Symptomy poruch chůze

Poruchy chůze s dysfunkcí aferentních systémů

Poruchy chůze mohou být způsobeny poruchou hluboké citlivosti (citlivou ataxií), vestibulárními poruchami (vestibulární ataxií) a poškozením zraku.

• Citlivá ataxie je způsobena nedostatkem informací o poloze těla ve vesmíru a charakteristice letadla, kterými člověk chodí. Toto provedení ataxie může být spojena s polyneuropatie, což způsobuje difúzní léze periferních nervových vláken nesoucích proprioceptivní aferentace do míchy, nebo míchy zadní sloupy, v nichž hluboké citlivost vlákna zpět do mozku. Pacient s smyslovým ataxií jede opatrně, pomalu, umístit několik stop a snažila se ovládnout vizi na každém kroku, vysoká zvedne nohy a cítil pod nohama „vatový tampon“ donutit dolů nohu přes podrážky na podlaze ( „ražení chůzi“). Rozlišovací znaky zhoršení senzorických ataxie chodí ve tmě, odhalující při pohledu hluboké poruchy citlivosti, zvýšený nestability v Romberg pozici při zavírání očí.
• Vestibulární ataxie zpravidla doprovází porážku vestibulárního aparátu vnitřního ucha nebo vestibulárního nervu (periferní vestibulopatie), méně často - kmenových vestibulárních struktur. Obvykle je doprovázen systémovými závraty, závratě, nevolností nebo zvracením, nystagmusem, snížením sluchu a hlukem v uších. Závažnost ataxie se zvyšuje se změnou polohy hlavy a kmene, pohyby očí. Pacienti se vyvarují náhlého pohybu hlavy a pečlivě mění polohu těla. V řadě případů je tendence klesat ve směru postiženého labyrintu.
• Porucha chůze se zrakovým postižením (vizuální ataxie) není specifická. Procházka v tomto případě může být nazývána opatrná, nejistá.
• Někdy léze různých smyslů se spojí a v případě, že rozdělení každého z nich jsou příliš malé na to způsobit vážné poruchy chůze, pak se, v kombinaci s sebou, a někdy s muskuloskeletálními poruchami, které mohou způsobit poruchy v kombinaci vzdálenost (multi-smyslovým postižením).

Poruchy chůze v motorických poruchách

Poruchy chůze může doprovázet pohybových poruch, ke kterým dochází při onemocnění svalů, periferní nervy, míšní kořeny, pyramidální cest, mozečku, bazálních ganglií. Přímé příčiny poruchy chůze může být svalová slabost (např myopatie), paralýza (při polyneuropatie, radikulopatie, míšní léze), tuhost v důsledku patologickou aktivitou periferních motorických neuronů (pod neiromiotonii, syndrom tuhé lidský a kol.), Pyramidová syndromu (spastická paralýza), cerebelární ataxie, rigidity a hypokineze (parkinsonismus), extrapyramidové hyperkineza.

Poruchy chůze se svalovou slabostí a ochablou paralýzou

Primární poškození svalů obvykle způsobí symetrické slabost v horních končetinách se chůze stává kolébat ( „kachny“), který je v přímém vztahu k slabosti hýžďových svalů nejsou schopni opravit pánev při přesunu na opačnou nohou vpřed. U poruch periferního nervového systému (například polyneuropatie) je typičtější parézy distální končetiny, což má za nohy visí dolů a pacient je nuceni zvýšit vysoká, aby nedošlo k lpět na podlahu. Když je noha spuštěna, noha stříká na podlahu (stepní nebo "kohoutková" chůze). Pokud to má vliv na bederní rozšíření míchy, verhnepoyasnichnyh kořeny, bederní plexus nervy a některé možné slabosti v proximální části končetin, které budou také uvedeny na kolébat chůze.

Poruchy chůze se spastickou paralýzou

Vlastnosti chůze v spastickou parézou (spastickou chůze), způsobené lézí pyramidové traktu na úrovni mozku nebo míchy, vysvětluje převahu tónu extensor svaly, což způsobuje noha se narovnal v koleni a kotníku kloubů, a proto prodloužit. Když je hemiparéza v důsledku instalace noha extensor pacienta cirkulace, zvýšení nohu dopředu, aby bylo házení ve tvaru půlkruhu, s kmenem několik ohybů v opačném směru (krok Wernicke-Mann). Na dolní spastickou paraparézu pacienta Umístěte pokračuje pomalu na prstech, nohy přechod přes (kvůli zvýšení tonu svalů předních boky). Musí se houpat, aby udělal krok po druhém. Chůze se napíná, pomalu. Poruchy chůze v spastickou paralýzu závisí jak na závažnosti parézou a stupeň spasticity. Jednou z běžných příčin spastické chůze u starších pacientů je spondylogenní cervikální myelopatie. Dále je možné tahy, nádorů, traumatické poranění mozku, mozková obrna, demyelinizační onemocnění, dědičnou spastickou paraparézou, funikulyarnogo mieloze.

Poruchy chůze s parkinsonismem

Poruchy chůze u parkinsonismu jsou spojeny především s hypokinézou a posturální nestabilitou. Parkinsonismus je obzvláště charakterizován obtížemi při zahájení chůze, snižováním jeho rychlosti, snížením délky kroku (mikrobasie). Snižování výšky schodů vede k promíchání. Místo chodidla často při chůzi zůstává normální, ale někdy se snižuje nebo mírně zvyšuje. U Parkinsonovy choroby kvůli převaze tónu progravitatsionnoy (flexor) svalu tvořily charakteristickou „žadatel držení těla“, který se vyznačuje tím, naklápěcí hlavy a trupu vpřed, mírné flexi v kolenních a kyčelních kloubů, čímž ruce a bok. Ruce jsou přitlačeny ke kufru a neúčastní se chůze (aheyrokineze).

V rozvinutém stadiu Parkinsonovy nemoci často bod tuhnutí jev - náhlé krátkodobé (obvykle od 1 do 10 sekund), kterou blokádou pohybu. Zmrazení může být absolutní nebo relativní. Absolutní zmrazení se vyznačuje zastavením pohybu dolních končetin (nohy "držet na podlaze"), v důsledku toho se pacient nemůže pohybovat. Relativní zmrazení se vyznačuje náhlým snížením délky kroku s přechodem na velmi krátký, míchání kroku nebo stomping pohyby nohou na místě. Pokud se trup dále pohybuje dopředu setrvačností, hrozí nebezpečí pádu. Pour nejčastěji vyskytují při přechodu z jedné procházce programu na jiný: na začátku pochodu ( „Odložený start“), v zatáčkách, překonávání překážek, jako je práh, prochází dveřmi nebo úzkými dveřmi před dveřmi výtahu při vstupu na eskalátor, náhlé křik atd. Častěji nalít rozvíjet slabší účinek levodopy (v době „off“), ale v průběhu doby někteří pacienti začínají vyskytovat v období „inkluze“, někdy se zintenzivňuje pod vlivem přebytku dávky levodopy. Pacienti jsou schopny překonat zmrazení, vstoupil přes překážku, který učinil neobvyklý krok (např, tanec), nebo prostě o krok do strany. Nicméně mnoho pacientů s mrazem objeví strach z pádů, což jim prudce omezuje každodenní činnost.

V pozdním stadiu Parkinsonovy nemoci se může vyvinout další varianta epizodické chůze - chůze. V tomto případě porušena schopnost udržet těžiště v rozsahu, tělo se pohybuje v důsledku oblasti podpory dopředu a udržet rovnováhu a vyhnout se pádu nemocný, se snaží „dohnat“ s těžištěm těla, musí urychlit (pohon) a může být nedobrovolně pohybovat se rychle krátký běhový krok. Sklon k tuhnutí, mletí walking, pohon, padá koreluje se zvýšenou variabilitou délka kroku a závažností kognitivní poruchou, zejména frontální typu.

Realizace poznávacích úkolů a dokonce jen mluvit za chůze (dvojí úkol), a to zejména v pozdní fázi onemocnění u pacientů s kognitivní poruchou, což má za následek zastavení pohybu - znamená to, že nejen pro určitý deficit kognitivních funkcí, ale také to, že jsou zapojeny do Kompenzace defektů statorového motoru (navíc odráží obecný vzorec, který je spojen s Parkinsonovou chorobou: ze dvou současně provedených akcí, čím automatizovanější je prováděno horší). Zastavení chůze při pokusu o provedení druhé akce předpovídá zvýšené riziko pádu.

U většiny pacientů s Parkinsonovou chorobou lze chůzi zlepšit vizuálními referenčními body (např. Křížovými pásy namalovanými na podlaze) nebo sluchovými signály (rytmické příkazy nebo zvuk metronomu). Současně dochází ke značnému zvýšení délky kroku s jeho přiblížením k normálním parametrům, ale rychlost chůze se zvyšuje pouze o 10-30%, zejména kvůli snížení frekvence kroků, což odráží defektnost motorického programování. Zlepšení chůze s vnějšími stimuly může záviset na aktivaci systémů zahrnujících cerebellum a předmotorovou kůru a kompenzovat dysfunkci bazálních ganglií a příslušné motorické kortexy přídavných látek.

V multisystémové degenerace (multisystémové atrofie, progresivní supranukleární paralýza, kortikobazální degenerace, atd.) Vyjádřená poruchy chůze s tuhnutí a vyprazdňuje se vyskytují v dřívější fázi, než u Parkinsonovy choroby. V těchto onemocnění, stejně jako pozdního stádia Parkinsonovy nemoci (případně alespoň degeneraci cholinergních neuronů v nucleus pedunkulopontinnom) poruchy chůze související s Parkinsonovou syndrom, často doplněné čelní disbazii znamení, a progresivní supranukleární obrna - subkortikální astasia.

Poruchy chůze se svalovou dystonií

Dystonická chůze je zvláště často pozorována u pacientů s idiopatickou generalizovanou dystonií. Prvním příznakem generalizované dystonie se obvykle stává, nožní dystonie, vyznačující se tím, plantární flexi nohy a nabíracího tonikum rovnání palec na noze, které vznikají a jsou zesílen při chůzi. Následně se hyperkineze postupně zobecňuje a rozšiřuje se na axiální svaly a horní končetiny. Existují případy, kdy segmentální dystonie, zahrnující zejména trupu svaly a proximální končetiny, což se projevuje prudkým sklonu dopředu kufru (dystonické prosternation). Při použití nápravných gest, běhání, plavání, chůze vzad nebo jiných neobvyklých chůze se může dystonická hyperkineze snížit. Volba a iniciace posturálních a pohybových synergií u pacientů s dystonií jsou zachována, ale jejich realizace je vadná kvůli porušení selektivity svalového postižení.

Poruchy chůze s trocheem

U chorey jsou normální pohyby často přerušovány proudem rychlých chaotických záchvatů, které se týkají kmene a končetin. Během chůze se nohy mohou náhle ohýbat na kolena nebo vylézt. Pokus pacienta, aby dělal choreanu, který se otřásl vzhledu volných pohybů, vede k fantazijní, "taneční" chůzi. Snaží se udržet rovnováhu, pacienti chodí někdy pomaleji a široce rozšiřují nohy. Volba a zahájení posturálních a pohybových synergií u většiny pacientů se zachová, ale jejich realizace je obtížná z důvodu superpozice nedobrovolných pohybů. U Huntingtonovy choroby navíc identifikují složky parkinsonismu a čelní dysfunkce, což vede k narušení posturální synergie, snižuje délku kroku, rychlost chůze, diskoordinaci.

Poruchy chůze v jiné hyperkinezi

Při aktivní myoklonii je vyváženost a chůze silně narušena kvůli masivním otřesům nebo krátkodobým otřesům svalového tónu, ke kterým dochází při pokusu o odpočinek na nohou. Když ortostatická třes vzpřímený poznámka vysokofrekvenční oscilace v svaly trupu a dolních končetin, které narušují zachování rovnováhy, avšak zmizí během chůze, nicméně iniciační vzdálenost může být obtížné. Přibližně jedna třetina pacientů s esenciálním třesem vykazuje nestabilitu v tandemovém chůzi, což omezuje každodenní činnost a může odrážet mozkovou dysfunkci. Bizarní změny chůze jsou popsány s pozdní dyskinezí, což komplikuje podávání neuroleptik.

Poruchy chůze v cerebellární ataxii

Charakteristickým rysem cerebelární ataxie je zvýšení plochy podpěry jak při stojícím, tak při chůzi. Často pozorované výkyvy v bočním a anteroposune směru. V těžkých případech jsou při chůzi a často v klidu pozorovány rytmické fluktuace hlavy a kmene (titurace). Kroky jsou nerovné jak v délce, tak ve směru, ale v průměru klesají délka a frekvence kroků. Odstranění kontroly očí (uzavírací oči) má malý vliv na závažnost koordinačních poruch. Posturální synergie mají normální latentní dobu a časovou organizaci, ale jejich amplituda je nadměrná, takže pacienti mohou klesat v opačném směru, než se původně odchýlili. Snadnou mozkovou ataxii lze identifikovat tandemovou chůzí. Poruchy chůze a posturální synergie jsou nejvýraznější, jestliže jsou postiženy střední struktury mozku, zatímco diskoordinaci v končetinách lze minimálně vyjádřit.

Příčinou cerebelární ataxie mohou být cerebrální degenerace, nádory, paraneoplastický syndrom, hypotyreóza atd.

Spasticita v nohou a cerebelární ataxie může být kombinována (spastico-ataktická chůze), která se často vyskytuje u roztroušené sklerózy nebo craniovertebrálních anomálií.

Integrativní (primární) poruchy chůze

Integrační (primární), poruchy chůze (poruchy z vyšší úrovně vzdálenosti) se vyskytují nejčastěji u starších pacientů a nejsou spojeny s jiným motorem nebo smyslovým postižením. Tyto léze mohou být způsobeny různými jednotkami kortikální-subkortikální motoru kruh (frontální kortex, bazálních ganglií, thalamu), fronto-cerebelární vazby a funkční konjugovaných je kmenových spinální systémy a limbických strukturách. Porazit různých jednotek těchto kruhů v některých případech může vést k převaze nerovnováze s žádnou nebo nedostatečných posturální synergie v jiných - na poruchy dominanci zahájení a udržování vzdálenosti. Nejčastěji však byla pozorována kombinace obou typů poruch v různých poměrech. V tomto ohledu je výběr jednotlivých syndromů v rámci poruchy chůze nejvyšší úrovně konvenčně, protože hranice mezi nimi není dost korálky, a s rozvojem choroby se z jedné syndromy se mohou pohybovat v druhé. Navíc u mnoha nemocí jsou vyšší poruchy chůze vrstvené do nižších a středních úrovní syndromů, což značně komplikuje celkový obraz motorických poruch. Nicméně, taková separace jednotlivých syndromů je odůvodněno z praktického hlediska, protože umožňuje zdůraznit hnací mechanismus poruch chůze.

Integrativní poruchy chůze jsou mnohem variabilnější a závisí na situaci, povrchových vlastnostech, emocionálních a kognitivních faktorech, než porušení nižších a středních úrovní. Oni jsou méně přizpůsobení kvůli kompenzačním mechanismům, jejichž nedostatečnost je právě jejich charakteristickým znakem. Nemoci projevující se integračními poruchami chůze

Skupina nemocí	Nozologie
Cévní léze mozku	Ischemické a hemoragické mrtvice s lézemi čelních laloků, bazálních ganglií, středního mozku nebo jejich spojení. Dyscyrkulační encefalopatie (difuzní ischemická bílá látka, stav lakunaru)
Neurodegenerativní onemocnění	Pogressiruyuschy supranukleární obrny, multisystémové atrofie, Corte kobazalnaya degenerace, demence s Lewyho tělísky, Parkinsonova choroba (pozdní stádium), frontotemporální demence, Alzheimerova nemoc, juvenilní forma Huntingtonovy choroby, hepatolentikulární degenerace. Idiopatické disbazii
Infekční onemocnění centrálního nervového systému	Creutzfeldt-Jakobova choroba, neurosyfilie, HIV-encefalopatie
Jiné nemoci	Normotenzní hydrocefalus. Hypoxická encefalopatie. Nádory čelní a hluboké lokalizace

Případy onemocnění vyššího vzdálenosti v minulosti byly opakovaně popsány pod různými jmény - „apraxie chůze“, „astasia-abázie“, „frontální ataxií“, „magnetické chůze“, „parkinsonismu dolní poloviny těla,“ atd. JG Nutt a kol. (1993), které lze identifikovat pět hlavních syndromy poruchy vyšší úroveň chůze: opatrné chůze čelní narušení chůze čelní nerovnováhu, subkortikální nerovnováhu, izolované iniciační porušení vzdálenost. Existují 4 varianty integračních poruch chůze.

• Senile dysbasia (odpovídá "opatrné procházce" podle klasifikace JG Nutt a kol.).
• Subkortikální astazie (odpovídá "subkortikální nerovnováze"),
• Frontální (subkortikální-frontální) dysbasia (odpovídá "izolovanému porušení zahájení chodu" a "čelnímu narušení chůze"),
• Čelní astazie (odpovídá "čelní nerovnováze").

Senile dysbasia

Senilní disbaziya - nejčastějším typem poruch chůzi ve stáří. Je charakterizována tím, zkracování a zpomalení kroky, nejistota při jízdě v zatáčkách, určité zvýšení oblasti podpory, mírné nebo středně posturální nestability zřetelně projevuje pouze při otáčení, tlačení pacienta nebo stojí na jedné noze, a omezování senzorické aferentní (např., Při zavření oka). Při průjezdu zatáčkou rozbité přirozené sekvence pohybů, přičemž mohou být všechny provedeny pouzdro (en bloku). Nohy při chůzi jsou některé ohnuté v kyčelního a kolenního kloubu, trup nakloněn dopředu, což zvyšuje odolnost.

Obecně platí, že senilní disbaziyu je třeba považovat za adekvátní reakci na vnímané nebo skutečné riziko pádu. Například, tam je zdravý muž na kluzké vozovce nebo v absolutní tmě, strach sklouznout a ztratit rovnováhu. Ve stáří disbaziya vzniká jako reakce na pokles schopnosti související s věkem pro udržení rovnováhy a přizpůsobení vlastností povrchu synergii. Základní posturální a pohybová synergie tak zůstávají beze změny, ale kvůli zdravotním postižením se nepoužívají tak účinně jako předtím. Jako kompenzační jev tohoto typu poruchy chůze může být sledován v různých nemocí, které omezují pohyb, nebo se zvyšuje riziko pádu: poškození kloubů, těžkého srdečního selhání, vaskulární encefalopatie, degenerativních demencí, vestibulární a multisensory selhání, a obsedantní strach ze ztráty rovnováhu (astazobazofobiya). Neurologické vyšetření ohniskových příznaky ve většině případů neukazují. Vzhledem k tomu, senilní disbaziyu často pozorováno u zdravých starších osob, je možné rozpoznat věk normu, pokud to nevede k omezení denních aktivit pacienta nebo pádů. Zároveň je třeba poznamenat, že míra omezení denních činností často nezávisí tolik na skutečném neurologické poruchy jako závažnosti strach z pádu.

Vzhledem k kompenzační povaze senilní dysbasie je podmíněnost přisouzení tohoto typu změny v chůzi na nejvyšší úroveň, pro niž je typické omezení možností adaptace. Senile dysbasia odráží zvýšení úlohy vědomé kontroly a vyšších funkcí mozku, zejména pozornosti, při regulaci chůze. Při rozvoji demence a oslabení pozornosti může dojít k dalšímu zpomalení chůze a narušení stability, a to i při absenci primárního motorického a smyslového postižení. Senile dysbasia je možná nejen ve stáří, ale i u mladších lidí, řada autorů se domnívá, že je vhodnější používat výraz "pečlivé chůze".

Subkortikální astazie

Subkortikální astazie je charakterizována drsnou poruchou posturální synergie způsobenou poškozením bazálních ganglií, středního mozku nebo talamu. Kvůli nedostatečném posturálním synergiím je chůze a postavení obtížné nebo nemožné. Když se pokusíte vstát, těžiště se nepřesune do nového středu podpory, namísto toho se kufr odkloní dozadu, což vede k pádu na zádech. Když odstraníte z rovnováhy bez podpory, pacient padá jako pilka. V srdci syndromu může být narušení orientace kmene v prostoru, kvůli kterému se posturální reflexe nezapnou včas. Zahájení chůze u pacientů není obtížné. I v případě, závažná posturální nestabilita umožňuje nezávislé walking nemožné, přičemž podpora ze strany pacienta je schopen kroku, a dokonce i chodit, se směrem a rytmu kroků zůstat normální, že označuje relativní bezpečnost pohybového synergii. Když pacient leží nebo sedí a požadavky na posturální ovládání jsou menší, může provádět normální pohyby končetin.

Subcrustal astasia akutní nastane, když jediný nebo dvoustranné ischemické nebo hemoragické léze vnějších částí středního mozku pneumatikou a horním můstkem úseky, horní posterolateral thalamic jádra a přiléhající bílé hmoty, bazálních ganglií včetně globus pallidus a putamen. Když jednostranná léze thalamu a bazálních ganglií, když se snaží dostat nahoru, ale také někdy v sedě u pacienta se může měnit a pokles kontralaterální straně, nebo zpět. Při jednostranné lézi se symptomatologie zpravidla během několika týdnů regresuje, ale při bilaterálním poškození je odolnější. Postupný rozvoj syndromu pozorované s progresivní supranukleární paralýzou, difúzní ischemických lézí bílé hmoty hemisfér, normální tlak hydrocefalus.

Čelní (čelní-subcortical) dysbasia

Primární poruchy chůze v lézích subkortikálních struktur (subkortikální disbaziya) a čelních laloků (čelní disbaziya) klinicky a patogeneticky blízko. Ve skutečnosti je lze považovat za jediný syndrom. To je způsobeno tím, že čelní lalok, bazální ganglia a některé středního mozku struktury tvoří jediný regulační smyčky a při jejich poškození nebo odpojení (protože existují závazné v polokoule bílé hmotě cest), může dojít k související poruchy. Fenomenologicky je subkortikální a čelní dysbasia různorodá, což se vysvětluje zapojením různých podsystémů, které poskytují různé aspekty chůze a udržování rovnováhy. V souvislosti s tím lze rozlišit několik základních klinických variant dysbasie.

První variant je charakterizován převahou porušení zahájení a udržování pohybového úkonu při absenci výrazných posturálních poruch. Když se pokusíte začít chůze, nohy pacienta "rostou" na podlahu. Aby mohli podniknout první krok, jsou nuceni přejít z chodidla na nohy na dlouhou dobu nebo "kývat" kmen a nohy. Synergie, přičemž se běžně pohonu a posunutím těžiště na jedné noze (tak, aby další pro houpání), jsou často neúčinné. Po počáteční obtíže budou překonány a pacient je stále dál, dělá několik malých test, míchání malé kroky, nebo čas značení, ale postupně se jeho kroky staly jistější a dlouhá, a přestane vše snadno oddělit od podlahy. Nicméně, když dáte, překonávání překážek, průchodu úzkými dveřmi, které vyžadují spínání motorů programy mohou nastat opět relativní (označení) nebo absolutní zmrazení když najednou noha „roste“ na zem. Stejně jako u Parkinsonovy choroby, kalení mohou být překonány tím, že šlápne přes tyč nebo berle, aby se řešení (např přeřazen do strany) nebo pomocí rytmických týmy počítání nahlas nebo rytmickou hudbu (např březnu).

Druhé provedení frontotemporální subkortikální disbazii odpovídá klasickému popisu marshe petit pas a je charakterizován krátkým míchacího kroku, který zůstává po celou dobu chůze konstantní, tedy obecně nijak výraznou výchozí zpoždění a náchylnost k tuhnutí.

Obě popsané varianty lze postup onemocnění transformovat do třetího, nejkomplexnější a rozvinutého provedení fronto-subkortikální disbazii, vyznačující se tím, že kombinace porušení pozorovány iniciační vzdálenosti a tuhnutí s výraznější a přetrvávající změny ve struktuře chůze, středně těžkou nebo těžkou posturální nestability. Často vědomí asymetrie vzdálenost: pacient užívá krok vedoucí nohu a táhne ji, někdy v několika fázích, na druhé rameno, s přední nohou se může měnit, a délka kroků může být velmi variabilní. Při jízdě v zatáčkách, a překonávání překážek potíže rychle rostoucí chůzi, díky čemuž může pacient opět začne stagnovat nebo ztuhnout. Nosná noha může zůstat na místě a druhá může udělat řadu malých kroků.

Vyznačuje zvýšenou parametrů variability kroku, ztráta schopnosti libovolně nastavit rychlost chůze, délka kroku, výšky, zvedání nohou, v závislosti na povaze povrchu, nebo za jiných okolností. Strach z pádu, který se vyskytuje u většiny takových pacientů, zhoršuje omezení mobility. Současně, v sedící nebo ležaté pozici, tito pacienti jsou schopni napodobit chůzi. Jiné poruchy hybnosti může chybět, ale v některých případech podkorové disbazii hodinky bradykineze, dysartrie, regulační, kognitivní poruchy, poruchy nálady (emoční labilita, otupělost afektu, deprese). Když se čelní disbazii navíc často vyvine demence, časté močení nebo inkontinence moči, vyjádřený pseudobulbar obrna, čelní značek (paratoniya, uchopení reflex), pyramidové znaménka.

Chůze s frontální a subkortikální dysbasií je velmi podobná Parkinsonově chorobě. Zároveň se v horní části jakýchkoli projevů Parkinsonovy těla při disbazii ne (mimika zůstává naživu, ale někdy to je oslaben současným supernuclear nedostatkem obličejových nervů, pohyby rukou při chůzi, a to nejen neklesla, a někdy se ještě více energie, protože s jejich pomocí pacient se snaží vyrovnat tělo s ohledem na jeho těžiště, nebo pro přesun na „přívrženec“, na místo podlahových nohy), takže tento syndrom se nazývá „dolní části těla parkinsonismus.“ Nicméně, to není pravda, a pseudoparkinsonism, jak se vyskytuje v nepřítomnosti jeho hlavních příznaků - hypokineze, ztuhlost, klidový třes. Přes podstatné snížení délky kroku, pokud jde o podporu podle disbazii, na rozdíl od Parkinsonismus, neklesá, ale roste, tělo nemá sklon vpředu a zůstává rovný. Kromě toho se na rozdíl od parkinsonismu často pozoruje vnější rotace nohou, což přispívá ke zvýšení odolnosti pacientů. Současně, když dysbasia je mnohem méně výrazná pro, retropulsions, klíčový krok. Na rozdíl od pacientů s Parkinsonovou chorobou jsou pacienti s dysbasií v sedící nebo ležaté poloze schopni simulovat rychlou chůzi.

Mechanismus porušení iniciačního vzdálenosti a vytvrzování na čelní a subkortikální disbazii zůstává nejasný. DE Denny-Brown (1946) předpokládá, že porušení je důsledkem iniciace chůze disinhibition primitivní „uchopovacím“ reflex jog. Moderní neurofyziologické údaje umožňují pro léčbu těchto chorob, jako je dezavtomatizatsiyu motoru aktu způsobené eliminaci následných účinků usnadněním frontostriarnogo kruh na mechanismech pohybového kmenových-spinální a dysfunkce pedunkulopontinnogo jádrem, s rozhodující úlohu pro poruchy kontroly pohyb trupu.

Subcrustal disbaziya mohou vyvinout více subkortikální nebo jedním tahem zahrnující „strategické“ proti pohybových funkcí středního mozku oblasti, globus pallidus nebo pláště, rozptýlených lézí bílé hmoty hemisfér, neurodegenerativních onemocnění (progresivní supranukleární paralýza, mnohočetné systémové atrofie, atd), posthypoxického encefalopatie , normální tlak hydrocefalus, demyelinizační onemocnění. Malé infarkty na hranici středního mozku a můstku projekce pedunkulopontinnogo kombinovaného jádra může způsobit poruchy, subkortikální disbazii kombinovat znamení a subkortikální astasia.

Čelní disbaziya může dojít při dvoustranné léze středových čelních laloků, zejména v infarktů vyvolaných trombóz přední mozkové tepny, nádory, subdurální hematom, frontální degenerativních lézí (například frontotemporální demence). Včasný vývoj poruch chůze je spíše charakteristický pro vaskulární demenci než pro Alzheimerovu chorobu. Nicméně stupeň full-scale Alzheimerova choroba čelní disbaziyu odhalí významný podíl pacientů. Celkový čelní disbaziya často nedochází v ložiskové a difúzní nebo multifokální lézí v mozku, v důsledku redundance regulační systémy chůze kombinování čelních laloků, bazálních ganglií, mozeček, a mozkového kmene struktury.

Porovnání klinických rysů změn při chůzi a rovnováhy s údaji MRI u pacientů s oběhovým encefalopatií ukázala, že porušení chodit více závislé na porážce předního mozkových hemisfér (rozlehlosti čelní leukoaraiosis, rozšíření předních rohů) a nerovnováhy - závažnosti leukoaraiosis v zadní části velký hemisféry. Léze zadní mozek může zahrnovat nejen kruh motorická vlákna, jejichž tyto zepředu ventrolaterálního jádra thalamu do motorické kůry víc, ale četné vlákna ze zadní části ventrolaterálního jádra přijímacích aferentace mozečku spinothalamická a vestibulární systém a promítnuta premotorická kůry.

Poruchy chůze často předcházejí vývoji demence, odrážejí výraznější změny v subkortikální bílé hmotě, zejména v dolních částech frontálních a parietálních laloků, rychlejší postižení pacienta.

V některých případech dokonce důkladné vyšetření odhalí žádný zřejmý důvod pro relativně ojedinělé porušení chůze ( „idiopatické“ čelní disbaziya). Nicméně, sledování těchto pacientů mají tendenci diagnostikovat konkrétní neurodegenerativní onemocnění. Například je popsán A. Achiron et al. (1993) „primární progresivní katatonickou chůze“, v níž dominantní projev byly porušení iniciace vzdálenost a tuhnutí, další příznaky nejsou přítomny, levodopa byly neúčinné, a neuroimaging techniky neodhalila žádné abnormality, byl součástí širšího klinický syndrom „čisté akineze s nalít walking „, který zahrnuje i gipofoniyu mikroskopu. Patologické vyšetření ukázalo, že syndrom je ve většině případů je forma progresivní supranukleární obrny.

čelní astasia

Přední astazie ovládá nerovnováha. Avšak v čelní astházi posturální a pohybové synergie trpí hrubým. Při pokusu dostat pacienty s čelním Astasia Nelze přesunout váhu na nohy, špatné nohy odrazil od podlahy, a když se jim pomoci vstát, jsou splatné retropulsion ustoupit. Když se pokusíte chodit, nohy se kříží nebo jsou příliš od sebe od sebe a neomezují tělo. Ve více mírných případech, vzhledem k tomu, že pacient není schopen ovládat tělo, koordinovat těla a nohou pohyby, zajistit účinnou vzdálenost v posunutí a vyvážení střed těla gravitace je chůze se stává absurdní, bizarní. Mnoho pacientů má potíže při zahájení chůze, ale někdy to není narušeno. Na přelomu nohy mohou přejít kvůli tomu, že jeden z nich dělá pohyb a druhý zůstává stacionární, což může vést k pádu. V těžkých případech jsou pacienti kvůli nesprávnému polohování trupu nejenom schopni chodit a stát, ale také nemohou sedět bez podpory nebo změnit svou polohu v posteli.

Paréza, smyslové poruchy, extrapyramidové poruchy chybí, nebo ne tak výrazný vysvětlit frustraci chůze a rovnováhy. Jako další symptomy označit asymetrické obnovu šlachových reflexů, ochrnutím pseudobulbar, mírné hypokineze, čelní značek echopraxia, motorové perseveraci, inkontinence moči. Všichni pacienti ukazují výrazný kognitivní defekt v čelní-subkortikální typu, často dosahuje stupeň demence, což může zhoršit narušení chůze. Příčinou syndromu mohou být závažné hydrocefalus, více Lakunární infarkty a difuzní bílé hmoty léze hemisféry (s vaskulární encefalopatie), ischemické nebo hemoragické léze v čelních laloků, nádory, abscesy frontální laloky, neurodegenerativních nemocí ovlivňujících čelní lalok.

Čelní Astasia někdy mylný pro cerebelární ataxie, ale nejsou neobvyklé léze mozečku křížení nohou, když se snaží chodit, retropulsion, přítomnost nedostatečné nebo neefektivní posturální synergie bizarní pokusy pokročit, malý diskžokejské krok. Rozdíly mezi frontální dysbasií a čelní astazií jsou určeny především poměrem posturálních poruch. Kromě toho je počet pacientů s Astasia neúměrně zhoršenou schopnost hrát na cue symbolických pohybů (například vleže nebo vsedě kroutit nohy „kolo“ nebo popsat kope kruh, a ostatní postavy, pózu boxera nebo plavec, simulovat střetu s míčem nebo rozdrcením pahýl), často nemají povědomí o defektu a snaží se nějakým způsobem k nápravě, což může znamenat apraktichesky povahu motorických poruch. Tyto rozdíly lze vysvětlit tím, že čelní astasia spojen nejen s porážkou rozsahu motoru kortiko-subkortikální a jejích vazeb na kmenových struktur, zejména pedunkulopontinnym jádra, ale s dysfunkcí parietálních frontální kruzích, které upravují provádění složitých pohybů, nemožné bez zpětné vazby senzorická aferentizace. Odstranění vazby mezi zadní části horního mozkovém laloku a premotor kůry ovládající držení těla axiální pohyb a nohou pohybu, může při chůzi pohyby těla a v nepřítomnosti apraxie rukou způsobit vady apraktichesky. V některých případech je čelní astasia se vyvíjí jako výsledek postupu čelní disbazii s rozsáhlejších lézí čelních laloků nebo jejich spojení s bazálních ganglií a mozkového kmene struktur.

"Apraxia walk"

Stávkující disociaci mezi zhoršenou schopnost chůze a bezpečnostních prvků motorových nohy ve vleže nebo vsedě, stejně jako komunikace s kognitivními poruchami sloužil jako předpoklad odkázat porušování nejvyšší úrovně procházku jako „apraxia chodit“. Tento koncept, který získal obrovskou popularitu, se však setkává s vážnými námitkami. U drtivé většiny pacientů s "apraxií chůze" klasické neuropsychologické testy obvykle neodhalují apraxii v končetinách. Funkční uspořádání chůze je významně odlišná od libovolné, do značné míry individualizované, získané v učení motorické dovednosti, s kolapsem, které spojovat končetiny apraxii. Na rozdíl od těchto akcí, je program, který je vytvořen na kortikální úrovni, pěší - více automatizovaný motorového činu, což je sada opakující relativně elementárních pohybů vytvořených a změněných kmenových struktur míchy. V souladu s tím, porušení nadřazeného chůze méně co dělat s kolapsem specifických pohybového programy, ale jejich nedostatkem aktivace v důsledku nedostatku sestupném usnadňující účinek. V této souvislosti je neospravedlnitelné používat termín „apraxie chůze“ odkazovat na celý poruch spektra vyšší úroveň chůze, která je zcela odlišná fenomenologickým a mohou být spojeny s lézemi různých jednotek vyšší (kortikálních a subkortikálních) regulace hladiny vzdálenosti. Snad pravá aprakie je oslovena těmi poruchami chůze, které jsou spojeny s porážkou parietálních čelních laloků, jejichž funkcí je používat senzorickou aferentitu k regulaci pohybů. Porážka těchto struktur hraje rozhodující roli při vývoji apraxie končetin.

Psychogenní dysbasia

Psychogenní disbaziya - jakousi bizarní změny chůzi pozorované v hysterii. Pacienti mohou chodit cikcak snímek jako bruslař na kluziště, zkřížené nohy na druhu tkaní copánky, dál se narovnal a rozvedený (nabubřelý) nebo na pokrčenýma nohama, stoupání pěšky trupu vpřed (kamptokarmiya) nebo sklopit, někteří pacienti při chůzi houpačce nebo simulovat jitter. Takový krok spíše vykazuje dobrou řízení motoru, spíše než porucha posturální stability a koordinace ( „akrobatické krokem“). Někdy je podtržen pomalost a zalijeme které napodobují Parkinsonovou chorobou.

Uznání psychogenní dysbasie může být velmi obtížné. Některé varianty hysterické poruchy (např astasia-Abaza) podobají frontální poruchy chůze, jiní - dystonické chůzi, a jiní - nebo hemiparetic parapareticheskuyu. Ve všech případech, vyznačující se tím, nestálost, a rozpor mezi změnami pozorovanými s organickými syndromy (například pacienti mohou přehánět padá na poraněnou nohu, napodobování hemiparéza, nebo se snaží udržet rovnováhu pohybů rukou, ale zároveň ne dávat nohy široký). Když změníte úlohu (například při chůzi nebo při chůzi po chůzi), povaha poruchy chůze se může neočekávaně změnit. Chůze se může náhle zlepšit, pokud se u pacienta domnívá, že není sledován, nebo když mu rozptyluje pozornost. Někdy pacienti demonstrativně spadnou (obvykle směrem od doktora nebo od něj), ale nikdy nedělají vážná poškození. Pro psychogenní disbazii také charakterizován nesouladu mezi závažnosti symptomů a stupeň omezení denní aktivity, stejně jako náhlé zlepšení vlivem placebem.

Současně by měla být diagnostikována psychogenní dysvazie velmi opatrně. Některé případy dystonie, paroxysmální dyskineze, čelní astasia, tardivní dyskineze, epilepsie, čelní, epizodická ataxie se může podobat psychogenní poruchy. Diferenční diagnóza, je třeba dávat pozor na přítomnosti dalších hysterických symptomů (například selektivní úpadku, rychlost slabost, smyslové poruchy charakteristika distribuce s rámečkem ve střední čáře, drsné mimopopadaniya koordinačních testech, druh dysfonií, atd.), A volatilita a komunikační s psychologickými faktory, demonstrativní osobností, dostupností nájemního zařízení.

Změny v chůzi jsou pozorovány u jiných duševních poruch. Při depresi je pomalá monotónní chůze se zkráceným krokem. Astazobazofobii kdy pacienti se snaží vyvážit ruce, chodit jen krůček přilnout ke stěně, nebo spoléhat na berle. Když panický posturální závrať odhalila prohlásil disociaci mezi subjektivní pocit nestability a dobrou posturální kontrolu při fyzikální vyšetření, a chůze může zhoršit náhle ve specifických situacích (při průchodu mostě, vstupuje do prázdné místnosti, obchod, atd.)