Strongyloidóza - Příčiny a patogeneze

Příčiny strongyloidózy

Původcem strongyloidózy je Strongyloides stercoralis (střevní hlístice) - malý dvoudomý hlístic, patřící do druhu Nemathelminthes, třídy Nematoda, řádu Rhabditida, čeledi Strongyloididae. Ve vývojovém cyklu S. stercoralis se rozlišují následující stádia: volně žijící a parazitický pohlavně dospělý jedinec, vajíčko, rhabditiformní larva, filariformní larva (invazivní stádium). Vývoj probíhá bez mezihostitele.

Dospělé parazitické samičky jsou 2,2 mm dlouhé a 0,03–0,04 mm široké a mají bezbarvé vláknité tělo zužující se k přednímu konci a kuželovitý ocas. Volně žijící samice jsou o něco menší: 1 mm dlouhé a asi 0,06 mm široké. Volně žijící a parazitičtí samci mají stejnou velikost (0,07 mm dlouhé a 0,04–0,05 mm široké).

Vývojový cyklus S. stercoralis je složitý, je možných několik variant. V první variantě vývoje pohlavně zralí helminti parazitují v hostitelském organismu (člověku), larvy se vyvíjejí v prostředí. Ve druhé variantě se pohlavně zralé formy tvoří v prostředí, rozmnožování a vývoj všech stádií helminta probíhá bez účasti teplokrevného hostitele. Ve třetí variantě se larvy, aniž by opustily hostitelský organismus, transformují do pohlavně zralé formy. Střídají se tak parazitická a volně žijící generace tohoto helminta.

V lidském těle pohlavně dospělí červi parazitují v horních částech tenkého střeva, někdy ve žlučovodech a pankreatických vývodech, nejčastěji však v Lieberkühnových kryptách, kde samice kladou denně až 40 vajíček (o velikosti asi 0,05x0,03 mm), z nichž se vynořují rhabditiformní larvy, které se s výkaly dostávají do prostředí. Larvy mají velikost 0,25x0,016 mm, mají kuželovitě zašpičatělý zadní konec těla a jícen s dvojitým rozšířením (rhabditiformní jícen). Za nepříznivých podmínek prostředí rhabditiformní larvy svlékají a po 3-4 dnech se mění ve filariformní larvy (invazivní stádium), které jsou poněkud větší (0,5x0,017 mm), mají mírně rozštěpený zadní konec těla a velmi tenký jícen. Larvy se dokáží pohybovat v půdě. Larvy aktivně pronikají do lidského těla kůží nebo jsou pasivně zanášeny ústy kontaminovanou zeleninou, ovocem a vodou. U všech typů infekcí migrují filariformní larvy tělem hostitele, podobně jako larvy škrkavek. Samice pronikají střevní sliznicí a začínají klást vajíčka 17–28 dní po infekci. V případě invaze S. stercoralis je patogenní účinek dán silnou senzibilizační vlastností jejich antigenů, zejména ve fázi migrace larev. Zároveň paraziti způsobují částečnou imunitní odpověď na superinvazi, což omezuje jejich šíření mimo tenké střevo.

Za příznivých podmínek prostředí (teplota a vlhkost půdy) se z rhabditiformních larev vyvine pohlavně dospělá generace (samice a samci). Při změně teploty a vlhkosti a výskytu nutričních nedostatků se rhabditiformní larvy mění ve filariformní larvy, které infikují hostitele, a červi přecházejí na parazitický způsob života.

Pokud rhabditiformní larvy zůstanou ve střevě déle než 24 hodin (za přítomnosti divertiklů, zácpy), transformují se na invazivní filariformní larvy, které mají schopnost okamžitě proniknout střevní sliznicí nebo kůží perianální oblasti. Fenomén samoinfekce (autosuperinvaze) způsobuje dlouhodobý průběh strongyloidózy (někdy i desítky let) a vysokou intenzitu invaze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneze strongyloidózy

V raných stádiích jsou patologické změny v tkáních a orgánech podél migračních cest larev způsobeny senzibilizací organismu produkty metabolismu helmintů a jejich mechanickým působením. Parazitismus samic a larev způsobuje zánětlivou reakci v gastrointestinálním traktu. Během migrace se larvy mohou dostat do jater, plic, ledvin a dalších orgánů a tkání, kde se vyvíjejí granulomy, dystrofické změny a mikroabscesy. U imunodeficientních stavů způsobených dlouhodobým užíváním glukokortikoidů nebo cytostatik dochází k HIV infekci, hyperinvazi a diseminované strongyloidóze. S. stercoralis parazituje v hostitelském organismu po mnoho let. Je možný dlouhodobý asymptomatický průběh střevní invaze, která se může při potlačení buněčné imunity rychle reaktivovat.