Příznaky a komplikace záškrtu

Záškrt má inkubační dobu, která trvá 2–12 (obvykle 5–7) dní, po které se objeví příznaky záškrtu.

Záškrt se klasifikuje podle lokalizace procesu a závažnosti onemocnění. Nejčastějšími formami jsou záškrt orofaryngu (hltanu) a dýchacích cest. Možný je také záškrt nosu, očí, ucha a genitálií. Tyto formy se obvykle kombinují se záškrtem orofaryngu. Záškrt kůže a ran se vyskytuje hlavně v tropických zemích.

Příznaky orofaryngeálního záškrtu se vyznačují přítomností filmového plaku na mandlích, který se může šířit za hranice mandlí do měkkého patra, čípku, měkkého a tvrdého patra. Plak má jednotnou bílou nebo šedou barvu, nachází se na povrchu mandlí („plus tkáň“), odstraňuje se silou špachtlí a je obnažen erodovaný krvácející povrch.

Plaky se nestírají, nepotápějí se a nerozpouštějí se ve vodě.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Katarální forma záškrtu

Záškrt orofaryngu je diagnostikován velmi zřídka na základě epidemiologických, klinických a bakteriologických údajů, kdy nejsou přítomny žádné plaky, dochází pouze k mírné hyperémii a otoku mandlí. Příznaky záškrtu orofaryngu, stejně jako povaha plaků, nám umožňují rozdělit jej do následujících forem:

• lokalizovaný (ostrovovitý, membránový) - plak nepřesahuje mandle;
• rozšířené - plak se šíří na měkké a tvrdé patro, dásně.

Možná je tvorba plaku na sliznici tváří po chemickém popálení, na ráně po extrakci zubu a kousnutí jazyka. Podle závažnosti průběhu se tyto formy klasifikují jako lehký záškrt. Mírný záškrt orofaryngu se vyznačuje akutním nástupem se zvýšením tělesné teploty na 37,5-38,5 °C, celkovou malátností, bolestí v krku (mírnou nebo středně těžkou). Plaky se objevují po 24 hodinách, druhý den získávají charakteristický vzhled. Při vyšetření je zaznamenána bledost obličeje, mírná hyperémie mandlí s modravým odstínem. Submandibulární lymfatické uzliny zpravidla nejsou zvětšené, na pohmat jsou bezbolestné. Horečka přetrvává až 3 dny. Bez léčby plak přetrvává až 6-7 dní. U lehkých forem záškrtu orofaryngu (lokalizovaného a rozšířeného) je možný otok mandlí.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Toxický záškrt

Přítomnost orofaryngeálního edému je důvodem k diagnóze toxické formy záškrtu, která se vyskytuje ve středně těžké a těžké formě. Závažnost průběhu je určena stupněm projevů hlavních syndromů, především stupněm funkčních změn v různých orgánech a systémech ve všech obdobích onemocnění. Závažnost edému sliznice orofaryngu a cervikální tkáně je pouze jedním z mnoha znaků charakterizujících závažnost záškrtu, často ne tím nejdůležitějším.

Subtoxický a toxický záškrt orofaryngu prvního stupně má často středně těžký průběh. Tyto formy mají výraznější příznaky záškrtu: celkovou intoxikaci, vyšší (až 39 °C) a prodlouženou horečku, výraznou astenie, tachykardii, silnější bolest v krku. Plaky na mandlích jsou rozšířené, někdy je postižena pouze jedna mandle. Mandle jsou oteklé, jasně hyperemické. Otok cervikální tkáně je u subtoxické varianty lokalizován v submandibulární oblasti a u toxického záškrtu prvního stupně se rozprostírá až do středu krku.

Toxický záškrt II., III. stupně a hypertoxický záškrt se vyznačují tím, že se příznaky záškrtu rozvíjejí velmi rychle: celková intoxikace, zimnice, horečka až 40 °C a vyšší, silná svalová slabost, bolest hlavy, silná bolest v krku. Vyšetření odhalí bledou kůži, výrazný edém krční tkáně, který se u toxického záškrtu II. stupně rozšiřuje až na klíční kosti, u III. stupně pod klíční kosti až na hrudník. Otok je těstovité konzistence, nebolestivý. Podčelistní lymfatické uzliny jsou středně bolestivé, výrazně zvětšené, jejich kontury jsou nejasné v důsledku edému a periadenitidy. Vyšetření sliznice orofaryngu odhalí difúzní hyperémii a silný otok mandlí, které se mohou uzavírat podél středové čáry, což ztěžuje dýchání a polykání a dává hlasu nosový nádech. První den může plak vypadat jako bělavá pavučina, 2. až 3. den onemocnění získává charakteristický vzhled a u této kategorie pacientů jsou filmy husté, rozšířené, přesahují mandle a tvoří záhyby.

U hypertoxické záškrtu se 2. až 3. den onemocnění vyvíjí infekčně-toxický šok a selhání více orgánů. Hemoragická varianta se vyznačuje prokrvením plaku, a proto získává karmínovou barvu.

Dále se pozorují krvácení v oblasti otoků, krvácení z nosu a další projevy hemoragického syndromu.

V závažných případech onemocnění přetrvávají příznaky záškrtu, horečky a intoxikace až 7-10 dní, plak se odmítá ještě později a zanechává po sobě erodovaný povrch.

Záškrt dýchacích cest

Záškrt dýchacích cest (difteritický krup) je častou formou onemocnění. Difteritický krup může být lokalizovaný (záškrt hrtanu), rozšířený (záškrt hrtanu a průdušnice) a sestupný, kdy se proces šíří do průdušek a bronchiole. Závažnost této formy onemocnění je dána stupněm stenózy (tj. závažností respiračního selhání).

Záškrtová záškrtová choroba začíná mírným zvýšením tělesné teploty, objevením se suchého, „štěkajícího“ kašle, chrapotem hlasu, který přechází v afonii. Během 1-3 dnů proces postupuje, objevují se typické příznaky záškrtu a známky stenózy hrtanu: hlučné dýchání, doprovázené zatažením epigastrické oblasti, mezižeberních prostorů, nadklíčkové a podklíčkové jamky, krční jamky. Po několika hodinách - 2-3 dnech se přidávají známky respiračního selhání: motorický neklid, nespavost, cyanóza, bledá kůže, tachykardie, zvýšený krevní tlak, následovaný letargií, křečemi, arteriální hypotenzí. Krevní testy odhalují rostoucí hypoxémii, hyperkapnii, respirační acidózu. U dospělých mohou v důsledku širokého lumen hrtanu příznaky jako afonie a stenotické dýchání chybět, proces se vyvíjí pomalu. Známky respiračního selhání se objevují 5.-6. den onemocnění s rozvojem sestupné záškrtové choroby: pocit dušnosti, tachykardie, bledá kůže, cyanóza a auskultace odhaluje oslabené dýchání. Lokalizovaná a rozšířená záškrt je často detekovatelná pouze laryngoskopií - na hlasivkách se nacházejí záškrtové filmy. Filmy se snadno odstraňují a lze je odstranit elektrickým odsávacím zařízením.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Záškrt nosu

Nosní záškrt je třetí nejčastější formou onemocnění. Příznaky nosní záškrtu se objevují postupně. Tělesná teplota je normální nebo subfebrilní. Je zaznamenán serózní nebo hlenohnisavý výtok, často jednostranný, objevuje se macerace kůže u vchodu do nosu, rinoskopie odhaluje eroze, krusty, fibrinózní filmy v nosních průchodech, které se mohou šířit na kůži a sliznici maxilárních dutin. Ve vzácných případech se vyskytuje otok obličeje.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Záškrt oka

Proces je obvykle jednostranný. Charakteristickým znakem je otok očních víček, zúžení oční štěrbiny a hnisavě-serózní výtok. Na přechodovém záhybu spojivky se objevuje fibrinózní film, který se může šířit do oční bulvy. Možný je otok měkkých tkání v orbitální oblasti.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Záškrt genitálií

Záškrt genitálií se vyskytuje u dívek. Příznaky záškrtu genitálií se vyznačují otokem vulvy, výtokem. Fibrinózní filmy jsou lokalizovány v oblasti malých stydkých pysků a vstupu do pochvy.

[ 19 ]

Záškrt kůže a ran

Záškrt kůže a ran se vyskytuje hlavně v tropech; příznaky záškrtu kůže a ran se vyznačují přítomností povrchového, mírně bolestivého vředu pokrytého fibrinózním filmem. Celkový stav je mírně narušený; průběh je pomalý, až 1 měsíc.

[ 20 ]

Kombinovaný záškrt

Nejčastěji se vyskytuje kombinace záškrtu orofaryngu se záškrtem dýchacích cest a nosu, méně často očí a genitálií.

[ 21 ], [ 22 ]

Klinické syndromy záškrtu

Těžké toxické formy záškrtu se vyznačují poškozením různých orgánů a systémů. V klinické praxi je vhodné rozlišovat několik klinických syndromů.

[ 23 ], [ 24 ]

Syndrom lokální manifestace

Syndrom lokálních projevů (edém podkožní tkáně krku, orofaryngu, rozsáhlé fibrinózní usazeniny atd.). Ve velké většině případů může lékař na základě tohoto syndromu diagnostikovat záškrt.

Syndrom intoxikace

Intoxikační syndrom je pozorován u všech pacientů s toxickými formami záškrtu. Charakteristickými znaky jsou silná slabost, horečka, arteriální hypotenze, žízeň, tachykardie, snížená diuréza, anorexie a nespavost.

Závažnost syndromu intoxikace v akutním období onemocnění je jedním z kritérií pro závažnost průběhu.

Syndrom toxického metabolického šoku

V obzvláště těžkých případech záškrtu (fulminantní forma) a těžké intoxikace se u 3–7 % pacientů vyvíjí toxicko-metabolický šok. Je charakterizován těžkým DIC syndromem (projevujícím se nejen laboratorními změnami, ale i klinickými příznaky), těžkou hypovolemií, akutním respiračním selháním a selháním ledvin, dysfunkcí myokardu (porucha kontraktility a vedení vzruchů) a poškozením hlavových nervů. U syndromu toxicko-metabolického šoku dochází k rychlému a těžkému poškození cílových buněk a následně dochází k dekompenzaci dysfunkcí mnoha orgánů a systémů. S rozvojem syndromu toxicko-metabolického šoku je u téměř 100 % případů pozorován fatální výsledek.

Syndrom respirační tísně

Syndrom respiračního selhání u těžkého záškrtu může být způsoben následujícími hlavními příčinami: infekčně-toxický šok, laryngeální stenóza, částečná obstrukce horních cest dýchacích (edém epiglottis, těžký edém orofaryngu s dysfunkcí měkkého patra, retrakce kořene jazyka, zejména u alkoholiků, aspirace filmu do průdušnice), sestupná záď, rychlé intravenózní podání, podání velkých dávek antiséra proti záškrtu s rozvojem syndromu respirační tísně, obstrukční bronchitida a těžká pneumonie, polyneuropatie s poškozením bránice a pomocných dýchacích svalů.

Syndrom respiračního selhání během jeho projevu téměř vždy určuje závažnost onemocnění, v těžkých případech záškrtu je pozorován u 20 % případů.

Nejčastějšími příznaky respiračního selhání jsou dušnost, cyanóza (akrocyanóza), útlum vědomí různého stupně, nestabilní hemodynamika (arteriální hypertenze, tachy- a bradyarytmie), snížená diuréza, hypoxémie, hyper- nebo hypokapnie.

Stenóza hrtanu a sestupná záď jsou nejčastějšími příčinami úmrtí u záškrtu (zejména v prvních 10 dnech onemocnění). V pozdějších stádiích onemocnění (po 40. dni) také syndrom respiračního selhání často vede k úmrtí pacientů: vyvíjí se primárně v důsledku narušení inervace dýchacích svalů a přidání pneumonie.

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace

Syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom) je pozorován u všech forem toxické difterie. Klinické příznaky DIC syndromu v těžkých formách jsou zaznamenány u 15 % případů. Vývoj sérové nemoci zhoršuje průběh DIC syndromu.

Syndrom infarktu myokardu

V důsledku přímého působení exotoxinu trpí srdce. U těžkých forem záškrtu působí další škodlivé faktory: hypoxické stavy různého původu (DIC syndrom, respirační selhání, anémie), objemové přetížení při akutním selhání ledvin, elektrolytové poruchy. Poškození srdce ve většině případů určuje závažnost stavu pacienta, zejména od 10. do 40. dne onemocnění.

Příznaky záškrtu u tohoto syndromu se skládají ze srdečních potíží, syndromu srdečního selhání a fyzikálních údajů. Srdeční potíže u záškrtu jsou nestálé a neodrážejí závažnost poškození srdce. Během vyšetření je nejdůležitější odhalit arytmii a pulzní deficit, bledost nebo cyanózu. Pro přesnější a včasnější posouzení myokardu jsou nezbytné EKG údaje, echokardiografické vyšetření a také výsledky studie aktivity srdečních specifických enzymů.

Kritéria definující těžké poškození myokardu s nepříznivou prognózou:

• progresivní srdeční selhání, převážně pravokomorového typu (podle klinických údajů);
• závažné poruchy vedení vzruchů, jako je atrioventrikulární disociace s idioventrikulárním rytmem, AV blokáda typu 2 dle Mobitze typu 2 v kombinaci s di- a trifascikulárními blokádami Tawarova raménka (podle EKG dat);
• snížená kontraktilita, tj. pokles ejekční frakce levé komory o méně než 40 % (podle echokardiografie);
• výrazné zvýšení nebo naopak relativně nízké hladiny aktivity srdečně specifických enzymů v kombinaci s výše uvedenými příznaky;
• rozvoj v pozdních stádiích onemocnění elektrické nestability myokardu ve formě častých tachyarytmií a fibrilace komor.

Syndrom poškození myokardu u těžkého záškrtu je neustále detekován; v kombinaci s dalšími syndromy je to nejčastější příčina úmrtí u těžkých forem orofaryngeálního záškrtu.

Syndrom periferního nervového systému

Syndrom poškození periferního nervového systému je spojen s přímým účinkem exotoxinu na nervová vlákna a autoimunitní procesy a projevuje se formou bulbární parézy (paralýzy) a polyneuropatie.

Bulbární paréza (ochrnutí) u toxických forem záškrtu je zjištěna v 50 % případů. Objevuje se nosní hlas a dušení při příjmu tekuté potravy. Tyto změny jsou zaznamenány jak v počátečním období (3-16 dní), tak i v pozdějších stádiích (po 30 dnech) onemocnění. Poškození dalších párů hlavových nervů (III, VII, X, XII) je méně časté, dochází k paréze (ochrnutí) svalů hltanu, jazyka, obličejových svalů, je narušena citlivost kůže.

Polyneuropatie se vyskytuje v 18 % případů a projevuje se dysfunkcí (parézou nebo paralýzou) končetin, bránice a mezižeberních nervů. Polyneuropatie se obvykle objevuje po 30. dni onemocnění. Periferní paréza (nebo paralýza) se zjišťuje inhibicí nebo absencí šlachových reflexů, sníženou svalovou silou, poruchami citlivosti a omezenou pohyblivostí bránice (stanovenou rentgenově nebo exkurzí dolního okraje plic). Pacienti si stěžují na svalovou slabost, poruchy citlivosti, necitlivost prstů, poruchy chůze nebo neschopnost chůze, pocit dušnosti a dušnost. Poškození končetin se vždy objevuje před poruchami dýchání a funkce dýchacích svalů se obnoví dříve.

Závažnost polyneuropatie se posuzuje na základě stížností pacienta a výsledků konvenčních klinických vyšetřovacích metod (stanovení reflexů, citlivosti kůže, dechové frekvence atd.). Elektroneuromyografie může odhalit významný rozdíl mezi rychlostí vývoje a závažností klinických příznaků a stupněm elektrofyziologických poruch. ENMG vyšetření odhalují sníženou rychlost vedení impulzů po nervech a pokles amplitudy M-odpovědi nejen při zjevných klinických příznacích, ale i při jejich absenci. Změny na elektroneuromyografii se objevují 2–3 týdny před klinickými projevy. Polyneuropatie se nejčastěji a nejzávažněji vyskytuje u osob zneužívajících alkohol.

Syndrom selhání ledvin

Poškození ledvin u záškrtu se obvykle charakterizuje termínem „toxická nefróza“. V závažných případech onemocnění se poškození ledvin projevuje makrohematurií, leukocyturií, cylindrurií a proteinurií.

Přímý škodlivý účinek exotoxinu na ledvinový parenchym je minimální, nevede ke klinickým projevům selhání ledvin a neovlivňuje závažnost průběhu. Vývoj akutního selhání ledvin u záškrtu je určen pouze sekundárními faktory vlivu:

• rozvoj těžkého DIC syndromu a hypovolemie 5. až 20. den onemocnění;
• rozvoj víceorgánového (septického) selhání po 40 dnech;
• iatrogenní příčiny (předávkování antidifterickým sérem, podávání aminoglykosidů).

S rozvojem akutního selhání ledvin se u pacientů objevuje oligoanurie, zvýšené hladiny močoviny a v menší míře kreatininu a draslíku v krevní plazmě. Vyšší zvýšení hladiny močoviny ve srovnání s hladinami kreatininu je spojeno s vysokou aktivitou katabolických procesů. Se zvýšením koncentrace draslíku v plazmě je možná asystolie a úmrtí.

Syndrom nespecifických infekčních komplikací

Závažnost tohoto syndromu závisí na závažnosti záškrtu a poškození imunitního systému. Syndrom nespecifických infekčních komplikací se může objevit jak v prvním týdnu onemocnění, tak i později (po 30. dni onemocnění). Nejčastěji se zaznamenává pneumonie, bronchitida, infekce močových cest; možný je rozvoj abscesu mandlí, peritonzilárního abscesu.

Tyto komplikace jsou mnohem častěji pozorovány u lidí zneužívajících alkohol. Jsou způsobeny nedostatečnou sanitací tracheobronchiálního stromu během prodloužené umělé ventilace, katetrizace močového měchýře a centrálních žil. Sepse se může vyvinout i v pozdních stádiích onemocnění.

Komplikace záškrtu

Všechny výše uvedené syndromy a příznaky záškrtu jsou spojeny s působením toxinu, lokálním procesem. Určují závažnost, průběh a výsledek onemocnění, proto jsou považovány za charakteristické projevy, nikoli za komplikace. U těžkého záškrtu jsou možné komplikace nespecifické povahy, které mohou v klinickém obraze převládat a být dokonce přímou příčinou fatálního výsledku.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Iatrogenní komplikace záškrtu

Možné jsou následující typy iatrogenních komplikací.

• Komplikace spojené s rozvojem sérové nemoci v důsledku podání difterického antiséra: exantém, myokarditida, polyartritida, „exacerbace“ DIC syndromu, poškození ledvin, respirační selhání; možný je anafylaktický šok.
• Komplikace způsobené dlouhodobým podáváním glukokortikosteroidů, které vedou k potlačení imunitního systému, hypokalémii (s rozvojem svalové slabosti, extrasystoly, pomalé střevní peristaltiky, nadýmání), erozivní gastritidě, trofickým poruchám.
• Poškození ledvin v důsledku užívání aminoglykosidů.

Úmrtnost a příčiny úmrtí u záškrtu

Závažné příznaky záškrtu vedou k poměrně vysoké úmrtnosti, která se pohybuje v rozmezí 10–70 %. Hlavními příčinami úmrtí jsou poškození srdce, paralýza dýchacích svalů, asfyxie u záškrtu dýchacích cest, infekčně-toxický šok a sekundární bakteriální komplikace.