Trombóza stentu

Stent, stejně jako jakékoli cizí tělo, které přichází do kontaktu s krví, může způsobit trombózu v místě implantace. Povrch stentu má schopnost "přilákat" krevní destičky, ale po krátké době je kovový povrch pokrytý vysráženými bílkovinami, což poněkud snižuje riziko trombózy stentu. Za 2-4 týdny. Po implantaci HTIC a několik měsíců po implantaci SLP se provádí povlékání bílkovinného filmu s neúmyslným povlakem, což prudce snižuje riziko trombózy stentu.

Dočasné charakteristiky trombózy stentu

Typ trombózy	Čas vývoje
Akutní	0 24 h
Střízlivý	24 hodin - 30 dní
Pozdě	30 dní 1 rok
Velmi pozdě	Po 1 roce nebo více

[1], [2]

Příčiny trombózy stentu

Rizikové faktory pro akutní trombózy stentu jsou stenting je akutní infarkt myokardu, žilní zkratů intervence, porucha přenosu ACK klopidogrelem den před ošetření, jakož i nedostatečné koagulace při PCI, udržování zbytkového disekce. Hlavní rizikové faktory pro subakutní trombózy stentu: zachování zbytkového pitvy, trombu výstupek tkáně přes stentu buňky do lumen stentu nádoby velkých a složitých lézí, stejně jako nedoraskrytie stentu přerušení protidestičkové léčby.

Zvýšené riziko trombózy stentu u pacientů s akutním koronárním syndromem a u pacientů typu 2 diabetes mellitus s ACS nejdůležitější rizikové faktory pro vznik trombózy stentu - závažnosti koronárních poškození, nízkou hladinou hemoglobinu, malým průměrem stentu implantovaným a žádný příjem tienopiridipov před postupem.

Ze všech trombóz stentů jsou nejčastějšími subakutní (41%) a akutní TC (32%), pozdní a velmi pozdní trombózy stentu tvoří asi 26% všech případů. Na rozdíl od pozdní trombózy je frekvence vývoje akutní a subakutní trombózy stentu stejná s NPS a SLP. U alespoň jedné studie bylo použití stentů potažených heparinem ve srovnání s konvenčními NPC sníženo výskyt akutního karotidního onemocnění.

V počátečních studiích, u kterých bylo doporučeno post-stentování, užívání ASA, dipyridamolu a warfarinu, výskyt trombózy stentu dosáhl 20% a často se vyvinulo krvácení. Později bylo prokázáno, že ve většině případů nastává akutní TC, když je stent podlitý, což vedlo k rutinnímu použití vysokého tlaku během stentování. Navíc byla prokázána účinnost čtyřtýdenní kúry s duální antiagregační terapií (ASA + ticlopidin) po stentingu. Všechna tato opatření umožňují snížit incidence akutní a subakutní trombózy stentu na méně než 1%. Průměrná doba nástupu subakutního TS poklesla ze 6 na 1-2 dny. Současně vyloučení warfarinu z povinného profylaxe TS snížilo frekvenci hemoragických komplikací. Následně byl tiklopidin téměř univerzálně nahrazen klopidogrelem, neboť při stejné účinnosti je charakterizován nižší incidencí nežádoucích účinků.

Navzdory snížení frekvence zůstává trombóza stentů jednou z nejnebezpečnějších komplikací stentingu. Obvykle se projevuje jako závažná anginální infekce doprovázená zvýšením segmentu ST. Studie STRESS úmrtnost subakutní trombózy stentu byl 20%, zatímco ve zbývajících 80% rozvinutého Q-MI yl a naděje bití nouzové CABG. V posledních registrech zůstává celková 30denní úmrtnost a frekvence infarktu myokardu vysoké - na úrovni 15 a 78%. Úmrtnost studie OPTIMIST i při PCI o trombózy stentu byl 12% po 30 dnech pi 17% po 6 měsících. Typ stentu, u kterého vznikla trombóza, neovlivňuje krátkodobou a dlouhodobou mortalitu. Nežádoucí faktory, které degradují 6 měsíců prognózu u těchto pacientů je nedostatek optimální obnovení průtoku krve, druhá implantaci stentu z trombózy stentu není původní onemocnění tři nádoby a přítomnost dvou nebo více překrývajících se stenty.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Léčba trombózy stentu

Stentní trombóza je naléhavou život ohrožující situací. Postup výběru - primární angioplastika, který se zaměřuje na mechanické rekanalizaci v Thrombosed stentu. Regenerace antegrádní průtok je možné dosáhnout průměrnou 90%, ale optimální výsledek pozorována pouze u 64% případů. Optimálních výsledků se zřídka dosaženo porážce PNA, vývoje těžké pneumatiky, postižením více, stejně jako distální embolizaci trombotických hmot. V průběhu postupu doporučuje blokátorů IIb / IIIa-receptory, a to zejména u pacientů s vysokým rizikem: hyperkoagulaci, trombocytóza, implantaci dlouhých stentů, bifurkace léze, malý průměr nádoby, přítomnost zbytkového pitvy, fenomén no-reflow. Ve většině případů postačuje balonová angioplastika, případně s použitím zařízení pro aspiraci trombů. Reinstalaci stentu by se měla provádět pouze v případě výrazné zbytkové disekce. Podle registru OPTIMIST je vyžadována implantace stentu v průměru 45% času. Není-li možné provést PCI, použije se TLT.

Celková frekvence opakovaného vozidla v příštích 6 měsících. Vysoká asi 16,2% (zatímco podle klasifikace ARC je četnost prokázaných, pravděpodobných a možných TS 6,7, 5,7 a 3,8%). Průměrná doba do výskytu opakované TC je 45 dní (od 2 do 175 dnů). Typ stentu neovlivňuje frekvenci opakovaného vozidla. V případě opakované implantace stentu v nouzovém PCI se riziko opakování TS zvyšuje čtyřikrát. Léčba trombózy re-stentu je identická s primární. Pokud nedojde k dostatečné agregaci krevních destiček, při podávání standardní antiagregační léčby (<50% normy) zvážit zvýšení dávky klopidogrelu až na 150 mg / den.

Proto můžeme vyvodit následující závěry týkající se trombózy stentu:

• Celková frekvence trombózy stentu je asi 1,5%.
• V závislosti na čase výskytu po PCI jsou izolovány akutní, subakutní, pozdní a velmi pozdní TS.
• Nejčastější je akutní a subakutní TS. Po implantaci NPS se pozdní TS objevují velmi vzácně, jsou typické pro SLP.
• TS projevuje závažnou anginální epizodu doprovázenou ischemickou dynamikou na EKG (obvykle s elevací ST segmentu).
• Způsob výběru léčby TC je primární angioplastika, jejímž úkolem je mechanická rekanalizace trombózního stentu. Není-li možné provést PCI, TLT
• U PCI pro TC je druhý stent implantován pouze s výraznou reziduální disekcí. Během léčby se doporučuje použití blokátorů receptorů IIb / IIIa.
• Četnost opakování TC je vysoká (přibližně 16%) a nezávisí na typu stentu.
• Hlavní opatření k předcházení trombóze stentu - zajištění úplného odhalení stentu a dodržení načasování duální antiagregační léčby.