Lékařský expert článku
Nové publikace
Příznaky hemolyticko-uremického syndromu
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Hemolyticko-uremický syndrom u malých dětí
Komplikuje průběh infekčního procesu způsobeného různými virovými a bakteriálními agens; popisován jako komplikace očkování proti neštovicím, záškrtu, spalničkám, tetanu a dětské obrně.
Příznaky hemolyticko-uremického syndromu
V průběhu syndromu se rozlišují tři období: prodromální, akutní období a období zotavení.
Prodromální období začíná příznaky poškození gastrointestinálního traktu nebo horních cest dýchacích. Jsou doprovázeny neurologickými poruchami různého stupně, nedostatečností periferního průtoku krve a metabolickými poruchami. Je zaznamenána bledost kůže a sliznic, bělima je často injektována, v oblasti nosu, očních víček a rtů se objevuje pastozita. Na konci prodromálního období, které trvá dva až sedm dní, dochází k oligurii.
Vrcholné období je charakterizováno třemi hlavními syndromy: hemolytickou anémií, diseminovanou intravaskulární koagulací s trombocytopenií a akutním selháním ledvin.
Kůže a sliznice zblednou a zbarví se do ikteru. Objeví se hemoragický syndrom: jednorázové nebo opakované krvácení z nosu, petechiální vyrážka a ekchymóza na kůži.
Oligoanurické stádium akutního selhání ledvin u tohoto syndromu je charakterizováno absencí otoků, protože dochází k významné ztrátě tekutin stolicí a pocením.
Neurologické poruchy jsou rozmanité a jsou zjištěny u poloviny dětí. Mezi časné klinické příznaky poškození CNS patří změny v postoji k ostatním, nedostatečné emoční reakce, hyperexcitabilita, úzkost, které po několika hodinách, méně často dnech, jsou nahrazeny progresivní letargií a může se rozvinout kóma. Svalové záškuby, myoklonické záchvaty a hyperreflexie naznačují potřebu urgentní dialýzy dříve, než se objeví mnohem závažnější příznaky poškození CNS u hemolyticko-uremického syndromu. Meningeální příznaky chybí, někteří pacienti mají ztuhlý krk a pozitivní Kernigův příznak. Tlak mozkomíšního moku může být zvýšen, obsah bílkovin může být mírně zvýšen, ale absence pleocytózy a normální obsah cukru v mozkomíšním moku pomáhají odlišit hemolyticko-uremický syndrom od meningitidy. Dysfunkce CNS může být sekundární k uremické intoxikaci; u některých pacientů jsou způsobeny diseminovanou kapilární trombózou mozkových cév nebo jsou způsobeny virem, který je stejně tropní k nervové i ledvinové tkáni.
Změny v kardiovaskulárním systému se projevují tachykardií, tlumenými srdečními ozvy, systolickým šelestem a možnými extrasystolami. Stupeň poškození myokardu odpovídá závažnosti hyperkalemie. Krevní tlak, snížený v prvním období, se zvyšuje během 2-3 dnů od klinických projevů. Přetrvávající arteriální hypertenze je nepříznivým prognostickým znakem a nepřímo naznačuje těžkou ireverzibilní nekrózu ledvinové kůry. Arteriální hypertenze a hyperkalemie zpravidla vedou k srdečnímu selhání. Perikarditida je při časném zahájení dialýzy vzácná.
Podle závažnosti metabolických poruch a acidózy se objevuje dušnost. Nad plicemi je slyšet tvrdé dýchání, méně často jemné bublavé chraptivé zvuky. Pokud se syndrom objevil na pozadí akutních respiračních infekcí (ARVI), obvykle se diagnostikuje pneumonie. Častou komplikací hyperhydratace je plicní edém s rentgenovým obrazem ztmavnutí kořenové zóny ve formě siluety motýla s periferní zónou bez ztmavnutí.
Oliguanurie je částečně kompenzována aktivitou jiných orgánů a systémů, především zvýšenou funkcí žlázového aparátu gastrointestinální sliznice a potních žláz. Spolu se žaludečními a střevními šťávami se do střevního lumen dětí uvolňuje 1,5-2 g močoviny denně. Zvýšená akumulace produktů metabolismu dusíku a poruchy elektrolytů zhoršují příznaky gastroenteritidy. Může se vyvinout střevní paréza. Tato komplikace je však častější v polyurické fázi a je spojena s hypokalemií. Většina pacientů má hepatomegalii, méně často se současným zvětšením sleziny.
Při vhodné patogenetické terapii se oligoanurické stádium mění na polyurické, což pro pacienta není o nic méně nebezpečné, protože tělo dítěte katastrofálně ztrácí vodu a elektrolyty.
Závažnost a trvání této fáze závisí na hloubce poškození ledvin a rychlosti regenerace tubulárních epiteliálních buněk. Délka polyurické fáze je 3-4 týdny. Již na konci 1. týdne polyurického stadia hyperazotémie mizí a obnoví se vodní a elektrolytická rovnováha.
[