Transplantace jater

V roce 1955 provedl Welch první transplantaci jater u psů. V roce 1963 uskutečnila skupina výzkumníků vedená Starzla první úspěšnou transplantaci jater u lidí.

Počet transplantací jater se neustále zvyšuje a v roce 1994 bylo ve Spojených státech podrobeno operaci 3450 pacientů. Roční míra přežití po rutinní transplantaci jater u pacientů s nízkým rizikem je 90%. Zlepšení výsledků může souviset s pečlivým výběrem pacientů, zlepšením chirurgických postupů a metod pooperačního období a častějšími opakovanými transplantacemi v případě odmítnutí. Zlepšení metod imunosupresivní terapie také příznivě ovlivnilo výsledky operace.

Transplantace jater je nejsložitější způsob léčby, který nezačíná operací a neskončí. Mohou být prováděny pouze specializovanými centry, které na to mají všechny nezbytné podmínky.

Pacient a jeho rodina potřebují psychologickou a sociální podporu. Měl by existovat program, který by poskytoval dárcovské agentury. Přežívající pacienti potřebují celoživotní pozorování hepatologem a chirurgem a léčbu drahými léky (imunosupresiva a antibiotika).

Pozorovatelé těchto pacientů by měli kontaktovat centrum transplantace. Měli by si být vědomi pozdních komplikací, zejména infekčních, chronických rejekcí, biliárních komplikací, lymfoproliferativních a jiných maligních onemocnění.

Není překvapením, že náklady na transplantaci jater jsou vysoké. Technický pokrok, nárůst počtu transplantačních týmů a tvorba levnějších imunosupresiv může snížit náklady na léčbu. Měla by být srovnatelná s náklady na léčbu v posledním roce života pacientů, u kterých nebyla za určitých okolností provedena transplantace jater.

Nevratná progrese jaterní nedostatečnosti vede k nutnosti transplantace kvůli výskytu závažných komplikací (například HCC, encefalopatie, koma, uremie), které ohrožují život pacienta. Při akutním selhání jater, metody intenzivní péče umožňují přežití 5-20% pacientů. Současně celkové roční přežití příjemců orthotopické transplantace jater dosáhlo 80% nebo více. Ukazatele dlouhodobého přežití jsou také poměrně vysoké a výrazné zlepšení kvality života.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofyziologické změny v terminální jaterní insuficienci

Játra mají četné syntetické a metabolické funkce, takže konečná fáze onemocnění se odráží prakticky ve všech orgánech a tělesných systémech.

U pacientů s konečného selhání jater je charakteristický obraz hyperdynamická stavu kardiovaskulárního systému, s výrazným zvýšením HR, tachykardie, snížení periferního cévního odporu. Při nemocech, které ničí normální jaterní architekturu a portální hypertenze rozvíjí v břišní stěně, omentum, retroperitoneum, gastrointestinální vytvořeny rozsáhlé křečové žilní zajištění. Vedle významného nebezpečí spojeného s krvácením z varikózních cév rozvětvená síť arteriovenózních anastomóz vede k nízké systémové vaskularitě a vysokému CB.

U pacientů s cirhózou se zpravidla zjistí oxygenace, transport a dodávka kyslíku různých stupňů. Intrapulmonální zkrat, je často pozorován u pacientů s onemocněním v konečném stadiu jater, hypoxemie a vedou ke komplikovaným a bilaterální pleurální výpotek atelectases s rostoucí WBD díky výrazným splenomegalie a ascites. Plicní bypassu je důsledkem zvýšených koncentrací vazodilatačních látek (glukagon, vasoaktivní intestinální polypeptid, ferritinu), které hrají důležitou roli v rozvoji hypoxemie. Často dochází k zadržení plynu v dolních částech plic a ke snížení poměru ventilace a perfúze s následnou hypoxémií. Zvýšení CB a bcc v cirhóze může být druhotné k plicnímu cévnímu loži, následované vývojem plicní hypertenze.

Patogeneze retence tekutin u pacientů s cirhózou je poměrně komplikovaná a její mechanismy zahrnují zvýšené vylučování ADH, stejně jako snížené podání filtrátu do nefronových odchozích segmentů. Existuje mnoho nervových, hemodynamických a hormonálních faktorů, které jsou důležité v patogenezi retence sodíku u pacientů s cirhózou. Při poklesu "efektivního" objemu se zvyšuje sympatický nervový systém, nejpravděpodobněji díky stimulaci objemových receptorů. To je doprovázeno zvýšením aktivity reninu, která pomocí angiotenzinového systému zvyšuje sekreci aldosteronu. Zvýšení tónu sympatického nervového systému a zvýšení aktivity aldehosteronu vede k zadržení sodíku v tubulech. Zpoždění je umocněn intrarenální toku krve přerozdělování, což je důsledkem jak zvýšení vasokonstrikční účinek sympatického nervového systému aktivace a renin-angiotenzinového systému. Systém PG a kalikrein-kinin se také podílí na zadržování sodíku, přičemž hraje kompenzační nebo neutralizační úlohu ve fungování a cirkulaci ledvin. Jakmile přestane docházet k dalšímu zvýšení koncentrace těchto látek, začne se dekompenzace a vyvine se selhání ledvin s různou závažností.

Ascites vzniká v důsledku žilní hypertenze, snížené syntézy bílkovin a retence sodíku a kapaliny v důsledku relativního přebytku aldosteronu a vazopresinu. Léčba často zahrnuje diuretika, což může způsobit elektrolytové a kyselé alkalické poruchy a pokles intravaskulárního objemu. Diuretická léčba je však často doprovázena řadou komplikací, jako je hypovolemie, azotemie, někdy hyponatrémie a encefalopatie. Příčiny hypokalémie pozorované u cirhózy mohou být nedostatečná strava, hyperaldosteronomy a diuretická léčba. Je zřejmé, že diuretická léčba bez řádné kontroly objemu tekutiny může snížit účinný objem plazmy, následovanou dekompenzací funkce ledvin a vývojem hepatorenálního syndromu.

Hepatorenální syndrom se obvykle objevuje u pacientů s klasickými příznaky jaterní cirhózy, portální hypertenze a zejména ascitu. Tito pacienti obvykle mají normální močení, ale moč, dokonce i koncentrovaný, téměř neobsahují sodík a hladiny kreatininu a močoviny se postupně zvyšují. Ve skutečnosti jsou ukazatele moči u pacientů s hepatorenálním syndromem podobné jako u pacientů s hypovolemií. Patogeneze hepatorenálního syndromu není zcela objasněn, ale předpokládá se, že renální vasokonstrikce nádoby s následným snížením průtoku krve ledvinami je hlavním bodem zodpovědný za vývoj hepatorenálního syndromu. Podle některých výzkumníků se hepatorenální syndrom vyvine kvůli poklesu objemu plazmy, stejně jako aktivní léčbě diuretiky, HCC a parakentesy. Většina pacientů s hepatorenálním syndromem umírá, takže je nutné pečlivé sledování diuretické terapie a stavu svalové hypertenze, aby se zabránilo tomuto syndromu.

Při žloutence s vysokými hodnotami cirkulujícího bilirubin může být jeho toxický účinek na tubulární ledviny příčinou vzniku OKH, což je často komplikované AH a infekcí. Pacienti s cirhózou mají významně omezenou schopnost mobilizovat krev z viscerálního (včetně jaterního) cévního prostoru, aby zvýšili BCC. Proto, v reakci na i velmi mírné krvácení, tito pacienti mohou vyvinout závažnou hypotenzi následovanou tubulární nekrózou.

Další závažné klinické projevy jsou vyjádřeny edém, ascites, metabolické poruchy, významná ztráta hmotnosti, pruritus způsobena vysokým hyperbilirubinémie (1300 mmol / l), hypoproteinemii, hypoalbuminemia, atd. Důvody poklesu koncentrace albuminu jsou poměrně složité a jsou primárně spojeny s porušením protein-syntetické funkce, stejně jako s obecným zvýšením objemu tekutiny v těle a některými dalšími faktory.

V konečné fázi cirhózy je CNS postižena, dochází k progresivní toxické encefalopatii, což vede k edému mozku, po němž následuje smrt. U pacientů s hepatální encefalopatií jsou obvyklými projevy inhibice a duševní poruchy. U těchto pacientů dochází ke zvýšení koncentrace sloučenin obsahujících dusík v krvi, zatímco zvýšení koncentrace močoviny v krvi v mnoha případech určuje závažnost hepatální encefalopatie. U některých pacientů s hepatickou encefalopatií však nedochází k nárůstu močoviny v krvi, zatímco u jiných pacientů s vysokou koncentrací močoviny v krvi nejsou žádné známky encefalopatie.

Bleskové (fulminantní) jaterní selhání postupuje od žloutenka až po encefalopatii extrémně rychle, někdy za méně než jeden týden. Tito pacienti vyvíjejí cytotoxický edém v mozku, který je zvláště výrazný v šedé hmotě kůry. Etiologie mozkového edému není zcela pochopena. Je zřejmé, že močovina a glutamin hrají velmi důležitou roli v patofyziologii procesu. Je znám možný mechanismus pro zvýšení osmolárně aktivních intracelulárních prvků, které se tvoří rychleji než schopnost mozku přizpůsobit se eliminací cizích iontů nebo molekul. Pro prognózu státu má pečlivá analýza změn EEG určitou hodnotu, ale nemá žádnou velkou terapeutickou hodnotu, dokud se klinicky nezjistí epileptický stav bez konvolu.

Diagnóza kritického zvýšení intrakraniálního tlaku v důsledku klinických příznaků je nespolehlivá. U komatózního pacienta je velmi obtížné zjistit nástup vývoje mozkového edému ("klíčení"). Tento důležitý bod však ve skutečnosti řeší otázku možnosti transplantace jater pacientovi, jehož stav může již ustoupit na nevratné strukturální neurologické poruchy.

Většina pacientů s cirhózou má v různých stupních narušení systému koagulace krve. Srážení krve potenciál snížena jako nefunkční jaterní syntézy koagulačních faktorů (I [fibrinogenu], II [prothrombin], V, VII, IX, X), jakož i fibrinolytické faktory. Faktory II, IX a X jsou závislé na vitaminu K. Změny v protrombinovém čase obvykle odrážejí stupeň dysfunkce. Leukopenie a trombocytopenie v důsledku potlačení kostní dřeně, splenomegalie a DIC. Prakticky u všech pacientů se závažnou koagulopatii vyskytující se v důsledku destiček-zpěv (až 15 x 109 / ml) a snížení koncentrace plazmatických koagulačních faktorů syntetizovaných v játrech. Klinicky se to projevuje zvýšením APTT, protrombinového indexu, VSK. Koagulopatie vyžaduje bodné maximální postupy přesnost provedení a centrální žilní katetrizace a tepny, protože nebezpečí nekontrolovaného krvácení a výskytu velkých hematomů na krku, v pleurální dutině a mediastina při sebemenším technické chyby je velmi vysoká.

Předoperační příprava a posouzení stavu pacienta před transplantací jater

Stav kandidátů na takový postup, jako je transplantace jater, se liší od chronické únavy s mírnou žloutenkou až po kóma s selháním více orgánů. Šance na úspěch transplantace jater jsou poměrně vysoké i u pacientů ve velmi vážném stavu. Při včasné operaci můžete počítat s reverzním vývojem jaterní encefalopatie se závažnými neurologickými poruchami. Emergentní transplantace jater, dokonce i při fulminantním selhání jater, může vést k úspěchu v 55-75% případů. Bez transplantace je u většiny pacientů s fulminantní jaterní nedostatečností prognóza extrémně nízká.

Mnoho fyziologických poruch souvisejících s terminálním stavem onemocnění jater nelze korigovat bez transplantace. Proto by měl být hlavní důraz při předoperačním posuzování pacienta zaměřen na nejdůležitější porušení fyziologického stavu a na léčbu patologie, která přímo ohrožuje bezpečné vyvolání anestézie. Například pleurální výpotky mohou způsobit prudké snížení pH krve a navzdory přítomnosti poruch sraženiny může být nutné provést pleurocentesu.

Některé vzácné nemoci, vyléčené pomocí takových postupů, jako je transplantace jater, vytvářejí pro anesteziologové další problémy. Například během transplantace u Badda-Chiariho syndromu, který je obvykle doprovázen rozsáhlou hepatickou venózní trombózou, může být nutná aktivní antikoagulační léčba. U dětí s vzácným onemocněním - syndrom Crigler - Nayarit (deficit bilirubin-glukuronid-transferázy glyukuronozil) je třeba, aby se zabránilo používání léků, které interferují s vazbou bilirubinu na albumin (např, barbituráty).

Porucha volemic stavu pacientů s encefalopatie tvaru oliguric selháním ledvin může být nutné odstranit přebytečné BCC přes arteriovenózní hemofiltrace nebo dialýzy před nápravou koagulopatie. Plazmaferéza je také teoretický přínos k odstranění potenciální entsefalotoksinov, stejně jako osvědčený účinek transfuzi krevních složek. I když výměna plazma a je používán v mnoha transplantačních center ve snaze zlepšit podmínky pro transplantace, indikace a načasování pro její používání neprůkazně identifikován.

Léčba zvýšeného intrakraniálního tlaku by měla být zahájena, jakmile se objeví příslušné příznaky a pokračuje v průběhu předoperačního období. Někdy pomáhají jednoduchá opatření, jako je zvýšení horní části těla o 30 °, ale je třeba se vyvarovat nadměrné redukce cerebrálního perfúzního tlaku u pacientů s hypotenzí. Je třeba poznamenat, že u některých pacientů s nárůstem hlavy se zvyšuje intrakraniální tlak, což je pravděpodobně způsobeno porušením výtoku CSF přes foramen magnum v důsledku kaudálního přemístění mozkového kmene. Mannitol je možné použít, avšak snižováním vylučovací funkce ledvin může použití tohoto osmoticky účinného léku vést k přetížení tekutin:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, je frekvence podání stanovena klinickou proveditelností.

Premeditace

Komponenty premedikace před transplantací jater jsou antihistaminové léky (Chloropyramine, difenhydramin), H2-blokátory (ranitidin, cimetidin), betamethason, benzodiazepinové (midazolam, diazepam). Při jmenování sedativa by měla brát v úvahu psycho-emocionální stav pacienta, jeho přiměřenost a příznaky encefalopatie:

Diazepam v / m 10-20 mg, jednou po dobu 25-30 minut před podáním pacienta do operačního sálu nebo Midazolam IM 7,5-10 mg jednou jednou po dobu 25-30 minut před podáním pacienta do operační místnosti

+

Diphenhydramin 50-100 mg, jednou po dobu 25-30 minut před podáním pacientů do operačního sálu nebo Chlorpyramin IM 20 mg, jednou po dobu 25-30 minut před podáním pacienta operačnímu sálu

+

Cimetidin v / m 200 mg, jednou 25-30 minut před podáním pacienta do operačního sálu

+

Betamethason IV IM 4 mg jednou jednou po dobu 25-30 minut před podáním pacienta do operačního sálu.

Základní metody anestézie

Indukce anestezie:

Midazolam IV 2,5-5 mg jednou

+

Ketamin v / v dávce 2 mg / kg jednou

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, jednorázová dávka

+

Pipecuronium bromid IV 4-6 mg, jednorázová nebo Midazolam IV 5-10 mg, jednorázová dávka

+

Thiopental sodný IV / 3-5 mg / kg jednou (nebo jinými barbituráty)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, jednorázová dávka

+

Pipecuronium bromid iv 4-6 mg, jednou propofol iv 2 mg / kg, jednou

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, jednorázová dávka

+

Pipecuronium bromid IV 4-6 mg jednou.

Během transplantace jater existuje velmi vysoké riziko chirurgického krvácení s velkou a rychlou ztrátou krve. Proto je nutné zajistit možnost rychlé obnovy velkých objemů kapaliny. Obvykle jsou umístěny alespoň dvě periferní žilní kanyly s velkým lumenem, z nichž jeden je používán pro použití rychlého transfuzního zařízení a také centrální žíly jsou katetrizovány.

Přítomnost dvojitého lumenového hemodialýzového katétru a katetru Swan-Ganz v obou jugulárních žilách poskytuje příležitost pro rychlou a účinnou infuzi a doplnění prakticky jakékoliv ztráty krve. Pro průběžné sledování systémové TK je radiální tepna katétrována. Invazivní sledování pomocí arteriálních a plicních katétrů je standardní, jelikož jsou významné změny v intravaskulárním objemu časté a doba reperfuzie dárce jater je doprovázena předvídatelnou hypotenzí. Někdy, kromě radiálního, je umístěn také femorální arteriální katétr. Distální arteriální průtok může být ohrožen při aplikaci aortálních svorek při provádění anastomózy jaterní tepny.

U pacientů s konečného selhání jater, existuje mnoho důvodů pro pomalé uvolňování v žaludku, jako je ascites nebo aktivní krvácení z horního gastrointestinálního traktu. Z tohoto důvodu je nutná prevence aspirace a indukce OA by mělo být provedeno rychle a technicky, nebo u pacientů s gemodinamiches Coy nestability nebo významné hypovolemie intubace byla provedena s vědomím zachovalou v lokální anestezii.

Standardním indukčním protokolem je použití midazolamu, ketaminu (nebo thiopental sodného), fentanylu, pipecuroniumbromidu.

Někteří autoři doporučují jako lék pro indukci anestézie etomidátu, ale je třeba připomenout, že kontinuální infuze a obecné vysoké dávky léku může dojít k potlačení činnosti nadledvin a požádat o jmenování GCS. Navíc může etomidát zhoršit neurologické poruchy, nedoporučuje se užívat v dávkách vyšších než 0,3 mg / kg.

Udržování anestezie:

(celková vyvážená anestezie založená na izofluranu)

Isofluran 0,6-2 MAK (v režimu s minimálním průtokem) s oxidem dusíku a kyslíkem (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg je frekvence podání určena klinickou proveditelností

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, frekvence podávání je stanovena klinickou proveditelností nebo (TBVA)

Propofolu při dávce 1,2 mg / kg / hod

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, frekvence podávání je stanovena klinickou proveditelností.

Myorelaxace:

Atrazurie bezylát 1-1,5 mg / kg / h nebo Cisatracurium bezylát 0,5-0,75 mg / kg / h.

Závažnost počátečního stavu pacienta, a to zejména v chirurgii transplantaci jater - schopnost rychle změnit stav svazku, náhlé hemodynamické poruchy vzniklé v játrech dislokace, trup plavidla křížové upnutí, atd, určit, že je třeba maximální kontrolu anestezii. Především se týká hloubky anestezie, na které závisí vaskulární tón a účinnost srdeční aktivity. Proto je upřednostňována moderní kombinovaná anestezie založená na IA jako nejmobilnější a kontrolovaná metoda.

V moderní transplantologii je OA metoda volby, jejíž hlavní složkou je silná IA (ve většině případů isofluran). Vyjádřené porušení systému koagulace krve vylučuje použití metod RAA jako potenciálně nebezpečných v důsledku možných hemoragických komplikací.

Anestezie se udržuje PM, které si zachovávají útrob průtok krve (opioidy, isofluran, svalová relaxancia) kromě fulminantní selhání jater, když je možnost intrakraniální hypertenze je kontraindikací pro použití silného IA.

K použití oxidu dusnatého neexistují žádné kontraindikace, ale tento lék se obvykle vyhýbá, protože má schopnost rozšiřovat střeva a zvyšovat velikost plynových bublin vstupujících do krevního oběhu. V některých studiích jsou uvedeny výsledky použití TBAV při transplantaci jater. Použití infúze propofolu, remifentanilu a cisatracurium bezilatu, tj. LS s extrahepatickým metabolizmem umožňuje vyhnout se farmakologickému zatížení transplantátu, který právě podstoupil chirurgický stres a ischemii, a zajišťuje tak bezpečnou ranou extubaci příjemce.

Primární léky pro anestezii jsou opioidní fentanylu (2.01.-05.1. Ug / kg / h) a IA isofluranem (0,5 až 1,2 MAA) ve spojení se směsí ventilátorové kyslík oxidu dusného (1: 1), použitý v minimální průtok (0,4 - 0,5 l / min). Od začátku operace do konce období anhepatic svalové relaxace za předpokladu, bolus pipekuroniya bromidu (0,03 až 0,04 mg / kg / h), a po obnovení průtoku krve štěpu použity cisatrakuria besylátu (0.07-0.08 mg / kg / h).

Výsledkem zvýšení distribučního objemu jaterní cirhózy může být zvýšení počáteční indukční dávky nedepolarizujících myorelaxancií a prodloužení jejich účinku. Současně je kinetika fentanylu prakticky nezměněna. Ačkoli zachovalý transplantaci jater může rychle začít metabolizují léky, mnoho farmakokinetický změny (např., Snížení sérového albuminu, zvýšený objem distribuce) antagonizují funkci detoxikační štěpu.

Základním bodem operace je použití teplých léků na infuzi, zvlhčená plynová směs, oteplovací pokrývky a matrace, izolační kryty pro hlavu a končetiny. V opačném případě dochází k rychlému rozvoji hypotermie, která je způsobena transfuzí, ztrátou tekutiny během konvekce a odpařením z otevřených orgánů v břiše, snížením energetické produktivity jater a implantací organismu studeného dárce.

Ortotopická transplantace jater spočívá v nahrazení pacienta přirozenými játry orgánem mrtvého těla nebo jaterní frakcí od žijícího příbuzného dárce; ve většině případů je možné jej realizovat v anatomické poloze. K tomu dochází ve třech fázích: předzvěstné, jaterní a jaterní (post-péče).

Fáze přednostního stavu zahrnuje disekci struktur jaterní brány a jejich mobilizaci. Nestabilita kardiovaskulárního systému je běžné v této fázi v důsledku hypovolémie, akutní ztráty ve třetím prostoru (ascites) a žilní krvácení z břišní stěny sourozenci, orgány a okruží. Volal citrát hypokalcémie, hyperkalémie při rychlé hemolýza a transfuze, obtíže při žilní návrat track-vání jater nebo prudký pokles WBD také přispět hemodynamickou nestabilitu. Během náhlých volumetrických posunů může počáteční asymptomatické výpotky do perikardiální dutiny snížit CB. Možná chirurgické ztráta krve, často se vyskytující v průsečíku křečových plavidel a Parakou, otočného hřídele žil, mohou zhoršit selhání krevního koagulačního systému a hemodiluci a fibrinolýzy. Tyto poruchy by měla být sledována pomocí běžných technik a speciálních studií systému krevní koagulace (protrombinového času, parciálního tromboplastinového času, doby krvácení, fibrinogenu, produkty degradace fibrinu a počtu krevních destiček) a Tromboelastografie.

K náhradě ztráty krve se používají krystaloidy (roztoky elektrolytů a dextrózy), plazmové expanzery, NWFP a indikace donoru EM.

Průměrné objemy součástí infuzní terapie (celkový objem - 11-15 ml / kg / h):

• krystaloidy - 4-6 ml / kg / h;
• koloidy - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• hmotnost erytrocytů dárce - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Promyté autoeritrocyty - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Aby se snížila infuze dárcovských krevních složek, je zařízení Cell Saver pro sběr a praní červených krvinek běžně používáno ke sběru a praní extravazální krve. Používá se v případech absence aktivní infekce nebo malignity. Mnoho klinik využívá rychlé infuzní systémy určené k zavádění ohřátých tekutin nebo krevních produktů rychlostí až 1,5 l / min. Tato zařízení jsou vybavena snímači tlaku v síti, filtrech, detektorech vzduchu a snímačích hladiny kapaliny, které minimalizují poškození krevních buněk a zabraňují pronikání vzduchu.

Počáteční metabolická acidóza se zhoršuje vznikajícím obdobím hypotenze a může být velmi výrazná v nepřítomnosti metabolické funkce jater. Pro jeho úpravu se používá hydrogenuhličitan sodný:

Bikarbonát sodný, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, je periodicita podávání určena klinickou vhodností. Při hluboké acidóze však alternativou k hydrogenuhličitanu sodnému může být trometamol - LS, který zabraňuje hyperosmolární hypernatrémii.

V této fázi, je běžné, oligurie, takže jakmile vyloučených prerenální důvodů je nutné začít aktivní léčby osmotická diuretika nebo jiné léky s diuretickým účinkem, například dopaminu se „renální dávka“ (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV bolus 5-10 mg, frekvence podání je určena klinickou proveditelností

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / min perfuzorem, doba trvání podání je stanovena klinickou proveditelností.

Predbespechenochnaya transplantace jater se vyznačuje tím, nutnost použití poměrně vysoké dávky anestetika: v tomto období je koncentrace isofluranu v gazonarkoticheskoy směsi se získá sklon maximálně - asi 1,2 až 2% (1 až 1,6 MAK), nutné použít poměrně hodně - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (až do 80% celkového množství) fentanylu a pipekuroniumbromidu ve formě bolusových injekcí. To lze vysvětlit skutečností, že na jedné straně je tělo nasyceno farmakologickými léky na straně druhé, protože tato fáze je v chirurgickém smyslu nejtraumatickější. Pro predbespechenochnogo fázi se vyznačuje výrazným mechanickým posunem v játrech, které vyplývají z potřeby chirurgických postupů (trakce, zatáčení, dislokační) v přidělování jater a přípravy na hepatektomii. Tyto body jsou velmi významně ovlivnit systémovou hemodynamiku, což způsobuje periodické snížení předpětí při tlaku v dolní duté žíly, ostré kolísání systémového krevního tlaku, relativní hypovolémie.

Anhepatic transplantaci jater začíná s odstraněním nativní jater krátce po ukončení jejího cévního zásobení a průsečíkem jaterní artérie a vrátnice, stejně jako přetížení nebo upínací podjaterní odděleních z dolní duté žíly. Při vysokém riziku prasknutí křečových žil jícnu během upínání dolní duté žíly může být dočasně provedena sonda Blakemore. Ve většině transplantologicheskih center, aby se zabránilo prudkému snížení žilního návratu a pád NE, stejně jako žilní zácpy v dolní polovině těla, střeva a ledviny, s použitím venovenozny bypass. Umožňuje vám odebírat krev z femorálních a portálních žil a extrahovat ji do axilární žíly. Odstředivé čerpadlo umožňuje zajistit přenos krve v objemu 20 až 50% obvyklého systémového průtoku krve. V okruhu mohou být použity heparinizované kmenové systémy, které eliminují potřebu systémové heparinizace. Venózní bypass pomáhá udržovat funkci ledvin a nezvyšuje celkovou míru komplikací a mortality, ale přesto může způsobit vzduchovou embolii a vést k trombóze. Navíc použití venovenového bypassu může prodloužit postup a podpořit tepelné ztráty. Navíc, při provádění obcházení může být nutné použít inotropní podporu k udržení CB.

Odstranění nativní jater a implantace obvykle doprovázeny neopecheni aktivní chirurgické zákroky za membránou, což představuje snížení souladu respirační, výskyt atelektázy a hypoventilace. V této fázi může přidávání PEEP a zvyšující se inspirační tlak pomoci minimalizovat tyto nežádoucí účinky. Vzhledem k absenci metabolické funkce jater na anhepatic dobu výrazně zvyšuje nebezpečí citrátu intoxikace rychlou transfuzi, podávání vápníku, je proto nezbytné, aby ionizovaného obsahu vápníku byla vyšší než 1 mmol / l. Nejčastěji používaným chloridem vápníku je bolus 2-4 ml.

Během neúspěšného období může být progresivní hyperkalémie léčena infuzí inzulínu, a to navzdory absenci jater, ale metabolická acidóza, včetně laktátu, zůstává z velké části nekorigovaná.

Během nezúčastněné fáze je spotřeba anestetik obvykle velmi mírná. Požadovaná koncentrace isofluranu může být snížena na 0,6-1,2% obj. (0,5-1 MAK), potřeba fentanylu klesne na 1 ± 0,44 μg / kg / h. U většiny pacientů je nutnost svalových relaxancií výrazně snížena.

Nehepatický (post-aferentní, post-perfuzní) fáze začíná anastomózou jaterních a portálních žil a vyvolává průtok krve transplantací. Dokonce i před odstraněním svorek z nádoby pro odstranění vzduchu, produktů rozpadu buněk a konzervačního roztoku se transplantát promyje albuminem nebo krví vyloučenými z portální žíly. Navzdory tomu může konečné odstranění svorek způsobit vypouštění velkých množství draselných a kyselých metabolitů kyselin do krevního řečiště. V tomto okamžiku může dojít k arytmii, hypotenzi a srdeční zástavě a anesteziolog by měl být připraven na okamžitou léčbu těchto komplikací v důsledku metabolických příčin. K léčbě hypotenze způsobené depresí myokardu vasoaktivními mediátory, nedostatečností pravého srdce s jeho přetížením nebo venózní vzduchovou embolií je inotropní podpora nutná. Příčinou kardiovaskulárního kolapsu během reperfuzie může být plicní tromboembolie.

Po korekci náhlých posunů hemodynamiky vznikající během reperfuze transplantací je zpravidla pozorováno období relativní hemodynamické stability. Nicméně, druhá vlna CCC deprese nastane, když se začne průtok krve přes jaterní tepnu. V této fázi nejsou k dispozici žádné příznaky přetížení pravého srdce, nejsou tam žádné předpoklady pro hypovolemii a těžkou dystonie, doprovázené snížením HR, vzhledem k druhé vlně toxických, tj vyluhování kyselých metabolitů z arteriálního systému jater. Stabilní systémová vazodilatace se vyvíjí poměrně rychle, charakterizovaná výrazným poklesem diastolického tlaku (až o 20-25 mm Hg). K nápravě tohoto stavu se někdy vyžaduje připojení vazopresorů (mezaton, norepinefrin), infuzní terapie je aktivována.

Kromě těchto okamžiků je doba reperfuze doprovázena potřebou napravit porušení systému hemokoagulace. Počáteční stav antikoagulace v důsledku jaterní insuficiencí a sníženou funkcí jater bílkoviny syntetické, zhoršen potřebou systémovém podání heparinu sodného před venovenoznogo bypass hardware. Po ukončení léčby je nutné neutralizovat volný heparin sodný s protaminem. Nicméně, tento bod může být potenciálně nebezpečné, na jedné straně, možné trombirova-Niem cévní anastomózy během eliminace hypocoagulation, na druhé straně - zvýšené krvácení tkáně a krvácení pokračuje, pokud se neutralizace není provedeno. Ukazatel, který lze považovat za přijatelný v době dokončení cévních anastomóz, je APTTV, který se rovná 130-140 sekundám. Při těchto rychlostech se nepoužívá heparin sodný. Současně se provádí aktivní infúze FFP (7-8 ml / kg / h), inhibitory proteázy (aprotinin), kyseliny a-aminokapronové. Konstantní sledování stavu koagulace je velmi důležité, protože během operace se může vyvinout výrazná koagulopatie. Některé koagulopatie, které se vyskytují během transplantace jater, mohou být spojeny s nežádoucí sekvestrací heparinu sodného a následným vymytí transplantátu, pokud je zařazen do systémové cirkulace.

Post-reperfuzní fáze je charakterizován postupným zvyšováním hladiny glukózy (až do 12-20 mmol / l) a laktátu (až 8-19 mg / l). Avšak jakmile začne transplantát fungovat, postupně se obnoví hemodynamická a metabolická stabilita. Zavedení velkého objemu FFP (3-4 L) a červených krvinek může způsobit zvýšení plazmatických koncentrací citrátu, které ve spojení s předcházejícím aktivní léčbou s hydrogenuhličitanem sodným může způsobit metabolickou alkalózu vzhled. Potřeba pro podporu inotropní se obvykle snižuje a zvyšuje vylučování moči, a to i u pacientů s předchozí hepatorenálního syndromu, i když ve většině případů je nutné stimulace pomocí furosemid. Operace končí s nějakou formou zotavení odtoku žluči - přímou anastomózou žlučovodu a příjemce transplantátu nebo holedohoeyunostomiey Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantace jater u dětí

Přibližně 20% orthotopické transplantace provedena po celém světě u dětí a mnoho z těchto příjemců mladších 5 let. Nejčastější příčinou selhání jater u dětí je vrozená atrézie, žlučových cest a následně vrozených metabolických poruch, které zahrnují onemocnění, jako je deficit alfa1-antitrypsinu, glycogenoses, Wilsonovy choroby a tyrosinémie. Poslední tři stavy zahrnují především biochemické defekty hepatocytů, a proto mohou být vyléčeny pouze postupem, jako je transplantace jater.

Některé aspekty orthotopické transplantace jater u dětí jsou jedinečné. Například nemocné děti s biliární atrézií již často procházejí dekompresí v prvních dnech nebo týdnech života prostřednictvím operace Kasai (choledochoejunostomy). Předchozí operace na střevě může komplikovat laparotomii v průběhu fáze před transplantací jater a obnovení vylučování žluči. Mnoho autorů poznamenává, že venovenový bypass není často možný u pacientů do 20 kg, protože žilní přetížení dolní poloviny těla, doprovodné upnutí portálu a dolní vena cava může vést k oligurii a střevním komplikacím u malých dětí této skupiny. Příliš velká transplantace je schopna uzavřít významnou část objemu krve, což zvyšuje riziko nadměrného uvolňování draslíku po reperfuzi a vede k těžké hypotermii.

Nicméně, naše vlastní zkušenost ukázala, že možnost úspěchu transplantací s využitím venovenózní obchvat u dětí s tělesnou hmotností 10-12 kg. Můžeme poznamenat, že tento problém je specifický pro malé děti, to je teplota nerovnováha. Vyznačující se tím, tělesná teplota posun může nastat a to jak ve směru k podchlazení, zhoršení během mimotělního bypassu, a ve směru zvýšení teploty na 39 ° C Nejúčinnější způsob boje s hypo- a hypertermie, podle našeho názoru, je použití vody a termomatrasov termokostyumov dává možnost provádět odstraňování nadměrné produkce tepla či zahřátí pacienta, v závislosti na okolnostech.

Podle světových statistik, celkové jednoroční přežití dětí po ortotopické transplantaci jater je 70-75%, ale výsledky pro mladé (méně než 3 roky) a malý (méně než 12 kg) nemocných dětí není tak růžová (jednoleté přežití - 45-50%). Hlavním důvodem je považována za vysokou rychlostí přežití trombózy arteria hepatica u malých dětí, které, podle pořadí, je spojen s velikostí tepny a štěpených za použití snížené velikosti jater.

Oprava porušení

V dobře fungujícím transplantátu se metabolické kyseliny, včetně laktátu, nadále metabolizují a systémová alkalóza vznikající v závěrečné fázi operace může vyžadovat korekci. Opatrná pooperační péče o plic je nutná, protože jsou možné komplikace jako poškození membrány, nosokomiální pneumonie, RDS s masivní transfuzí krve. Primární nedostatek funkce štěpu je nyní relativně vzácnou komplikací transplantace jater, možná kvůli rozšířenému používání moderních konzervačních látek a zlepšení chirurgických technik a technik anestezie.

Přesná fáze operace určuje taktiku činnosti anesteziologů v závislosti na chirurgické situaci a stavu pacienta. Použití moderních léčiv - isofluran, midazolam, IIED laksantov s extrahepatální metabolizaci (cisatrakuria besylátu) zlepšuje ovladatelnost anestezie a poskytnout včasnou extubaci pacientů.

[12], [13], [14], [15]

Transplantace jater: posouzení stavu pacienta po operaci

Použití moderních anestetických technik na základě moderní anestetika isofluran, sevofluran lze výrazně zkrátit dobu pooperační umělé a asistovanou ventilaci na 2-4 hodiny. Brzy extubace podstatně snižuje počet možných komplikací v dýchacím systému, ale zanechává velmi aktuální otázku dostatečné a spolehlivé anestezie v pooperačním období. Za tímto účelem se tradičně používá opiáty - morfium, trimeperidine, tramadol a ketorolak a jiných drog. Dávky jsou vybírány striktně jednotlivě. Účel immunodepressantoov (prednison, cyklosporin), určuje v podstatě konstantní přítomnost hypertenze u těchto pacientů. U některých pacientů se v průběhu časné adaptace objevují bolesti hlavy, křečovitá bdělost.