Příznaky poruchy chůze

Porucha chůze při dysfunkci aferentních systémů

Poruchy chůze mohou být způsobeny poruchami hluboké citlivosti (senzorická ataxie), vestibulárními poruchami (vestibulární ataxie) a zrakovým postižením.

• Senzorická ataxie je způsobena nedostatkem informací o poloze těla v prostoru a vlastnostech roviny, po které člověk chodí. Tento typ ataxie může být spojen s polyneuropatiemi způsobujícími difúzní poškození periferních nervových vláken, která vedou proprioceptivní aferentaci do míchy, nebo do zadních sloupců míchy, kdy hluboká citlivostní vlákna stoupají do mozku. Pacient se senzorickou ataxií chodí opatrně, pomalu, s mírně rozkročenýma nohama, snaží se ovládat každý krok zrakem, zvedá nohy vysoko a cítíc pod nohama „vatový polštářek“, s velkou silou spouští nohu celou chodidlem k podlaze („dupavá chůze“). Mezi charakteristické rysy senzorické ataxie patří zhoršení chůze ve tmě, detekce poruch hluboké citlivosti při vyšetření a zvýšená nestabilita v Rombergově pozici při zavírání očí.
• Vestibulární ataxie obvykle doprovází poškození vestibulárního aparátu vnitřního ucha nebo vestibulárního nervu (periferní vestibulopatie), méně často - kmenových vestibulárních struktur. Obvykle je doprovázena systémovými závratěmi, točením hlavy, nevolností nebo zvracením, nystagmem, ztrátou sluchu a tinnitem. Závažnost ataxie se zvyšuje se změnami polohy hlavy a těla, otáčením očí. Pacienti se vyhýbají náhlým pohybům hlavy a opatrně mění polohu těla. V některých případech je zaznamenána tendence k pádu směrem k postiženému labyrintu.
• Porucha chůze u zrakového postižení (vizuální ataxie) není specifická. Chůzi lze v tomto případě popsat jako opatrnou a nejistou.
• Někdy se kombinují léze různých smyslových orgánů a pokud je porucha každého z nich příliš malá na to, aby způsobila významné poruchy chůze, pak v kombinaci navzájem a někdy i s muskuloskeletálními poruchami mohou způsobit kombinovanou poruchu chůze (multisenzorický deficit).

Porucha chůze u poruch pohybu

Poruchy chůze mohou doprovázet poruchy hybnosti, které se vyskytují u onemocnění svalů, periferních nervů, míšních kořenů, pyramidových drah, mozečku a bazálních ganglií. Přímými příčinami poruch chůze mohou být svalová slabost (například u myopatií), chabá paralýza (u polyneuropatií, radikulopatií, míšních lézí), rigidita v důsledku patologické aktivity periferních motorických neuronů (u neuromyotonie, syndromu rigidní osoby atd.), pyramidový syndrom (spastická paralýza), mozečková ataxie, hypokineze a rigidita (u parkinsonismu) a extrapyramidová hyperkineze.

Poruchy chůze při svalové slabosti a chabé paralýze

Primární svalové léze obvykle způsobují symetrickou slabost v proximálních částech končetin s kolébavou chůzí („kachní“), která přímo souvisí se slabostí hýžďových svalů, které nejsou schopny fixovat pánev při pohybu opačné nohy vpřed. U lézí periferního nervového systému (například při polyneuropatii) je typičtější paréza distálních částí končetin, v důsledku čehož chodidla visí dolů a pacient je nucen je zvedat vysoko, aby se nezachytily o podlahu. Při spouštění nohy chodidlo plácá o podlahu (kroková neboli „kohoutí“ chůze). U lézí bederního ztluštění míchy, horních bederních kořenů, bederního plexu a některých nervů je možná slabost i v proximální části končetin, která se také projeví kolébavou chůzí.

Poruchy chůze u spastické paralýzy

Charakteristiky chůze u spastické parézy (spastická chůze) způsobené poškozením pyramidálních drah na úrovni mozku nebo míchy se vysvětlují převahou tonu extenzorových svalů, v důsledku čehož je noha natažena v kolenním a hlezenním kloubech, a proto je protažena. U hemiparézy je pacient v důsledku natažené polohy nohy nucen švihnout nohou dopředu v půlkruhu, zatímco tělo je mírně nakloněno opačným směrem (Wernicke-Mannova chůze). U dolní spastické paraparézy pacient chodí pomalu, po špičkách, s překříženýma nohama (v důsledku zvýšeného tonu adduktorů stehen). Je nucen se švihat, aby mohl dělat jeden krok za druhým. Chůze se stává napjatou a pomalou. Porucha chůze u spastické paralýzy závisí jak na závažnosti parézy, tak na stupni spasticity. Jednou z častých příčin spastické chůze u starších osob je spondylogenní cervikální myelopatie. Kromě toho je to možné s mrtvicí, nádory, traumatickým poraněním mozku, mozkovou obrnou, demyelinizačními onemocněními, dědičnou spastickou paraparézou, funicularní myelózou.

Poruchy chůze u parkinsonismu

Poruchy chůze u parkinsonismu jsou spojeny především s hypokinezí a posturální nestabilitou. Parkinsonismus se vyznačuje zejména obtížemi se zahájením chůze, sníženou rychlostí a zkrácenou délkou kroku (mikrobázie). Snížení výšky kroku vede k šouravosti. Oporná plocha při chůzi často zůstává normální, ale někdy se mírně zmenšuje nebo zvětšuje. U Parkinsonovy choroby se v důsledku převahy tonusu v progravitačních (flexorových) svalech vytváří charakteristická „prosební pozice“, která se vyznačuje předklonem hlavy a těla, mírnou flexí v kolenních a kyčelních kloubech a addukcí paží a stehen. Paže jsou přitlačeny k tělu a nepodílejí se na chůzi (acheirokineze).

V pokročilém stádiu Parkinsonovy choroby se často zaznamenává fenomén zamrznutí - náhlá krátkodobá (obvykle od 1 do 10 sekund) blokáda prováděného pohybu. Zamrznutí může být absolutní nebo relativní. Absolutní zamrznutí je charakterizováno zastavením pohybu dolních končetin (chodidla jsou „přilepena k podlaze“), v důsledku čehož se pacient nemůže pohybovat. Relativní zamrznutí je charakterizováno náhlým zkrácením délky kroku s přechodem na velmi krátký, šouravý krok nebo dupavé pohyby nohou na místě. Pokud se tělo nadále pohybuje vpřed setrvačností, hrozí riziko pádu. K zamrznutí nejčastěji dochází v okamžiku přechodu z jednoho programu chůze na druhý: na začátku chůze („zpoždění startu“), při otáčení, překonávání překážky, například prahu, průchodu dveřmi nebo úzkým otvorem, před dveřmi výtahu, při vstupu na eskalátor, náhlém výkřiku atd. Nejčastěji se zamrznutí rozvíjí na pozadí oslabení účinku levodopy (v období „off“), ale postupem času se u některých pacientů začíná objevovat i v období „on“, někdy se zesiluje pod vlivem nadměrné dávky levodopy. Pacienti jsou schopni překonat zamrznutí překročením překážky, provedením neobvyklého pohybu (například tancem) nebo pouhým krokem do strany. Mnoho pacientů se zamrznutím si však vyvine strach z pádu, který je nutí výrazně omezit své každodenní aktivity.

V pozdním stádiu Parkinsonovy choroby se může vyvinout další varianta epizodické poruchy chůze - mincingová chůze. V tomto případě je narušena schopnost udržet těžiště těla v opěrné ploše, v důsledku čehož se tělo posouvá dopředu a aby si pacienti udrželi rovnováhu a vyhnuli se pádu, jsou ve snaze „dohnat“ těžiště těla nuceni zrychlovat (pohybovat se) a mohou mimovolně přejít na rychlý krátký běžecký krok. Tendence k zamrznutí, mincingové chůzi, pohybům, pádům koreluje se zvýšenou variabilitou délky kroku a závažností kognitivního postižení, zejména frontálního typu.

Provádění kognitivních úkolů a dokonce i pouhé mluvení při chůzi (duální úkol), zejména v pozdním stádiu onemocnění u pacientů s kognitivní poruchou, vede k zastavení pohybu – to naznačuje nejen určitý deficit kognitivních funkcí, ale také to, že se podílejí na kompenzaci statolokomotorické vady (navíc to odráží obecný vzorec vlastní Parkinsonově chorobě: ze dvou současně prováděných akcí se ta automatizovanější provádí hůře). Zastavení chůze při pokusu o současné provedení druhé akce predikuje zvýšené riziko pádů.

U většiny pacientů s Parkinsonovou chorobou lze chůzi zlepšit vizuálními podněty (např. kontrastní příčné pruhy namalované na podlaze) nebo sluchovými podněty (rytmické povely nebo zvuk metronomu). V tomto případě je zaznamenáno významné prodloužení délky kroku, blížící se normálním hodnotám, ale rychlost chůze se zvyšuje pouze o 10–30 %, a to především v důsledku snížení frekvence kroků, což odráží poruchu motorického programování. Zlepšení chůze s vnějšími podněty může záviset na aktivaci systémů zahrnujících mozeček a premotorickou kůru a kompenzujících dysfunkci bazálních ganglií a související doplňkové motorické kůry.

U multisystémových degenerací (multisystémová atrofie, progresivní supranukleární obrna, kortikobazální degenerace atd.) se výrazné poruchy chůze s tuhnutím a pády vyskytují v dřívějším stádiu než u Parkinsonovy choroby. U těchto onemocnění, stejně jako v pozdním stádiu Parkinsonovy choroby (možná v důsledku degenerace cholinergních neuronů v pedunkulopontinním jádru), jsou poruchy chůze spojené s parkinsonistickým syndromem často doplněny známkami frontální dysbazie a u progresivní supranukleární obrny - subkortikální astázie.

Poruchy chůze u svalové dystonie

Dystonická chůze je obzvláště častá u pacientů s idiopatickou generalizovanou dystonií. Prvním příznakem generalizované dystonie bývá obvykle dystonie nohy, charakterizovaná plantární flexí, inverzí nohy a tonickou extenzí palce, které se objevují a zesilují během chůze. Následně se hyperkineze postupně generalizuje a šíří se do axiálních svalů a horních končetin. Byly popsány případy segmentální dystonie, postihující primárně svaly trupu a proximálních částí končetin, což se projevuje prudkým předklonem trupu (dystonická kamptokormie). Dystonická hyperkineze se může snižovat při použití korekčních gest, stejně jako při běhu, plavání, chůzi pozpátku nebo jiných neobvyklých chůzích. Výběr a zahájení posturálních a lokomotorických synergií u pacientů s dystonií jsou zachovány, ale jejich realizace je defektní kvůli zhoršené selektivitě zapojení svalů.

Poruchy chůze u chorey

Při chorei jsou normální pohyby často přerušovány proudem rychlých, chaotických záškubů zahrnujících trup a končetiny. Během chůze se nohy mohou náhle ohnout v kolenou nebo se zvednout. Pacientova snaha dodat choreickým záškubům zdání dobrovolných, účelných pohybů vede k propracované, „tančící“ chůzi. Ve snaze udržet rovnováhu pacienti někdy chodí pomaleji a rozkročmo rozkládají nohy. Výběr a zahájení posturálních a lokomotorických synergií je u většiny pacientů zachováno, ale jejich realizaci brání superpozice mimovolních pohybů. Huntingtonova choroba navíc odhaluje složky parkinsonismu a frontální dysfunkce, což vede k porušení posturálních synergií, zkrácení délky kroku, rychlosti chůze a diskoordinaci.

Poruchy chůze u jiných hyperkinéz

Při akčním myoklonu je rovnováha a chůze vážně narušena masivním záškuby nebo krátkodobou ztrátou svalového tonusu, ke kterým dochází při pokusu o podepření nohou. U ortostatického tremoru jsou ve vzpřímené poloze zaznamenány vysokofrekvenční oscilace ve svalech trupu a dolních končetin, které narušují rovnováhu, ale během chůze mizí; zahájení chůze však může být obtížné. Asi třetina pacientů s esenciálním tremorem vykazuje nestabilitu během tandemové chůze, což omezuje každodenní aktivity a může odrážet cerebelární dysfunkci. U tardivní dyskineze byly popsány bizarní změny chůze, které komplikují užívání neuroleptik.

Poruchy chůze při cerebelární ataxii

Charakteristickým rysem mozečkové ataxie je zvětšení opěrné plochy jak při stání, tak při chůzi. Často se pozoruje laterální a předozadní kymácení. V těžkých případech se při chůzi a často i v klidu pozorují rytmické oscilace hlavy a trupu (titubace). Kroky jsou nerovnoměrné jak v délce, tak ve směru, ale v průměru se délka a frekvence kroků snižují. Eliminace vizuální kontroly (zavírání očí) má malý vliv na závažnost poruch koordinace. Posturální synergie mají normální latentní dobu a časovou organizaci, ale jejich amplituda může být nadměrná, takže pacienti mohou padat do opačného směru, než kterým se původně odchýlili. Mírnou mozečkovou ataxii lze detekovat pomocí tandemové chůze. Poruchy chůze a posturální synergie jsou nejvýraznější v případech poškození středových struktur mozečku, zatímco diskoordinace v končetinách může být minimální.

Cerebelární ataxie může být způsobena cerebelární degenerací, nádory, paraneoplastickým syndromem, hypotyreózou atd.

Spasticita v nohou a cerebelární ataxie se mohou kombinovat (spasticko-ataxická chůze), což se často pozoruje u roztroušené sklerózy nebo kraniovertebrálních anomálií.

Integrativní (primární) poruchy chůze

Integrativní (primární) poruchy chůze (poruchy chůze vyšší úrovně) se nejčastěji vyskytují ve stáří a nejsou spojeny s jinými motorickými nebo senzorickými poruchami. Mohou být způsobeny poškozením různých článků kortikálně-subkortikálního motorického kruhu (frontální kortex, bazální ganglia, thalamus), frontálně-mozečkových spojení, jakož i funkčně s nimi spojených kmenomíšních systémů a limbických struktur. Poškození různých článků těchto kruhů může v některých případech vést k převaze poruch rovnováhy s absencí nebo nedostatečností posturálních synergií, v jiných případech k převaze poruch zahájení a udržení chůze. Nejčastěji se však pozoruje kombinace obou typů poruch v různém poměru. V tomto ohledu je rozdělení jednotlivých syndromů do rámce poruch chůze vyšší úrovně podmíněné, protože hranice mezi nimi nejsou dostatečně jasné a s postupem onemocnění se jeden ze syndromů může změnit v jiný. Navíc u mnoha onemocnění se poruchy chůze vyšší úrovně překrývají se syndromy nižší a střední úrovně, což výrazně komplikuje celkový obraz poruch pohybu. Nicméně takový výběr jednotlivých syndromů je z praktického hlediska opodstatněný, protože nám umožňuje zdůraznit hlavní mechanismus poruch chůze.

Integrativní poruchy chůze jsou mnohem variabilnější a závislejší na situaci, vlastnostech povrchu, emocionálních a kognitivních faktorech než poruchy nižší a střední úrovně. Jsou méně přístupné korekci kompenzačními mechanismy, jejichž nedostatečnost je právě jejich charakteristickým rysem. Onemocnění projevující se integrativními poruchami chůze

Skupina onemocnění	Nozologie
Cévní léze mozku	Ischemické a hemoragické cévní mozkové příhody s poškozením čelních laloků, bazálních ganglií, středního mozku nebo jejich spojení. Dyscirkulační encefalopatie (difúzní ischemické poškození bílé hmoty, lakunární stav)
Neurodegenerativní onemocnění	Progresivní supranukleární obrna, mnohočetná systémová atrofie, kortikobazální degenerace, demence s Lewyho tělísky, Parkinsonova choroba (pozdní stádium), frontotemporální demence, Alzheimerova choroba, juvenilní Huntingtonova choroba, hepatolentikulární degenerace. Idiopatické dysbazie
Infekční onemocnění centrálního nervového systému	Creutzfeldt-Jakobova choroba, neurosyfilis, HIV encefalopatie
Jiné nemoci	Normální tlakový hydrocefalus. Hypoxická encefalopatie. Nádory frontální a hluboké lokalizace

Případy poruch chůze vyšší úrovně byly v minulosti popsány pod různými názvy – „apraxie chůze“, „astazie-abazie“, „frontální ataxie“, „magnetická chůze“, „parkinsonismus dolní části těla“ atd. JG Nutt a kol. (1993) identifikovali 5 hlavních syndromů poruch chůze vyšší úrovně: opatrná chůze, porucha frontální chůze, porucha rovnováhy frontálních kloubů, porucha subkortikální rovnováhy, izolovaná porucha iniciace chůze. Existují 4 varianty integrativních poruch chůze.

• Senilní dysbazie (odpovídá „opatrné chůzi“ dle klasifikace JG Nutta a kol.).
• Subkortikální astázie (odpovídá „subkortikální nerovnováze“),
• Frontální (subkortikálně-frontální) dysbazie (odpovídá „izolované poruše iniciace chůze“ a „frontální poruše chůze“),
• Frontální astázie (odpovídá „frontální nerovnováze“).

Senilní dysbazie

Senilní dysbazie je nejčastějším typem poruchy chůze u starších osob. Je charakterizována zkráceným a zpomaleným krokem, nejistotou při otáčení, určitým zvětšením opěrné plochy, mírnou nebo středně těžkou posturální nestabilitou, která je jasně viditelná pouze při otáčení, tlačení pacienta nebo stání na jedné noze, a také při omezení senzorické aferentace (například při zavírání očí). Při otáčení je narušena přirozená posloupnost pohybů, v důsledku čehož je lze provádět celým tělem (en block). Při chůzi jsou nohy mírně pokrčené v kyčelních a kolenních kloubech, tělo je nakloněno dopředu, což zvyšuje stabilitu.

Obecně by se senilní dysbazie měla považovat za adekvátní reakci na vnímané nebo skutečné riziko pádu. Například zdravý člověk chodí po kluzké vozovce nebo v absolutní tmě a bojí se uklouznutí a ztráty rovnováhy. Ve stáří se dysbazie vyskytuje jako reakce na věkem podmíněné snížení schopnosti udržet rovnováhu nebo přizpůsobit synergie vlastnostem povrchu. Hlavní posturální a lokomotorické synergie zůstávají zachovány, ale kvůli omezeným fyzickým možnostem nejsou využívány tak efektivně jako dříve. Jako kompenzační jev lze tento typ poruchy chůze pozorovat u řady onemocnění, která omezují pohyblivost nebo zvyšují riziko pádů: poškození kloubů, těžké srdeční selhání, cerebrovaskulární insuficience, degenerativní demence, vestibulární nebo multisenzorická insuficience, stejně jako obsedantní strach ze ztráty rovnováhy (astasobazophobie). Ve většině případů nejsou ložiskové příznaky při neurologickém vyšetření zjištěny. Vzhledem k tomu, že senilní dysbazie je často pozorována u zdravých starších lidí, lze ji považovat za věkovou normu, pokud nevede k omezení denní aktivity pacienta nebo k pádům. Zároveň je třeba vzít v úvahu, že míra omezení denní aktivity často nezávisí ani tak na samotném neurologickém defektu, jako spíše na závažnosti strachu z pádu.

Vzhledem ke kompenzační povaze senilní dysbazie je přiřazení tohoto typu změn chůze vyšší úrovni, která se vyznačuje omezením adaptačních schopností, podmíněné. Senilní dysbazie odráží zvýšení role vědomé kontroly a vyšších mozkových funkcí, zejména pozornosti, při regulaci chůze. S rozvojem demence a oslabením pozornosti může dojít k dalšímu zpomalení chůze a ztrátě stability, a to i při absenci primárních motorických a senzorických poruch. Senilní dysbazie je možná nejen ve stáří, ale i u mladších lidí; mnoho autorů se domnívá, že je vhodnější používat termín „opatrná chůze“.

Subkortikální astázie

Subkortikální astázie je charakterizována těžkou poruchou posturálních synergií způsobenou poškozením bazálních ganglií, středního mozku nebo thalamu. V důsledku nedostatečných posturálních synergií je chůze a stání obtížné nebo nemožné. Při pokusu o vstávání se těžiště neposouvá do nového centra opory, místo toho se tělo vychyluje dozadu, což vede k pádu na záda. Při ztrátě rovnováhy bez opory pacient padá jako uřezaný strom. Syndrom může být založen na porušení orientace těla v prostoru, kvůli čemuž se posturální reflexy včas neaktivují. Zahájení chůze není u pacientů obtížné. I když těžká posturální instabilita znemožňuje samostatnou chůzi, s oporou je pacient schopen překročit a dokonce i chodit, přičemž směr a rytmus kroků zůstávají normální, což svědčí o relativním zachování lokomotorických synergií. Když pacient leží nebo sedí a nároky na posturální kontrolu jsou menší, může provádět běžné pohyby končetin.

Subkortikální astázie se vyskytuje akutně s jednostrannými nebo oboustrannými ischemickými nebo hemoragickými lézemi vnějších částí tegmenta středního mozku a horních částí pontu, horní části posterolaterálního jádra thalamu a přilehlé bílé hmoty, bazálních ganglií, včetně globus pallidus a putamen. Při jednostranných lézích thalamu nebo bazálních ganglií se pacient při pokusu o vstávání a někdy i vsedě může odchýlit a spadnout na kontralaterální stranu nebo na záda. U jednostranných lézí příznaky obvykle ustoupí během několika týdnů, ale u oboustranných lézí jsou trvalejší. Postupný rozvoj syndromu je pozorován u progresivní supranukleární obrny, difúzních ischemických lézí bílé hmoty hemisfér a normotenzního hydrocefalu.

Frontální (frontálně-subkortikální) dysbazie

Primární poruchy chůze s poškozením subkortikálních struktur (subkortikální dysbazie) a čelních laloků (frontální dysbazie) jsou si klinicky a patogeneticky blízké. V podstatě je lze považovat za jeden syndrom. To je vysvětleno skutečností, že čelní laloky, bazální ganglia a některé struktury středního mozku tvoří jeden regulační okruh a při jejich poškození nebo oddělení (v důsledku postižení spojovacích drah v bílé hmotě hemisfér) se mohou vyskytnout podobné poruchy. Fenomenologicky jsou subkortikální a frontální dysbazie rozmanité, což je vysvětleno postižením různých subsystémů, které zajišťují různé aspekty chůze a udržování rovnováhy. V tomto ohledu lze rozlišit několik hlavních klinických variant dysbazie.

První varianta se vyznačuje převahou poruch v zahájení a udržení pohybového aktu při absenci výrazných posturálních poruch. Při pokusu o zahájení chůze nohy pacienta „dorostou“ k podlaze. Aby mohl udělat první krok, je nucen dlouho přešlápnout z nohy na nohu nebo „kývat“ tělem a nohama. Synergie, které normálně zajišťují pohon a přesun těžiště těla na jednu nohu (aby se druhá uvolnila pro švih), se často ukážou jako neúčinné. Po překonání počátečních obtíží a konečném pohybu pacienta provede několik zkušebních malých šouravých krůčků nebo dupání na místě, ale postupně se jeho kroky stávají jistějšími a delšími a nohy se mu snáze zvedají z podlahy. Při otáčení, překonávání překážky, průchodu úzkým otvorem, které vyžadují přepnutí motorického programu, však může opět dojít k relativnímu (dupání) nebo absolutnímu ztuhnutí, kdy nohy náhle „dorostou“ k podlaze. Stejně jako u Parkinsonovy choroby lze ztuhnutí překonat překročením berle nebo hůlky, oklikou (například pohybem do strany) nebo použitím rytmických povelů, hlasitým odpočítáváním či rytmickou hudbou (například pochodem).

Druhá varianta frontálně-subkortikální dysbazie odpovídá klasickému popisu marche a petit pas a je charakterizována krátkým šouravým krokem, který zůstává konstantní po celou dobu chůze, přičemž zpravidla nedochází k výraznému zpoždění při zahájení chůze a tendenci k zamrznutí.

Obě popsané varianty se mohou s postupem onemocnění transformovat do třetí, nejkompletnější a nejrozsáhlejší varianty frontálně-subkortikální dysbazie, u které je pozorována kombinace poruchy zahájení chůze a zamrznutí s výraznějšími a přetrvávajícími změnami ve vzorci chůze, mírnou nebo výraznou posturální instabilitou. Často se pozoruje asymetrie chůze: pacient udělá krok s přední nohou a poté k ní táhne druhou nohu, někdy v několika krocích, přičemž přední noha se může měnit a délka kroků může být značně variabilní. Při otáčení a překonávání překážek se prudce zvyšují obtíže s chůzí, kvůli kterým může pacient opět začít dupat nebo zamrznout. Podpůrná noha může zůstat na místě a druhá udělá řadu malých kroků.

Charakterizována zvýšenou variabilitou parametrů kroku, ztrátou schopnosti dobrovolně regulovat rychlost chůze, délku kroku a výšku zvedání nohou v závislosti na povaze povrchu nebo jiných okolnostech. Strach z pádu, který se vyskytuje u většiny těchto pacientů, zhoršuje omezení mobility. Zároveň v poloze vsedě nebo vleže jsou tito pacienti schopni napodobovat chůzi. Jiné motorické poruchy mohou chybět, ale v některých případech se pozoruje subkortikální dysbazie, bradykineze, dysartrie, regulační kognitivní porucha, afektivní poruchy (emoční labilita, otupení afektu, deprese). U frontální dysbazie se navíc často rozvíjí demence, časté močení nebo močová inkontinence, výrazný pseudobulbární syndrom, frontální příznaky (paratonie, úchopový reflex), pyramidální příznaky.

Chůze u frontální a subkortikální dysbazie je velmi podobná parkinsonismu. Zároveň se u dysbazie neprojevují žádné projevy parkinsonismu v horní části těla (mimika zůstává živá, jen někdy oslabená doprovodnou supranukleární insuficiencí lícních nervů; pohyby paží při chůzi se nejen nesnižují, ale někdy se dokonce stávají energičtějšími, protože s jejich pomocí se pacient snaží vyvážit tělo vzhledem k jeho těžišti nebo pohybovat nohama „srostlými“ s podlahou), proto se tento syndrom nazývá „parkinsonismus dolní části těla“. To však není pravda, ale pseudoparkinsonismus, protože se vyskytuje při absenci jeho hlavních příznaků - hypokineze, rigidity, klidového třesu. Navzdory výraznému zkrácení délky kroku se opěrná plocha u dysbazie, na rozdíl od parkinsonismu, nesnižuje, ale zvětšuje, tělo se nepředklání, ale zůstává rovné. Navíc se na rozdíl od parkinsonismu často pozoruje zevní rotace chodidel, což pomáhá zvýšit stabilitu pacientů. Zároveň se u dysbazie vyskytuje pro-, retropulzní a mletý krok mnohem méně často. Na rozdíl od pacientů s Parkinsonovou chorobou jsou pacienti s dysbazií schopni napodobit rychlou chůzi vsedě nebo vleže.

Mechanismus poruchy zahájení chůze a zamrznutí u frontální a subkortikální dysbazie zůstává nejasný. DE Denny-Brown (1946) se domníval, že porucha zahájení chůze je způsobena dezinhibicí primitivního „uchopovacího“ reflexu nohy. Moderní neurofyziologická data nám umožňují považovat tyto poruchy za deautomatizaci motorického aktu způsobenou eliminací sestupných facilitačních vlivů z frontostriatálního kruhu na kmenoměsíční lokomotorické mechanismy a dysfunkcí pedunkulopontinního jádra, přičemž rozhodující roli mohou hrát poruchy v řízení pohybů trupu.

Subkortikální dysbazie se může vyvinout při mnohočetných subkortikálních nebo jednotlivých cévních mozkových příhodách postihujících „strategické“ oblasti středního mozku, globus pallidus nebo putamen ve vztahu k pohybovým funkcím, difúzním poškození bílé hmoty hemisfér, neurodegenerativních onemocněních (progresivní supranukleární obrna, mnohočetná systémová atrofie atd.), posthypoxické encefalopatii, normotenzním hydrocefalusu, demyelinizačních onemocněních. Malé infarkty na hranici středního mozku a pontu v projekci pedunkulopontinního jádra mohou způsobit kombinované poruchy, které kombinují příznaky subkortikální dysbazie a subkortikální astázie.

Frontální dysbazie se může vyskytnout při bilaterálních lézích mediálních částí čelních laloků, zejména při infarktech způsobených trombózou přední mozkové tepny, nádory, subdurálním hematomem, degenerativními lézemi čelního laloku (například při frontotemporální demenci). Časný rozvoj poruch chůze je typičtější pro vaskulární demenci než pro Alzheimerovu chorobu. Nicméně v pokročilém stádiu Alzheimerovy choroby je frontální dysbazie zjištěna u významné části pacientů. Obecně se frontální dysbazie nejčastěji nevyskytuje při fokálním, ale při difúzním nebo multifokálním poškození mozku, což je vysvětleno redundancí systémů regulace chůze, které kombinují struktury čelních laloků, bazálních ganglií, mozečku a mozkového kmene.

Porovnání klinických projevů změn chůze a rovnováhy s daty MRI u pacientů s discirkulační encefalopatií ukázalo, že poruchy chůze závisí více na poškození předních částí mozkových hemisfér (rozsah frontální leukoaraiózy, stupeň expanze předních rohů) a poruchy rovnováhy na závažnosti leukoaraiózy v zadních částech mozkových hemisfér. Poškození zadních částí mozku může zahrnovat nejen vlákna motorického kruhu, která vedou z přední části ventrolaterálního jádra thalamu do aditivní motorické kůry, ale také četná vlákna ze zadní části ventrolaterálního jádra, která přijímají aferentaci z mozečku, spinothalamického a vestibulárního systému a promítají se do premotorické kůry.

Poruchy chůze často předcházejí rozvoji demence a odrážejí výraznější změny v subkortikální bílé hmotě, zejména v hlubokých částech frontálního a temenního laloku, a rychlejší invalidizaci pacienta.

V některých případech ani důkladné vyšetření neodhalí zjevné příčiny relativně izolovaných poruch chůze („idiopatická“ frontální dysbazie). Následné pozorování těchto pacientů však zpravidla umožňuje diagnostikovat jedno či druhé neurodegenerativní onemocnění. Například „primárně progresivní zamrzlá chůze“ popsaná A. Achironem a kol. (1993), u které dominantním projevem byla porucha zahájení chůze a zamrznutí, ostatní příznaky chyběly, léky levodopy byly neúčinné a neurozobrazovací metody neodhalily žádné abnormality, se ukázala být součástí širšího klinického syndromu „čisté akineze se zamrznutím chůze“, který zahrnuje také hypofonii a mikrografii. Patomorfologické vyšetření ukázalo, že tento syndrom je ve většině případů formou progresivní supranukleární obrny.

Frontální astázie

U frontální astázie převládají poruchy rovnováhy. Zároveň u frontální astázie dochází k výraznému zhoršení posturální i lokomotorické synergie. Při pokusu o vstávání nejsou pacienti s frontální astázií schopni přenést tělesnou váhu na nohy, špatně se nohama odrážejí od podlahy a pokud jim je s vstáváním dopomoceno, padají dozadu v důsledku retropulze. Při pokusu o chůzi mají nohy zkřížené nebo příliš rozkročené a nepodpírají tělo. V mírnějších případech, v důsledku toho, že pacient není schopen ovládat trup, koordinovat pohyby trupu a nohou, zajistit efektivní posun a vyrovnání těžiště těla během chůze, se chůze stává nesourodou a bizarní. Mnoho pacientů má výrazně narušené zahájení chůze, někdy však narušeno není. Při otáčení se mohou nohy zkřížit v důsledku toho, že se jedna z nich pohybuje a druhá zůstává nehybná, což může vést k pádu. V závažných případech, v důsledku nesprávného umístění trupu, pacienti nejen nemohou chodit a stát, ale také nemohou sedět bez opory nebo měnit polohu v posteli.

Paréza, senzorické poruchy, extrapyramidové poruchy chybí nebo nejsou natolik vyjádřeny, aby vysvětlovaly tyto poruchy chůze a rovnováhy. Jako další příznaky jsou uváděny: asymetrická aktivace šlachových reflexů, pseudobulbární syndrom, mírná hypokineze, frontální příznaky, echopraxie, motorické perseverace, močová inkontinence. Všichni pacienti mají výrazný kognitivní defekt frontálně-subkortikálního typu, často dosahující stupně demence, který může zhoršit poruchy chůze. Příčinou syndromu může být těžký hydrocefalus, mnohočetné lakunární infarkty a difúzní poškození bílé hmoty hemisfér (v případě discirkulační encefalopatie), ischemická nebo hemoragická ložiska v čelních lalocích, nádory, abscesy čelních laloků, neurodegenerativní onemocnění postihující čelní laloky.

Frontální astázie je někdy zaměňována za mozečkovou ataxii, ale mozečkové léze se nevyznačují zkřížením nohou při pokusu o chůzi, retropulzemi, přítomností nedostatečných nebo neúčinných posturálních synergií, bizarními pokusy o pohyb vpřed, malým šouravým krokem. Rozdíly mezi frontální dysbazií a frontální astázií jsou určeny především podílem posturálních poruch. Navíc řada pacientů s astázií má neúměrně zhoršenou schopnost provádět symbolické pohyby na povel (například v poloze vleže nebo vsedě točit nohama „kolo“ nebo opisovat kruh a jiné obrazce, dostat se do pózy boxera nebo plavce, napodobovat kop do míče nebo drtit nedopalek cigarety), často si vady nejsou vědomy a neexistují žádné pokusy o její nějakou korekci, což může naznačovat apraxickou povahu poruchy pohybu. Tyto rozdíly lze vysvětlit skutečností, že frontální astázie je spojena nejen s poškozením kortikálně-subkortikálního motorického kruhu a jeho spojení se strukturami mozkového kmene, primárně s pedunkulopontinním jádrem, ale také s dysfunkcí parietálně-frontálních kruhů, které regulují provádění složitých pohybů, jež nejsou možné bez zpětnovazební senzorické aferentace. Narušení spojení mezi zadními částmi horního parietálního laloku a premotorickou kůrou, které řídí držení těla, axiální pohyby a pohyby nohou, může způsobit apraxickou vadu v pohybech trupu a chůzi při absenci apraxie v pažích. V některých případech se frontální astázie vyvíjí v důsledku progrese frontální dysbazie s rozsáhlejším poškozením frontálních laloků nebo jejich spojení s bazálními ganglii a strukturami mozkového kmene.

„Apraxie při chůzi“

Výrazná disociace mezi zhoršením schopnosti chůze a zachováním motorických schopností nohou v poloze vleže nebo vsedě, stejně jako souvislost s kognitivními poruchami, sloužily jako předpoklad pro označení poruch chůze vyššího stupně jako „apraxie chůze“. Tento koncept, který si získal širokou popularitu, se však setkává s vážnými námitkami. U drtivé většiny pacientů s „apraxií chůze“ klasické neuropsychologické testy obvykle neodhalují apraxii v končetinách. Ve své funkční organizaci se chůze výrazně liší od volních, do značné míry individualizovaných, motorických dovedností získaných v procesu učení, s jejichž rozpadem je apraxie končetin obvykle spojena. Na rozdíl od těchto akcí, jejichž program se tvoří na kortikální úrovni, je chůze automatizovanějším motorickým aktem, představujícím soubor opakujících se, relativně elementárních pohybů generovaných míchou a modifikovaných strukturami mozkového kmene. Poruchy chůze vyššího stupně jsou tedy spojeny nikoliv ani tak s rozpadem specifických lokomotorických programů, jako s jejich nedostatečnou aktivací v důsledku deficitu sestupných facilitačních vlivů. V tomto ohledu se jeví jako neoprávněné používat termín „apraxie chůze“ k označení celého spektra poruch chůze vyšší úrovně, které se fenomenologicky značně liší a mohou být spojeny s poškozením různých článků vyšší (kortikálně-subkortikální) úrovně regulace chůze. Možná, že ty poruchy chůze, které jsou spojeny s poškozením parietálně-frontálních kruhů, jejichž funkcí je využívat senzorickou aferentaci k regulaci pohybů, se blíží pravé apraxii. Poškození těchto struktur hraje rozhodující roli ve vývoji apraxie končetin.

Psychogenní dysbazie

Psychogenní dysbazie - zvláštní bizarní změny chůze pozorované u hysterie. Pacienti mohou chodit klikatě, klouzat jako bruslař na kluzišti, zkřížit nohy jako cop, pohybovat se s rovnýma a od sebe (chůze na chůzi) nebo napůl pokrčenýma nohama, při chůzi předklánět trup (kamptokarmie) nebo se zaklánět dozadu, někteří pacienti se při chůzi kymácejí nebo napodobují třes. Taková chůze spíše prokazuje dobrou motorickou kontrolu než poruchu posturální stability a koordinace („akrobatická chůze“). Někdy se pozoruje výrazná pomalost a strnutí, napodobující parkinsonismus.

Rozpoznání psychogenní dysbazie může být extrémně obtížné. Některé varianty hysterických poruch (např. astazie-abazie) navenek připomínají poruchy chůze ve frontálním směru, jiné - dystonickou chůzi a další - hemiparetickou nebo paraparetickou. Ve všech případech je charakteristická nekonzistentnost a nesoulad se změnami pozorovanými u organických syndromů (například pacienti mohou kulhat na postiženou nohu, napodobovat hemiparézu, nebo se snažit udržet rovnováhu pohyby paží, ale nerozkládat nohy doširoka). Při změně úkolu (například při chůzi dozadu nebo do boku) se může povaha poruchy chůze náhle změnit. Chůze se může náhle zlepšit, pokud se pacient domnívá, že není pozorován, nebo když je jeho pozornost rozptýlena. Někdy pacienti demonstrativně padají (obvykle směrem k lékaři nebo od něj), ale nikdy si nezpůsobí vážná zranění. Psychogenní dysbazie je také charakterizována nesouladem mezi závažností symptomů a stupněm omezení denní aktivity, stejně jako náhlým zlepšením pod vlivem placeba.

Současně by diagnóza psychogenní dysbazie měla být stanovena s velkou opatrností. Některé případy dystonie, paroxysmální dyskineze, frontální astázie, tardivní dyskineze, frontální epilepsie a epizodické ataxie se mohou podobat psychogenním poruchám. Při provádění diferenciální diagnostiky je nutné věnovat pozornost přítomnosti dalších hysterických symptomů (například selektivní inkompetence, stupňovaná slabost, charakteristické rozložení poruch citlivosti s okrajem podél střední čáry, hrubé chyby v koordinačních testech, zvláštní dysfonie atd.), a také nestálosti a souvislosti s psychologickými faktory, demonstrativní osobností, přítomností rent-seekingového postoje.

Změny v chůzi jsou pozorovány i u jiných duševních poruch. U deprese je pozorována pomalá monotónní chůze se zkráceným krokem. U astasobazofobie se pacienti snaží udržovat rovnováhu rukama, chodí krátkými kroky, drží se zdi nebo se opírají o berli. U fobických posturálních závratí se při objektivním vyšetření odhaluje disociace mezi výrazným subjektivním pocitem nestability a dobrou posturální kontrolou a chůze se může v konkrétních situacích náhle zhoršit (při přecházení mostu, vstupu do prázdné místnosti, v obchodě atd.).