Tunelové syndromy

Kompresně-ischemické neuropatie zahrnují všechny případy mononeuropatií spojené společným patogenetickým faktorem - lokální kompresí nervu. Nejčastěji je to možné v místech, kde primární kmen prochází uvnitř přirozených morfologických útvarů ve formě otvorů, kanálů nebo tunelů (kostních, svalových, vláknitých), stejně jako v situacích, kdy nerv mění svůj průběh, provádí ostrou zatáčku, ohýbá se přes nějaký vaz nebo hustý vláknitý okraj svalu.

Vegetativní poruchy u kompresně-ischemických lézí končetin jsou spojeny s škodlivým účinkem nejen v důsledku mechanické traumatizace nervu okolními tkáněmi. Poruchy nervových funkcí jsou také z velké části způsobeny nervovou ischemií a žilní kongescí, což vede k otoku tkáně. V tomto případě může faktor ischemie následovat po primární kompresi tkání obklopujících nerv, jak se to děje u syndromu karpálního tunelu. Možná je i jiná sekvence: ischemie působí jako počáteční článek patologického procesu, poté se vyvíjí intrakanální otok a sekundární komprese nervu. Existuje i třetí možnost, kdy dochází ke současnému stlačení nervového kmene a doprovodné arteriální cévy.

Existují některé typy tunelových kompresně-ischemických neuropatií, pro které jsou autonomní poruchy nejcharakterističtější.

Neuropatie středového nervu

Neuropatie středového nervu jsou možné s poškozením na třech úrovních: v distální části předloktí, v jeho proximální části a v dolní třetině ramene. Kompresně-ischemické poškození středového nervu v distální části předloktí se vyskytuje v karpálním tunelu; v proximální části předloktí - jeho horní třetině (syndrom kulatého pronatoru, Seyfarthův syndrom) k poškození dochází při sevření nervu dvěma svazky kulatého pronatoru, obvykle po výrazném svalovém namáhání, například u pianistů (pronace se současnou prací flexorů prstů). Klinické projevy syndromu kulatého pronatoru spočívají v poruchách senzoriky a motoriky.

Kompresně-ischemická neuropatie středového nervu v dolní třetině ramene vzniká při poškození nervu v kanálu tvořeném mediálním intermuskulárním septem, distálním a předním povrchem mediálního kondylu a tzv. Straserovým vazem. Vegetativní poruchy při neuropatii středového nervu se vyznačují rozmanitostí a závažností. Bolest je akutní, pálivá, někdy se vyskytuje v atakách a je doprovázena výraznými vazomotorickými poruchami ve formě cyanózy, otoku prstů a výrazných subjektivních pocitů necitlivosti a parestézie.

Neuropatie loketního nervu

Neuropatie ulnárního nervu vznikají v důsledku komprese v distální části ruky - syndrom ulnárního tunelu zápěstí (syndrom Guyonova lůžka) a v proximální části na úrovni lokte (syndrom loketního tunelu).

Neuropatie radiálního nervu

Neuropatie radiálního nervu se nejčastěji vyvíjejí v důsledku zachycení nervu ve spirálním kanálu na úrovni střední třetiny ramene.

V dolních končetinách se rozlišují následující kompresně-ischemické neuropatie: zevní kožní nerv stehna (meralgia paresthetica dle Rotha); společný peroneální nerv (syndrom Guillain de Seza, Blondin-Walterův syndrom); plantární nervy; interdigitální nervy (Mortonova metatarzalgie); distální část tibiálního nervu (syndrom tarzálního kanálu, syndrom Richetova kanálu).

Etiologie a patogeneze tunelových syndromů. Tunelové neuropatie mohou být vrozené, geneticky podmíněné. Mnohem častěji jsou však příčinou nervové komprese získané faktory, působící dlouhodobě nebo krátkodobě, celková a lokální onemocnění, úrazy a jejich následky, nemoci z povolání. Endokrinní změny mají v etiologii kompresních neuropatií významný význam, o čemž svědčí jejich četnost u starších žen v klimakterickém období, u těhotných žen, u žen s ovariálním selháním. Rozhodující význam má v tomto případě oslabení inhibičního účinku pohlavních hormonů na sekreci somatotropního hormonu hypofýzy, který je v těchto situacích vylučován v nadměrném množství a stimuluje otok a hyperplazii pojivové tkáně, a to i uvnitř tunelu. Podobné změny mohou být důsledkem zúžení nervových schránek pozorovaného u kolagenóz v důsledku proliferace pojivové tkáně. Tento faktor se stává obzvláště důležitým ve stáří, kdy přirozeně dochází k svalové fibróze.

Mezi lokální příčiny ovlivňující vznik kompresně-ischemických neuropatií patří následky poranění kostí, svalů a šlach, přetížení svalově-vazivového aparátu, iatrogenní účinky v důsledku nesprávné aplikace škrtidla, slepé sádrové obvazy, v důsledku hrubých manipulací při repozici kostních fragmentů během osteosyntézy. Častou příčinou může být opakované mechanické podráždění nervového kmene v oblasti nejvíce fixované okolními tkáněmi.

Patogeneze kompresně-ischemických neuropatií je poměrně složitá. Komprese nervu v tunelech je způsobena patologickými změnami vazů, šlach a jejich pochev obklopujících nerv, svalů a kostí, které tvoří odpovídající kanál: zvýšení objemu perineurálních tkání (mechanický jev), zvýšení tlaku v tkáni v kanálku (fyzikální jev), poruchy prokrvení nervu (ischemie a porucha žilního odtoku), hyperfixace nervu v určité části tunelu s omezením jeho pohyblivosti po celé délce (kompresně-trakční mechanismus).

Ve všech případech periferních neuropatií závisí závažnost vegetativních poruch v končetinách na počtu vegetativních vláken v periferním nervu, jejichž komprese tvoří odpovídající neuropatický syndrom. Nejvýraznější klinický obraz se projevuje u lézí středového nervu v paži a peroneálního nervu v noze, což určuje bohatost vegetativního doprovodu odpovídajících tunelových neuropatií.