Symptomy postižení periferního nervového systému

Periferního nervového systému - topograficky podmíněně propuštěné extracerebrálních část nervového systému, včetně přední a zadní spinální nervové kořeny, spinální uzly, mozkových a míšních nervů, nervových pletení a nervů. Periferní funkce nervové soustavy je provádět nervové impulsy ze všech extero-, proprio- interoceptor s a zařízení v segmentální míchy a mozku, a únosu centrální nervové soustavy regulačních nervových impulsů do orgánů a tkání. Některé struktury periferního nervového systému obsahují pouze eferentní vlákna, jiné - aferentní. Nicméně, většina periferních nervů se mísí a obsahuje motor, citlivé a vegetativní vlákna.

Symptomokomplexní léze periferního nervového systému se skládají z řady specifických vlastností. Vypnutí motorových vláken (axonů) vede k periferní paralýze inervovaných svalů. Když se tyto vlákna stanou podrážděnými, vzniknou konvulzivní kontrakce těchto svalů (klonické, tonické křeče, myokcie), zvyšuje se mechanická excitabilita svalů (což se určuje, když kladiva zasáhne svaly).

Pro stanovení topické diagnózy je nutné si pamatovat svaly inervované určitým nervem a úrovně pohybu motorických větví nervů. Současně je mnoho svalů inervováno dvěma nervy, takže i při úplném přerušení velkého nervového kmene může motorová funkce jednotlivých svalů trpět jen částečně. Navíc mezi nervy je bohatá síť anastomóz a jejich individuální struktura v různých odděleních periferního nervového systému je velmi variabilní - hlavní a volné typy podle VN Shevkunenko (1936). Při hodnocení motorických poruch je také třeba mít na paměti přítomnost kompenzačních mechanismů, které kompenzují a maskují skutečnou ztrátu funkce. Avšak tyto kompenzační pohyby nejsou ve fyziologickém objemu nikdy plně uspokojeny. Odškodnění je zpravidla dosažitelné v horních končetinách.

Někdy může být zdrojem nesprávného odhadu objemu aktivního pohybu falešné pohyby. Po kontrakci svalových antagonistů a jejich následné relaxaci se končetina obvykle vrátí pasivně do své původní polohy. To simuluje kontrakci paralyzovaného svalu. Síla redukce antagonistů paragonálních svalů může být významná, což je základem pro kontrakci svalů. Ty mají jiný původ. Například, když jsou nervové kmeny stlačeny jizvy nebo fragmenty kostí, pozoruje se intenzivní bolest, končetina zaujímá "ochrannou" pozici, ve které intenzita bolesti klesá. Prodloužení fixace končetiny v této poloze může vést k rozvoji antalgické kontraktury. Kontraktura může také nastat při prodloužené imobilizaci končetiny (s traumatem kostí, svalů, šlach), stejně jako reflexně - s mechanickou stimulací nervu (s obrovským zánětlivým zánětlivým procesem). Je to reflexní neurogenní kontraktura (fyziopatická kontraktura). Někdy existují také psychogenní kontrakce. Dále je třeba mít na paměti existenci kontraktů primárních svalů u myopatií s chronickou myozitidou a polyneuromyozitidou (mechanismem auto-alergické imunologické porážky).

Kontraktury a tuhost kloubů jsou velkou překážkou při studiu motorických poruch končetiny, které jsou závislé na porážce periferních nervů. V případě paralýzy kvůli ztrátě motorických nervových vláken se svaly stávají hypotonickými a brzy se přiloží jejich atrofie (po 2 až 3 týdnech od nástupu paralýzy). Snížení nebo pád hlubokých a povrchních reflexů prováděných postiženým nervem.

Cenným příznakem poškození nervů je porucha citlivosti v určitých oblastech. Obvykle je tato oblast menší než anatomická oblast rozvětvení nervů pokožky. To je způsobeno tím, že jednotlivé oblasti pokožky dostávají další inervaci ze sousedních nervů ("překrývající se zóny"). Proto jsou identifikovány tři zóny narušení citlivosti. Centrální autonomní zóna odpovídá oblasti inervace nervu, který je předmětem vyšetření. Při úplném narušení nervového vedení v této zóně je zaznamenána ztráta všech typů citlivosti. Smíšená zóna je zásobována jak postiženými, tak částečně sousedními nervy. V této zóně je citlivost obvykle omezena nebo zvrácena. Citlivost bolesti je nejlépe zachována, hmatové a složité typy citlivosti (lokalizace podnětů apod.) Trpí méně, porušuje se možnost hrubé teplotní diskriminace. Další zóna je převážně zásobována sousedním nervem a přinejmenším postiženým nervem. Citlivé poruchy v této zóně obvykle nejsou detekovány.

Limity citlivých poruch se značně liší a závisí na variacích "překrývajících se" sousedních nervů.

Při podráždění citlivých vláken se objevují bolesti a parestézie. Často s částečným poškozením citlivých nervů má vnímání nedostatečnou intenzitu a je doprovázena extrémně nepříjemným pocitem (hyperpatie). Charakteristické pro hyperpatie je zvýšit práh dráždivosti: pokuty diferenciace slabých podnětů spadá, neexistuje žádný pocit teplé nebo studené, nejsou vnímány světla hmatové stimulaci, je dlouhá doba latence vnímání podnětů. Bolestivé pocity získávají výbušnou, krutou povahu s intenzivním smyslem pro nepříjemnost a tendence k ozařování. Existuje aforeffect: bolest pokračuje po dlouhou dobu po zastavení podráždění.

Pro stimulaci nervu jevy zahrnují bolest a kausalgie typu jev (Pirogov-Mitchell syndrom) - intenzivní bodavou bolest na pozadí hyperpatie a vazomotorických-trofických poruch (zarudnutí, mramorování kůže, rozšíření krevních kapilár sítě, otoky, vyrážka, atd). Při kauzalgicheskom syndrom, možná kombinace bolesti s anestézií. To ukazuje na úplnou přestávku nervu a stimulaci své centrální segment jizvy, krevní výrony, zánětlivého infiltrátu, nebo na vývoji neuromu - zobrazí fantomová bolest. To má diagnostickou hodnotu tohoto příznaku odpichu (jako je Tinel fenomén pokolachivanii podél střední nerv).

U lézí objeví autonomní nervové kmeny, trofické a vazomotorických poruch, jako je barva kůže změn (bledost, cyanóza, hyperemie, mramorování) pastosity, snížení nebo zvýšení teploty kůže (to je potvrzena metodou tepelné zobrazovací studie), a poruch pocení al.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]