Lékařský expert článku
Nové publikace
Tyfus - Co se děje?
Naposledy posuzováno: 07.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Patogeneze epidemického tyfu
Vstupní branou k infekci jsou drobné kožní léze (obvykle škrábance). Během 5-15 minut se rickettsie dostanou do krevního oběhu, kde část z nich hyne vlivem baktericidních faktorů. A většina patogenů proniká do cévního endotelu. V cytoplazmě těchto buněk se rickettsie aktivně množí, což způsobuje otok, destrukci a deskvamaci endotelu s rozvojem rickettsiémie. V krvi část rickettsií hyne a uvolňuje endotoxin, zatímco jiné mikroorganismy pronikají do dosud nepoškozených buněk endotelu malých cév různých orgánů. Tento cyklus se opakuje bez viditelných klinických projevů, dokud se v těle nenahromadí dostatečné množství rickettsií a jejich toxinů, což povede k odpovídajícím funkčním a organickým změnám v cévách, orgánech a tkáních. Tento proces odpovídá inkubační době a prvním 2 dnům horečnatého období.
Rickettsiální endotoxin (LPS komplex) cirkulující v krvi má vazodilatační účinek v systému malých cév - kapilár, prekapilár, arteriol, venul, což způsobuje narušení mikrocirkulace, až po vznik paralytické hyperémie se zpomalením průtoku krve, snížení diastolického krevního tlaku, rozvoj tkáňové toxické hypoxie a možnou tvorbu DIC syndromu.
Patomorfologie epidemického tyfu
Když se rickettsie množí a endotelové buňky odumírají, tvoří se specifické tyfové granulomy.
Patomorfologickým základem tyfu je generalizovaná destruktivně-proliferativní endovaskulitida, která zahrnuje tři složky:
- tvorba trombu;
- zničení cévní stěny;
- buněčná proliferace.
Kolem postižených cév ve všech orgánech a tkáních, s výjimkou jater, kostní dřeně a lymfatických uzlin, dochází k fokální buněčné proliferaci, akumulaci polymorfních buněčných elementů a makrofágů s tvorbou specifických tyfových granulomů, nazývaných Popov-Davydovského uzlíky. Většina z nich se nachází v kůži, nadledvinách, myokardu a zejména v cévách, membránách a hmotě mozku. V centrálním nervovém systému jsou léze pozorovány především v šedé hmotě prodloužené míchy a jádrech hlavových nervů. Podobný obraz je zaznamenán v sympatických gangliích, zejména cervikálních (to je spojeno s hyperémií a otokem obličeje, hyperémií krku, injekcí cév bělimy). K významnému poškození dochází v prekapilárách kůže a myokardu s projevem exantému a rozvojem myokarditidy. Patologický proces v nadledvinách způsobuje vaskulární kolaps. V závažných případech je možné hlubší vaskulární poškození se segmentální nebo kruhovou nekrózou. V ložiskách destrukce cévního endotelu se tvoří tromby, které vytvářejí předpoklady pro tromboflebitidu a tromboembolii.
Změny v orgánech lze charakterizovat jako tyfovou encefalitidu, intersticiální myokarditidu, granulomatózní hepatitidu, intersticiální nefritidu. Intersticiální infiltráty se nacházejí také ve velkých cévách, žlázách s vnitřní sekrecí, slezině a kostní dřeni.
Zpětný vývoj morfologických změn začíná 18. až 20. den po nástupu onemocnění a je dokončen do konce 4. až 5. týdne, někdy i později.
Oběti trpěly myokarditidou, krvácením do nadledvin, zvětšenou slezinou, otoky, otoky a krvácením do mozkových plen a mozkové tkáně.