Příznaky šoku

Patogenetická stadia poruch centrálního a periferního oběhu v šoku mají jasné klinické projevy a lze je detekovat u šoku jakékoli etiologie. Specifická příčina šoku však zanechává stopu na vztahu mezi stadii a délce trvání každého z nich. V určité fázi šok jakékoli etiologie přechází do fáze, ve které může vzniknout začarovaný kruh patologických poruch, překračující možnosti samostatné obnovy perfuze a saturace tkání kyslíkem. V této fázi vzniká řetězec patologických jevů složitých a v současnosti nedostatečně prozkoumaných mechanismů poruch v systému regulace agregátního stavu krve až po trombohemoragický syndrom.

V rané kompenzované fázi fungují homeostatické mechanismy, které udržují nezbytnou perfuzi „centrálních“ orgánů. V této fázi zůstávají arteriální tlak, diuréza a srdeční funkce na relativně normální úrovni, ale již se objevují příznaky nedostatečné perfuze tkání. V hypotenzní fázi je oběhová kompenzace narušena v důsledku ischemie, poškození endotelu a tvorby toxických metabolitů. K tomu dochází ve všech orgánech a systémech. Pokud tento proces způsobí nevratné funkční ztráty, zaznamenává se terminální neboli nevratné stádium šoku. V klinické praxi se spolu se skutečnou nevratností šoku mohou vyskytnout i stavy, kdy skryté příčiny mohou nevratnost stimulovat. Jejich odstranění může umožnit zařazení pacientů do kategorie s „reverzibilním“ šokem.

Nejdůležitější z těchto důvodů jsou následující:

• Nesprávné posouzení oběhové odpovědi na infuzní terapii:
• nedostatečná infuzní terapie;
• hypoxie v důsledku nedostatečné mechanické ventilace a v důsledku nediagnostikovaného pneumotoraxu nebo srdeční tamponády:
• diagnostikovaný DIC syndrom ve stádiu hyperkoagulace;
• přetrvávající touha doplnit deficit objemu cirkulujících červených krvinek, a to i přes jejich nevyhnutelnou intrapulmonální agregaci a zvýšení intrapulmonálního posunu a hypoxie;
• neodůvodněná léčba proteinovými přípravky, zejména albuminem, v podmínkách poškození kapilárních membrán plic a zvýšení intersticiálního plicního edému a hypoxie v těchto situacích.

U všech variant šokových stavů je narušena normální funkce téměř všech orgánů a rozvíjí se polyorgánové selhání. Bezprostředními okolnostmi, které určují závažnost pozorované polyorgánové dysfunkce, jsou rozdílná schopnost orgánů odolávat hypoxii a sníženému průtoku krve, povaha šokového faktoru a počáteční funkční stav orgánů.

Odchylka parametrů homeostázy nad určité limity je spojena s vysokou úmrtností.

Vysoká úmrtnost může být způsobena faktory, jako jsou:

• tachykardie více než 150 za minutu u dětí a více než 160 za minutu u kojenců;
• systolický krevní tlak nižší než 65 u novorozenců, nižší než 75 u kojenců, nižší než 85 u dětí a nižší než 95 mmHg u dospívajících;
• tachypnoe více než 50 za minutu u dětí a více než 60 za minutu u kojenců;
• hladina glykémie nižší než 60 a vyšší než 250 mg%;
• obsah hydrogenuhličitanu nižší než 16 mEq/L;
• koncentrace kreatininu v séru alespoň 140 μmol/l v prvních 7 dnech života a ve věku nad 12 let; >55 od 7. dne života do 1 roku; >100 u dětí od 1 roku do 12 let;
• protrombinový index nižší než 60 %;
• mezinárodní normalizovaný poměr nejméně 1,4;
• srdeční index menší než 2 l/min xm² ⁾.

Pokles srdečního indexu na méně než 2 l/min x ^m2 se klinicky projevuje příznakem „bledé skvrny“ – prodloužením doby kapilárního plnění o více než 2 s po stisknutí kůže a ochlazením kůže distálních částí končetin.

Hypovolemický šok je spojen se ztrátou tekutin z těla. Může k němu dojít při krvácení, traumatu, popáleninách, střevní obstrukci, peritonitidě, zvracení a průjmu v důsledku střevní infekce, osmotické diuréze v důsledku diabetické ketoacidózy nebo v důsledku nedostatečného příjmu tekutin. Hypovolemický šok je charakterizován absolutním deficitem objemu cirkulující krve, ale nejčastěji se spolu s deficitem intravaskulárního objemu rychle rozvíjí i deficit extravaskulární tekutiny. U hypovolemického šoku dochází k hypoxicko-ischemickému poškození v rané fázi. Reperfuzní změny, které se vyvinou po ischemii, hrají klíčovou roli v poškození tkání. Tento šok je charakterizován endogenní intoxikací, ke které dochází buď okamžitě, pod vlivem šokového faktoru, nebo v následných fázích šoku. Anatomické a fyziologické charakteristiky dětského těla, mezi které patří snížená aktivita fagocytární reakce, nízká produkce a vysoká spotřeba imunoglobulinů, vysoká vaskularizace střeva a nedostatečnost detoxikačního systému, určují rychlou generalizaci infekčního procesu. Endogenní intoxikace je obvykle považována za univerzální součást septického šoku, endotoxin vede k periferní vazodilataci, snížení periferního odporu a narušení energetického metabolismu.

_{Hemoragický šok se projevuje} bledostí, časnou kompenzační tachykardií a zvýšením srdečního výdeje, což umožňuje udržet přísun kyslíku i přes pokles hladiny hemoglobinu. Kompenzační tachypnoe a pokles parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (PaO2) _{na úroveň nižšínež} 60 mm Hg naznačují hypoxii. Další pokles _PaO2vede k nedostatečné saturaci ( _SaO2) hemoglobinu kyslíkem a tachypnoe vede ke snížení PaCO2 a _na základě rovnice alveolárního plynu k proporcionálnímu zvýšení PaO2 a _{v důsledku toho} ke zvýšení PaO2 _{.Ischemie vraných} stádiích se projevuje tachykardií, protože v důsledku snížení tepového objemu srdce s hypovolemií nebo snížením kontraktility myokardu lze srdeční výdej udržet zvýšením srdeční frekvence. Systémová vazokonstrikce pomáhá udržovat průtok krve do životně důležitých orgánů. Další snížení srdečního výdeje je doprovázeno rozvojem hypotenze, zhoršeným mozkovým prokrvením a poruchou vědomí. V této konečné fázi šoku se rozvíjí acidóza s vysokou aniontovou mezerou, což potvrzují laboratorní testy.

Porucha metabolismu glukózy v šoku vede k rozvoji acidózy s aniontovou mezerou větší než 16 mmol/l a hypoglykémii (nedostatek glukózy jako substrátu) nebo hyperglykémii (rozvoj inzulínové rezistence), případně normoglykémii (kombinace glukózového deficitu a inzulínové rezistence).

Kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku významného snížení kontraktility myokardu u vrozených srdečních vad, myokarditidy, kardiomyopatie, arytmie, sepse, otravy, infarktu myokardu a traumatu myokardu.

Výskyt překážky normálního průtoku krve v srdci nebo velkých cévách s následným snížením srdečního výdeje vede k rozvoji obstrukčního šoku. Nejčastějšími příčinami jeho vzniku jsou srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax, masivní plicní embolie, uzávěr fetálních komunikací (oválné okno a arteriální vývod) u vrozených srdečních vad závislých na vývodu. Obstrukční šok se projevuje příznaky hypovolemického šoku, rychle vede k rozvoji srdečního selhání a zástavy srdce.

U distribučních šoků je pozorována nedostatečná redistribuce objemu cirkulující krve s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání.

Septický šok se vyvíjí na pozadí systémové zánětlivé reakce, která vzniká v reakci na zavedení mikroorganismů do vnitřního prostředí makroorganismu. Endotoxemie a nekontrolované uvolňování zánětlivých mediátorů - cytokinů - vede k vazodilataci, zvýšené vaskulární permeabilitě, DIC a multiorgánovému selhání.

Anafylaktický šok je závažná alergická reakce na různé antigeny potravin, vakcín, léků, toxinů a dalších antigenů, která způsobuje venodilataci, systémovou vazodilataci, zvýšenou propustnost cévního řečiště a plicní vazokonstrikci.

Při anafylaktickém šoku se kombinují kožní, respirační a kardiovaskulární příznaky.

Nejčastější příznaky jsou:

• kůže - kopřivková vyrážka;
• dýchací cesty - obstrukce horních a/nebo dolních cest dýchacích;
• kardiovaskulární - tachykardie, hypotenze.

Při neurogenním šoku, v důsledku poškození mozku nebo míchy nad úrovní Th ₆, dochází ke ztrátě sympatické inervace srdce a cév, což vede k nekontrolované vazodilataci. Arteriální hypotenze při neurogenním šoku není doprovázena kompenzační tachykardií a periferní vazokonstrikcí. Klinicky se neurogenní šok projevuje arteriální hypotenzí s velkým pulzním rozdílem, bradykardií nebo normální srdeční frekvencí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]