádrech hlavových nervů. Podobný vzor je uvedeno v sympatických ganglií, zejména krční (s příslušnou zarudnutí a otok tváře, zarudnutí krku, sclera cévní injekce). Významné poškození dochází v kůži a precapillaries myokardu s projevy a rozvoji exantému myokarditidy, resp. Patologický proces v nadledvinách způsobuje zhroucení krevních cév. V závažných případech je možná hlubší poškození cév s segmentální nebo kruhovou nekrózou. Foci vaskulární endoteliální zničení vytvořených krevních sraženin a vytváří podmínky pro vznik trombózy, tromboembolismu.
Změny v orgánech mohou být popsány jako encefalitida horečky, intersticiální myokarditida, granulomatózní hepatitida, intersticiální nefritida. Intersticiální infiltráty se také vyskytují ve velkých cévách, endokrinních žlázách, slezině, kostní dřeni.
Reverzní vývoj morfologických změn začíná v 18. - 20. Den po nástupu onemocnění a je dokončen koncem 4. A 5. Týdne, někdy i později.
Mrtví jsou známá myokarditida, krvácení v nadledvinách, zvětšená slezina, otoky, otok a krvácení v meningích a mozkové látce.