Příznaky poškození periferního nervového systému

Periferní nervový systém je topograficky podmíněně odlišená extracerebrální část nervového systému, zahrnující zadní a přední kořeny míšních nervů, míšní ganglia, hlavové a míšní nervy, nervové plexy a nervy. Funkcí periferního nervového systému je vést nervové impulsy ze všech extero-, proprio- a interoreceptorů do segmentálního aparátu míchy a mozku a vést regulační nervové impulsy z centrálního nervového systému do orgánů a tkání. Některé struktury periferního nervového systému obsahují pouze eferentní vlákna, jiné - aferentní. Většina periferních nervů je však smíšená a obsahuje motorická, senzorická a vegetativní vlákna.

Symptomatické komplexy poškození periferního nervového systému se skládají z řady specifických příznaků. Vypnutí motorických vláken (axonů) vede k periferní paralýze inervovaných svalů. Při podráždění těchto vláken dochází ke křečovitým kontrakcím těchto svalů (klonické, tonické křeče, myokymie) a zvyšuje se mechanická dráždivost svalů (která se určuje úderem kladiva do svalů).

Pro stanovení lokální diagnózy je nutné si pamatovat svaly inervované daným nervem a úrovně odvození motorických větví těchto nervů. Zároveň je mnoho svalů inervováno dvěma nervy, takže i při úplném přerušení velkého nervového kmene může motorická funkce jednotlivých svalů trpět pouze částečně. Kromě toho existuje mezi nervy bohatá síť anastomóz a jejich individuální struktura v různých částech periferního nervového systému je extrémně variabilní - hlavní a rozptýlené typy podle V. N. Ševkuněnka (1936). Při posuzování poruch pohybu je nutné mít na paměti také přítomnost kompenzačních mechanismů, které kompenzují a maskují skutečnou ztrátu funkce. Tyto kompenzační pohyby však nikdy nejsou plně prováděny ve fyziologickém objemu. Kompenzace je zpravidla dosažitelnější v horních končetinách.

Někdy mohou být zdrojem nesprávného posouzení objemu aktivního pohybu falešné pohyby. Po kontrakci antagonistických svalů a jejich následné relaxaci se končetina obvykle pasivně vrací do výchozí polohy. Tím se simulují kontrakce paralyzovaného svalu. Síla kontrakce antagonistů paralyzovaných svalů může být značná, což je základem svalových kontraktur. Ty mohou mít i jiný původ. Například při stlačení nervových kmenů jizvami nebo úlomky kostí je pozorována intenzivní bolest, končetina zaujme „ochrannou“ polohu, ve které intenzita bolesti klesá. Dlouhodobá fixace končetiny v této poloze může vést k rozvoji antalgické kontraktury. Kontraktura se může objevit i při dlouhodobé imobilizaci končetiny (při traumatu kostí, svalů, šlach), stejně jako reflexně - při mechanickém podráždění nervu (při rozsáhlém jizvavém zánětlivém procesu). Jedná se o reflexní neurogenní kontrakturu (fyziopatickou kontrakturu). Někdy se pozorují i psychogenní kontraktury. Je také nutné mít na paměti existenci primárních svalových kontraktur u myopatií, chronické myozitidy a polyneuromyozitidy (mechanismem autoalergického imunologického poškození).

Kontraktury a ztuhlost kloubů jsou hlavní překážkou při studiu poruch motoriky končetin, které závisí na poškození periferních nervů. V případě paralýzy se svaly v důsledku ztráty funkce motorických nervových vláken stávají hypotonickými a brzy se připojuje jejich atrofie (2–3 týdny po nástupu paralýzy). Hluboké a povrchové reflexy prováděné postiženým nervem jsou sníženy nebo mizí.

Cenným znakem poškození nervových kmenů je porucha citlivosti v určitých zónách. Obvykle je tato zóna menší než anatomické území větvení kožních nervů. To se vysvětluje skutečností, že jednotlivé oblasti kůže dostávají dodatečnou inervaci ze sousedních nervů („překrývající se zóny“). Proto se rozlišují tři zóny poruchy citlivosti. Centrální, autonomní zóna odpovídá oblasti inervace studovaného nervu. V případě úplné poruchy nervového vedení v této zóně je pozorována ztráta všech typů citlivosti. Smíšená zóna je zásobována jak postiženými, tak částečně sousedními nervy. V této zóně je citlivost obvykle pouze snížena nebo zkreslena. Citlivost na bolest je nejlépe zachována, hmatové a komplexní typy citlivosti (lokalizace podráždění atd.) jsou postiženy méně, schopnost zhruba rozlišovat teploty je narušena. Dodatečná zóna je zásobována převážně sousedním nervem a nejméně postiženým nervem. Senzorické poruchy v této zóně se obvykle neprojevují.

Hranice poruch citlivosti se značně liší a závisí na variacích v „překrývání“ sousedními nervy.

Při podráždění citlivých vláken se objevuje bolest a parestézie. Při částečném poškození citlivých větví nervů má vnímání často nedostatečnou intenzitu a je doprovázeno extrémně nepříjemným pocitem (hyperpatie). Charakteristickým znakem hyperpatie je zvýšení prahu dráždivosti: ztrácí se jemná diferenciace slabých podnětů, chybí pocit tepla nebo chladu, nejsou vnímány lehké hmatové podněty, existuje dlouhé latentní období vnímání podnětů. Bolestivé pocity nabývají explozivního, ostrého charakteru s intenzivním pocitem nepříjemnosti a tendencí k ozařování. Pozoruje se následný účinek: bolestivé pocity přetrvávají ještě dlouho po ukončení podráždění.

Fenomén podráždění nervů může zahrnovat i fenomén bolesti kauzalgického typu (Pirogovův-Mitchellův syndrom) - pálivá intenzivní bolest na pozadí hyperpatie a vazomotoricko-trofických poruch (hyperémie, mramorování kůže, dilatace kapilární sítě cév, edém, hyperhidróza atd.). U kauzalgického syndromu může být bolest kombinována s anestezií. To naznačuje úplné přerušení nervu a podráždění jeho centrálního segmentu jizvou, hematomem, zánětlivým infiltrátem nebo rozvojem neuromu - objevují se fantomové bolesti. V tomto případě má diagnostickou hodnotu symptom poklepávání (podobně jako Tinelův fenomén při poklepávání podél středového nervu).

Při poškození nervových kmenů se projevují vegetativně-trofické a vazomotorické poruchy ve formě změn barvy kůže (bledost, cyanóza, hyperémie, mramorování), pastozity, snížení nebo zvýšení teploty kůže (to je potvrzeno termovizní metodou vyšetření), poruch pocení atd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]