Střevní atrofie

Střevní atrofie je sekundární patologický stav, který se vyskytuje na pozadí zánětlivých reakcí ve střevních tkáních - zejména při prodlouženém průběhu kolitidy nebo enteritidy. Onemocnění je charakterizováno periodickými akutními záchvaty bolesti, poruchami defekace, úbytkem tělesné hmotnosti, celkovou slabostí a nepohodlím. Při absenci včasné lékařské péče se mohou vyvinout nebezpečné komplikace, jako je perforace, střevní obstrukce, krvácení, malignita atd. Lékaři důrazně doporučují, aby se při podezření na střevní atrofii bezpodmínečně obrátili na příslušného specialistu a podstoupili komplexní léčbu. [ 1 ]

Epidemiologie

Střevní atrofie je poměrně časté onemocnění, které se vyskytuje jak u dospělých, tak u dětí. Toto onemocnění kombinuje prvky zánětlivého procesu, dystrofie slizniční tkáně, hypotrofie/atrofie hladkého svalstva a funkční poruchy střeva. Tento patologický stav může (podle různých údajů) představovat asi 10 % všech chronických onemocnění trávicích orgánů s prevalencí nejméně 5–12 případů na 1 000 obyvatel.

Endoskopické, sérologické, genetické a morfologické diagnostické možnosti se v posledních několika desetiletích výrazně rozšířily. Vědci provedli řadu studií zkoumajících poruchy trávicího traktu. Díky četným vědeckým pracím existují představy o této patologii, která se ne vždy projevuje symptomaticky a je potvrzena laboratorně, což extrémně ztěžuje statistické údaje.

Střevní atrofie je aktivně zkoumána již mnoho let, stejně jako další chronické problémy postihující tlusté a tenké střevo. Přesto stále není řada otázek plně pochopena. Z pohledu moderní medicíny je střevní atrofie považována za klinický a morfologický jev charakterizovaný dyspepsií a syndromem bolesti s morfologicky zjevnými projevy tkáňové dystrofie/atrofie, hejno střevních žláz a tvorbou lymfoplazmocytární infiltrace různé intenzity. Existují určité tkáňové změny charakteristické pro střevní atrofii, ale tento termín se v klinické praxi používá relativně zřídka. Mnohem častěji lze slyšet diagnózu chronické enterokolitidy, syndromu dráždivého tračníku, Crohnovy choroby a nespecifické ulcerózní kolitidy.

V seznamu MKN-10 lze patologii zařadit do kategorie K52.9 - Neinfekční gastroenteritida a kolitida nespecifikovaná.

Velmi vzácně se vyskytuje vrozená atrofie mikroklků tenkého střeva neboli syndrom inkluze mikroklků, což je vzácná genetická porucha děděná autozomálně recesivně. Porucha je způsobena vrozenou atrofií apikálních mikroklků s intracelulární akumulací apikálních enzymů v epiteliálních strukturách tenkého střeva.

Četnost morbidity se může značně lišit, a to jak v závislosti na použitých diagnostických opatřeních, tak i na ochotě pacienta podstoupit lékařskou péči. Bohužel v mnoha případech dospělí pacienti lékařskou pomoc nevyhledají, nebo ji nevyhledají včas, ale až ve stádiu komplikací.

Zvláštní varianta střevní atrofie - celiakie - se na světě vyskytuje u jednoho ze sta lidí, ačkoli mnoho lidí lékařskou pomoc nevyhledává a procento lidí s tímto onemocněním může být mnohem vyšší. V průměru je taková diagnóza stanovena asi 5-10 let po objevení se prvních příznaků poruchy.

Příčiny střevní atrofie

Střevní atrofie je multifaktoriální patologie. Existuje více než deset známých příčin, které mohou vést k atrofii slizničních tkání a v důsledku toho k rozvoji funkčního selhání střeva. Atrofické poruchy mohou být důsledkem patologie nebo věkové influence. Geneticky podmíněná hypotrofie nebo atrofie slizničních tkání trávicího systému není neobvyklá.

Mezi nejčastější příčiny střevní atrofie patří:

• Chronické zánětlivé procesy (kolitida, enteritida, enterokolitida);
• Změny lokálních a funkčních podmínek (včetně špatné výživy, sedavého způsobu života atd.);
• Intoxikace, otrava;
• Hormonální poruchy v těle.

Kromě toho stav střeva ovlivňuje psychoemoční stres, dlouhodobé kouření a zneužívání alkoholu, dlouhodobé nebo časté užívání léků (zejména antibiotik, nesteroidních protizánětlivých léků a kortikosteroidních hormonů). Mezi pravděpodobné provokující faktory patří genetická predispozice, pracovní rizika a souběžné somatické patologie.

Můžeme rozlišit nejčastější příčiny atrofických změn v tkáních různých částí střeva:

• Dědičná predispozice. Pokud se u nejbližších příbuzných zjistily známky střevní atrofie, pak se riziko vzniku této patologie prudce zvyšuje.
• Nesprávné stravovací návyky. Dlouhodobé hladovění a časté přejídání vedou k nesprávné funkci trávicího systému.
• Konzumace nekvalitních a nezdravých potravin. Některé „nezdravé“ potraviny dráždí střeva, což přispívá k rozvoji chronického zánětlivého procesu.
• Zanedbávání diety předepsané lékařem jako součást terapie jakékoli patologie gastrointestinálního traktu.
• Dlouhodobý nebo silný stres, deprese, neuróza.
• Dlouhodobá antibiotická terapie, nerovnováha mikroflóry ve střevě, dysbakterióza.
• Intoxikace, včetně alkoholové intoxikace. Jakákoli intoxikace (otrava) negativně ovlivňuje sliznice trávicích orgánů.
• Hypodynamie. Nedostatek potřebné fyzické aktivity oslabuje svalový systém. Postiženy jsou i hladké svaly střev.
• Časté užívání projímadel.
• Nezávislé a chaotické užívání léků, které ovlivňují funkci a stav trávicího traktu. To může zahrnovat i nesprávně vypočítané dávky, ignorování vedlejších účinků.

Rizikové faktory

Při posuzování možných příčin střevní atrofie je třeba vzít v úvahu, že ve většině případů se nejedná o jeden, ale o celý komplex faktorů. V tomto případě mnoho odborníků za hlavní příčinu označuje poruchy trávení - tj. nesprávný charakter a režim výživy. Tuto skutečnost potvrzuje i fakt, že procesy atrofie jsou vždy druhotné a vznikají na pozadí jiných patologií. Není žádným tajemstvím, že v současné době podle nejoptimističtějších výpočtů dodržuje racionální stravu maximálně 30 % lidí. Většina populace všude porušuje stravovací režim - neuspořádaně se stravuje, často jí „nasucho“ a „na běh“, přejídá se a také iracionálně přistupuje k výběru stravy, jí hodně sladkého, mastného a kořeněného, zneužívá rychlé občerstvení, limonády a další škodlivé produkty. A ve většině případů se nesprávný režim a charakter výživy vzájemně kombinují.

Důležitou roli ve vývoji střevní atrofie hrají červové invaze a střevní infekční léze - zejména salmonelóza, dezinfekce, giardióza atd., ve vývoji střevní atrofie. Zapojení kvality mikrobiální flóry dokládá diagnostikovaná dysbakterióza, která se vyskytuje u naprosté většiny pacientů se střevní atrofií.

Tyto faktory jsou hlavními z hlediska příčin atrofických procesů. Nejčastěji hovoříme o těchto hlavních článcích patologie:

• Alimentární spojení, které vede k poruchám střevní motility s dalším rozvojem zánětlivé reakce;
• Infekčně-parazitární spojení, které přímo postihuje střevní tkáně s následnou tvorbou dysbiózy, zánětu a dalších motorických poruch.

Nesprávná strava, frekvence a množství konzumovaných potravin, infekce a dysbakterióza, které se často kombinují, břišní trauma a dědičná predispozice - to je hlavní seznam nejpravděpodobnějších příčin vzniku atrofických procesů.

Určitou roli hrají i tzv. psychogenní faktory, které podporují vznik a další průběh zánětlivé reakce. Při sběru anamnézy a pohovorech se odhalují známky vegetovaskulární dystonie, sklon k depresi a hypochondrii. Odborníci mají dostatek důvodů se domnívat, že se na problému podílí zhoršená dědičnost. Pokud jde o zapojení psychogenních faktorů, u pacientů se střevní atrofií se často vyskytuje zvýšená úzkost a nejistota, emoční labilita a vnímavost. Na pozadí výkyvů nálad a neuróz se zhoršují poruchy střevní motility a zánětlivé reakce.

Do skupiny faktorů příznivých pro vznik atrofie můžeme přidat hypodynamii, vyhýbání se fyzické aktivitě, konzumaci převážně rafinovaných potravin a také mnoho špatných návyků - především kouření a zneužívání alkoholu.

Pokud jde o takový atrofický proces, jako je celiakie, na jejím vývoji se podílí několik faktorů, včetně genů a stravovacích návyků. Jedná se o autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k poškození tkání tenkého střeva v důsledku konzumace lepku. Když lidé s určitými genetickými riziky konzumují potraviny s lepkem, vyvine se imunitní reakce ve formě reakce na lepkové proteiny (gliadiny a gluteniny), které napadají struktury tenkého střeva. Během těchto útoků se poškozují klky, které usnadňují vstřebávání živin. Poškozené klky se zkracují a zplošťují, což výrazně zhoršuje vstřebávání živin.

Lidé s celiakií mají alelové varianty, jako je HLA-DQ2 nebo HLA-DQ8. Zdědění těchto alel však ne vždy vede k rozvoji celiakie a střevní atrofie. Kromě toho musí být přítomny i další faktory, jako je konzumace potravin obsahujících lepek (pšenice, ječmen, žito atd.). [ 2 ]

Patogeneze

Patogenetický mechanismus střevní atrofie je často vzájemně propojen s poruchami střevní biocenózy. Patologickou prozánětlivou roli hrají mikrobiální aminokyseliny - metabolické produkty skatol a indol. V důsledku zvýšené aktivity oportunní flóry se zvyšuje hladina histaminu, což vede k celkové senzibilizaci, oslabení humorální a buněčné ochrany. Vzhledem k tomu, že se taková flóra dokonale přizpůsobuje podmínkám prostředí, postupně potlačuje zdravou střevní flóru. Na pozadí nedostatku bifidobakterií jsou narušeny procesy trávení, vstřebávání a asimilace nutričních složek.

Významnou roli v patogenetickém mechanismu vývoje střevní atrofie hrají neuroregulační poruchy orgánu, které jsou založeny na slabosti inhibičních účinků mozkové kůry na dolní části se silným poklesem reaktivity sympatické části autonomního nervového systému a také na zvýšení hladiny bioaktivních látek - histaminu a serotoninu.

Významným příspěvkem k rozvoji atrofických procesů je selhání imunologické reaktivity. Zvýšení hladiny imunoglobulinů je doprovázeno výskytem střevních autoprotilátek v krvi, což naznačuje zapojení senzibilizace k tkáňovým antigenům. Se změnami biologických a imunologických vlastností mikroorganismu se narušují symbiotické vztahy mezi organismem a střevní mikroflórou, což vytváří příznivé podmínky pro imunologické poruchy. [ 3 ]

Krevní oběh prochází silnými změnami. Mění se vaskulární propustnost, objevují se projevy syndromu diseminované intravaskulární koagulace.

Střevní atrofie se může vyvinout v důsledku intoxikace a toxických metabolických procesů, endokrinních patologií, onemocnění centrálního nervového systému. Problém se přirozeně vyskytuje při poruchách motility nebo toxických účincích na střevní tkáně.

Gliadin hraje hlavní roli v patogenezi celiakie. Jeho frakce jsou pro osoby s celiakií toxické. Zároveň alfa-gliadin s 33-merním peptidem hraje roli aktivátoru imunitní reakce, což je dáno jeho odolností vůči účinkům trávicích proteináz.

U celiakie je konzumace potravin obsahujících lepek důležitým, ale nikoli jediným faktorem rozvoje patologie. Důležité jsou také antigeny hlavního histokompatibilního komplexu. Obecně má střevní atrofie u celiakie multifaktoriální původ. Spolu s genetickou predispozicí a vlivem toxického lepku hrají v rozvoji onemocnění další roli faktory vnitřního prostředí. [ 4 ]

Symptomy střevní atrofie

Rozmanité patogenetické mechanismy rozvoje střevní atrofie určují rozmanitost a nespecificitnost symptomatologie patologie. Porucha nemá takové příznaky, podle kterých by bylo možné jasně určit přítomnost atrofie. Navíc je klinický obraz často (zejména v raných stádiích vývoje) extrémně skromný. Průběh onemocnění je prodloužený, může probíhat s periodickým střídáním relapsů a remisí s postupným zhoršováním problému.

V obdobích exacerbace se pacienti cítí hůře, objevují se nebo se zesilují známky intoxikace: únava, zhoršení chuti k jídlu, mírně zvýšená teplota, obtěžující bolest hlavy. Současně se objevují bolesti břicha - bolestivé, s tendencí zesilovat se před nebo během defekace.

Mnoho pacientů si spojuje nástup nebo zhoršení bolestivého syndromu s konzumací jídla: častěji se to stává asi 1,5 hodiny po jídle. Pokud se bolest objeví bezprostředně po jídle, je to způsobeno zvýšenou tvorbou plynů a nadýmáním. Uvolnění plynů nebo defekace vede k úlevě od bolesti nebo jejímu vymizení. Obecně lze bolest popsat jako bolestivou, často způsobenou jídlem.

Kromě bolestivých pocitů je narušen rytmus defekace, mění se charakter stolice. Pacienti častěji uvádějí zácpu než průjem. Stolice může chybět 1-3 dny, což někdy vyžaduje klystýr nebo užívání projímadel. Ve stolici se může nacházet hlen nebo krev. Povaha stolice: tzv. „ovčí“ nebo zhutněný fekalom. Někdy se vyskytuje nestabilita stolice, střídání zácpy s průjmem.

Mnoho pacientů vykazuje známky autonomní dysfunkce a neurologických poruch: nespavost nebo ospalost, podrážděnost, celkovou únavu, bolesti hlavy, nestabilitu pulsu.

Při vnějším vyšetření jsou zaznamenány příznaky chronické intoxikace. Na jazyku je plak. Břišní oblast je oteklá, někdy bolestivá na pohmat. U hyperkineze dominují známky spastické kolitidy a u hypokineze atonická nebo hypotonická kolitida.

Obecně je průběh střevní atrofie prodloužený, vlnitý. Další existující onemocnění trávicího traktu mají výrazný vliv na symptomatologii, na kterou je třeba při diagnóze věnovat pozornost.

Pokud se atrofické změny rozšíří do střev a žaludku, objeví se příznaky, jako je zhoršení chuti k jídlu, nepříjemné říhání a nevolnost. Mnoho pacientů uvádí pocit těžkosti a plnosti v oblasti břicha, nadměrné slinění, pálení žáhy a nepříjemnou pachuť v ústní dutině.

Postupně se klinický obraz rozšiřuje, doplňuje se o kručení v břiše, intoleranci mléčných výrobků, nestabilitu stolice. Někteří pacienti ztrácejí tělesnou hmotnost, rozvíjí se anémie, hypovitaminóza, která se projevuje silnou slabostí a únavou, potížemi s dýcháním i při malé fyzické aktivitě.

Problémy s trávením potravy ovlivňují stav pokožky. Kůže se stává suchou, olupuje se a objevují se lupy. Zároveň se zhoršuje imunita a oslabuje zrak.

První známky

Hlavním příznakem všech typů střevní atrofie je tupá nebo ataková bolest v oblasti břicha. Přesná lokalizace bolesti závisí na tom, který segment střeva je postižen. Bolest se tedy může objevit v oblasti pupku, v pravé kyčelní oblasti, v levé subkostální oblasti nebo se může „rozlévat“ po celé břišní oblasti.

Po plynatosti nebo úspěšném vyprázdnění se často dostaví dočasná úleva. Po nějaké době se bolest vrátí nebo zhorší. Užívání antispasmodik nebo aplikace zdroje tepla může také pomoci zmírnit bolest.

Výskyt bolesti při fyzické aktivitě nebo tlačení může naznačovat hlubší střevní atrofii.

Mezi další první příznaky často patří:

• Poruchy defekace, zácpa střídající se s průjmem, „ovčí“ výkaly;
• Zvuky "kručení" v břiše, nadýmání, s tendencí zesilovat se po jídle;
• Abnormální nečistoty ve stolici (častěji - hlen nebo krev, pruhované);
• Pocit tlaku, tíhy v oblasti střev;
• Bolestivý tenesmus (falešné nutkání k defekaci);
• Zhoršení chuti k jídlu a s tím spojená vyhublost;
• Subfebrilní horečka, bolest hlavy, silná únava;
• Říhání vzduchu;
• Nevolnost a zvracení (vzácné).

Klinický obraz takového patologického stavu, jako je celiakie, má podobné příznaky:

• Vyhublost;
• Střídání zácpy a průjmu;
• Tupá, tažná bolest břicha;
• Bolest kloubů;
• Vezikulární vyrážky na kůži a sliznicích;
• Neustálá a silná únava.

Příznaky střevní atrofie se mohou shodovat s příznaky chronické gastroenteritidy. Průběh onemocnění je intermitentní, se střídavými obdobími exacerbací a remisí. Takové změny jsou obvykle vyvolány poruchami výživy nebo vnějšími stresory. Bohužel, když se objeví první příznaky, vyhledá lékařskou pomoc extrémně malé procento pacientů. Většina pacientů problém ignoruje nebo se léčí samo, což časem vede ke zhoršení patologie a rozvoji komplikací.

Atrofie žaludku a střev

Vývoj atrofických procesů v žaludku je obvykle vyvolán různými agresivními faktory - zejména bakterií Helicobacter pylori, kyselinou chlorovodíkovou, duodenogastrickým refluxem, pepsinem, stejně jako nedostatečnou ochranou sliznice (například s deficitem regenerace epitelu, nesprávným prokrvením orgánu atd.).

Atrofie začíná přibližně 2–3 roky po zahájení zánětlivého procesu. Například atrofické příznaky se vyskytují u 43 % pacientů s chronickou gastroenterokolitidou již 10 let po manifestaci patologie. Odborníci často hovoří o atrofii jako o konečné fázi zánětlivého onemocnění.

Jsou známy dva hlavní mechanismy rozvoje atrofie slizniční tkáně:

• Poškození v důsledku přímé expozice (zejména bakteriální);
• Autoimunitní reakce.

Infekce Helicobacter pylori je masivně rozšířená. Způsobuje poškození a strukturální změny buněk, negativně ovlivňuje ochrannou funkci sliznice, podporuje a podporuje neustálý průběh zánětlivého procesu v tkáni, což s sebou nese atrofii. [ 5 ]

Autoimunitní proces je zase způsoben dědičným selháním imunoreaktivity organismu. Během reakce „antigen-protilátka“ dochází k předčasnému odumírání a nesprávnému zrání nových buněčných struktur. To s sebou nese postupné oslabování kyselosti žaludku, změny ve struktuře sliznice, snížení produkce kyseliny chlorovodíkové. V trávicím systému je narušeno vstřebávání vitamínů a železa a dochází k anémii.

Gastritida spojená s Helicobacterem může vyvolat rozvoj autoimunitní agrese proti žaludeční epiteliální tkáni s dalším rozvojem atrofických a metaplastických procesů. U pacientů s detekovaným Helicobacter pylori je častěji zjištěna glandulární atrofie, zvláště výrazná při vysokých titrech autoprotilátek.

Ve svém vývoji prochází atrofie žaludku a střev několika fázemi:

• Vyvíjí se povrchový zánětlivý proces, produkce kyseliny chlorovodíkové trpí nevýznamně, nejsou žádné známky patologie;
• Existují ložiska atrofie;
• Objevují se difúzní změny s výraznými poruchami sekreční funkce (ztenčuje se slizniční tkáň, tvoří se ložiska metaplazie tenkého střeva).

Atrofie žaludku a střev je považována za jeden ze základních rizikových faktorů pro vznik maligního nádoru. Hlavní příznaky tohoto problému: změna chuti k jídlu, nevolnost, nepříjemné říhání. Většina pacientů má pocit tíhy a plnosti v žaludku, slinění, pálení žáhy, je zaznamenána nepříjemná chuť v ústech. Postupně se přidávají i další příznaky, jako je nadýmání, nestabilní stolice (zácpu střídá průjem). Při častých průjmech je možná vyhublost, projevy nedostatku minerálů a vitamínů, anémie. V důsledku zhoršené evakuace potravy se mohou objevit bolesti břicha (tupé, tlačící, se zvýšenou intenzitou po jídle). Pokud se atrofické procesy neléčí, mohou vést k rozvoji hypovitaminózy a anémie, achlorhydrie, ulcerózních lézí a rakoviny.

Komplikace a důsledky

Při absenci léčby a zanedbávání lékařské pomoci se výrazně zvyšuje riziko vzniku závažných komplikací střevní atrofie:

• Rakovina tlustého střeva; [ 6 ]
• Perforace postižené střevní stěny;
• Úplná nebo částečná střevní obstrukce;
• kachexie;
• Masivní krvácení;
• Septické komplikace.

Střevní atrofie se může stát tak komplikovanou, že pacient vyžaduje urgentní chirurgický zákrok.

Mezi obzvláště závažné komplikace patří:

• Toxický megakolon - nadměrné rozšíření lumen tlustého střeva, které způsobuje výrazné zhoršení pohody pacienta, horečku, zácpu, nadýmání a další projevy intoxikace.
• Masivní střevní krvácení - vzniká, když jsou obnaženy velké cévy zásobující střevní stěnu krví. Objem krevní ztráty může dosáhnout až 500 ml za den.
• Perforace stěny tlustého střeva - vzniká na pozadí nadměrného protažení a atrofického ztenčení stěny dutého orgánu. V důsledku toho se intraintestinální obsah dostává do břišní dutiny, rozvíjí se peritonitida.
• Kolorektální karcinom - je schopen se vyvinout s prodlouženým existujícím atrofickým procesem. Atrofie tlustého střeva a konečníku je zvláště častá pro malignitu.

Maligní transformace je diagnostikována:

• S desetiletým průběhem atrofie - ve 2% případů;
• S 20letým průběhem v 8 % případů;
• Pokud střevní atrofie trvá déle než 30 let – v 18 % případů.

Diagnostika střevní atrofie

Aby lékař získal co nejúplnější obraz o existujícím onemocnění a následně zvolil správnou léčebnou taktiku, předepíše komplexní diagnózu, včetně laboratorních i instrumentálních studií.

Nejprve se odebírají krevní testy. Ty jsou nezbytné k identifikaci zánětlivého nebo alergického procesu, k určení možné anémie (v důsledku ztráty krve), k posouzení kvality metabolických procesů (bílkoviny, voda-elektrolyty) a pravděpodobnosti postižení jater nebo jiných vnitřních orgánů. Provádí se také laboratorní diagnostika za účelem posouzení účinnosti předepsané léčby a sledování dynamiky.

Kromě obecných a biochemických krevních testů může lékař předepsat vyšetření ukazatelů perinukleárních cytoplazmatických antineutrofilních protilátek (pANCA), protilátek proti saccharomyces (ASCA) a tak dále.

Analýza stolice zahrnuje koprogram, Gregersenovu reakci (určuje přítomnost skryté krve). Současně se detekují možné nečistoty hlenu, hnisu a krve ve stolici.

V přítomnosti infekčního procesu a nutnosti výběru antibakteriálních léků předepisují bakteriologickou kultivaci a PCR.

Endoskopie je jedním z hlavních instrumentálních postupů při střevní atrofii. Metodu lze použít jak ambulantně, tak i hospitalizovat. V první fázi endoskopického vyšetření lékař pacientovi vysvětlí, jak se na zákrok správně připravit. Téměř ve všech případech příprava vyžaduje vyčištění střevní dutiny pomocí speciálních projímadel, očistného klystýru nebo obojího v kombinaci. V den plánovaného endoskopického vyšetření je zakázáno jíst (snídat), je povoleno pít vodu. Obecně tato technika zahrnuje zavedení endoskopické sondy přes konečník, která je vybavena osvětlovacím zařízením a videokamerou. Specialista tak může vizuálně vyšetřit stav slizniční tkáně a určit charakteristické známky střevní atrofie. V případě potřeby se současně odebere biopsie - kousek střevní tkáně - a poté se odešle k histologickému vyšetření.

Endoskopická instrumentální diagnostika může být reprezentována těmito postupy:

• Rektoromanoskopie s použitím rigidního rektoromanoskopu v oblasti konečníku a sigmoidálního tračníku;
• Fibroileokolonoskopie s použitím flexibilního endoskopu v tlustém střevě a ileu;
• Fibrosigmoidoskopie s použitím flexibilního endoskopu v konečníku a sigmoidním tračníku;
• Fibrokolonoskopie s použitím flexibilního endoskopu v tlustém střevě.

Doba trvání těchto zákroků se může pohybovat od 20-30 minut do hodiny a půl (např. pokud se použije povrchová anestezie).

Rentgenové vyšetření se doporučuje pouze tehdy, pokud z nějakého důvodu nelze provést endoskopii.

Další běžnou metodou je irrigoskopie, která spočívá v aplikaci suspenze barya – kontrastní látky – pacientovi formou klystýru, po kterém se provede rentgenové vyšetření střeva. Po vyprázdnění se do střevní dutiny zavede vzduch a znovu se pořídí snímky. Výsledkem je, že specialista získá obraz zúžení a rozšíření střeva, zánětlivých oblastí nebo povrchových změn sliznice.

Kontrolní rentgenové vyšetření je nařízeno k vyloučení vzniku komplikací – jako je perforace nebo toxické zvětšení střeva.

Ultrazvuk se u střevní atrofie prakticky nepoužívá kvůli nízké informativnosti. [ 7 ]

Diferenciální diagnostika

Před provedením úplné diagnózy musí lékař vyloučit u pacienta přítomnost mnoha onemocnění, která probíhají s podobným klinickým a endoskopickým obrazem. Mezi takové patologie patří:

• Infekční enterokolitida (parazitární, bakteriální, virová etiologie);
• Crohnova choroba;
• Ischemická forma enterokolitidy (způsobená nedostatečným prokrvením střevní stěny);
• Divertikulitida;
• Enterokolitida způsobená užíváním určitých léků;
• Radiační enterokolitida;
• Zhoubný nádor tlustého střeva;
• Solitární vřed konečníku;
• Endometrióza u žen atd.

Tato onemocnění mohou vykazovat symptomatologii podobnou střevní atrofii. Léčba těchto patologií se však zásadně liší. Proto by se pacient měl při objevení prvních příznaků onemocnění poradit s lékařem a nepokoušet se nemoc diagnostikovat a léčit sám.

Často je obtížné rozlišit mezi střevní atrofií a Crohnovou chorobou. V případě pochybností lékař předepíše další diagnostické metody:

• Imunologické;
• Radiologický;
• Endoskopický.

Stanovení správné diagnózy je nesmírně důležité, i když mnoho prezentovaných onemocnění má podobné mechanismy vývoje. I v těchto situacích je léčba vždy odlišná. Ve vzácných případech se stanoví diagnóza neklasifikované (nediferencované) enterokolitidy: pokud z nějakého důvodu nelze stanovit přesnou diagnózu.

Diagnóza celiakie je samostatným problémem. Na rozdíl od onemocnění spojených s potravinovými alergiemi (včetně alergií na lepek) nelze celiakii přímo spojit s konzumací potravin obsahujících lepek. Účast lepku na poškození střevní tkáně lze detekovat pouze v průběhu morfologické analýzy biopsie sliznice. Atrofie klků tenkého střeva je charakteristická nejen pro celiakii, ale i pro akutní střevní infekce nebo deficit imunoglobulinů.

Pokud jde o divertikulitidu, jedná se o atrofii střevního svalstva s jeho expanzí v nízko položených oblastech. Jedná se o chronické onemocnění, při kterém stěny tlustého střeva tvoří vakovité výčnělky skrz vrstvu svalstva. Diagnóza divertikulitidy není stanovena, dokud lékař zcela nevyloučí přítomnost rakoviny. Je důležité si uvědomit, že pacientům jsou často diagnostikovány současně divertikuly i kolorektální karcinom. Někdy rakovina a divertikulóza existují společně ve stejném segmentu tlustého střeva.

Léčba střevní atrofie

Ihned po stanovení diagnózy je pacientovi se střevní atrofií předepsána speciální dieta, kterou je důležité striktně dodržovat. Specialisté sestavují individuální stravovací plán, který popisuje všechna doporučení ohledně složení a pravidel vaření, dietního režimu.

Léky se používají v závislosti na indikacích a diagnostických výsledcích. Pokud je zjištěn infekční proces, může být předepsána antibiotická terapie. Pro zmírnění bolesti se používají antispazmodika. Ve většině případů je vhodné použít léky, které mohou obnovit normální střevní mikroflóru. V případě potřeby mohou být nutná projímadla nebo adstringenty.

Během období zánětlivé exacerbace vyloučit koření, smažená a tučná jídla, žáruvzdorné tuky, uzené maso a klobásy, omáčky, konzervanty a marinády. Zakázány jsou houby a ořechy, čerstvé pečivo a palačinky, káva a kakao (včetně čokolády), limonády a zmrzlina, rychlé občerstvení a svačiny, syrové ovoce a zelenina, mléko a sušené ovoce.

Mezi doporučené potraviny patří bezmléčné kaše na bázi rýže, ovesné vločky, pohanka, krupice. Povolena jsou vejce, obilné a zeleninové polévky (bez pasivace), bílé libové maso a dušené mořské ryby, sušený lehký chléb, galety, suchary, zeleninová bramborová kaše (včetně brambor), pečené ovoce bez slupky (jablka nebo hrušky), nekoncentrované kompoty a kyselé pokrmy, nekyselý přírodní želé. Jídlo se vaří v páře, vaří, rozmixuje nebo pyré, peče a podává teplé.

V obdobích remise nelze jídlo drtit ani pyré. Do jídelníčku zařaďte přírodní šťávy zředěné vodou v poměru 50/50, nekyselé bobule, džem, marmeládu, marshmallow, čerstvou okurku.

Mléčné výrobky se zavádějí ve stabilní remisi. Přednost se dává nekyselému tvarohu se středním obsahem tuku (může být ve formě zapékaných pokrmů nebo dušených tvarohových koláčů), bílému jogurtu a kefíru. Tvrdý nekyselý sýr lze konzumovat pouze při normální funkci defekace.

Pokud je pacientovi diagnostikována celiakie, hlavní terapeutickou metodou je přísné celoživotní dodržování bezlepkové diety. Strava zcela vylučuje pšenici, žito, ječmen, oves ve všech jejich projevech. Pod zákaz tedy spadají chléb, těstoviny, ovesné vločky, pšenice nebo krupice. Pozitivní efekt změny stravy se projeví během prvních několika týdnů.

Volba typů konzervativní a chirurgické léčby se určuje v závislosti na závažnosti a rozsahu atrofického procesu, účinnosti dříve provedené terapie a stupni rizika komplikací. [ 8 ]

Indikace pro chirurgický zákrok zahrnují:

• Absence potřebného účinku konzervativní léčby nebo nemožnost jejího pokračování;
• Vývoj střevních komplikací;
• Zhoubný proces nebo jeho zvýšená rizika.

Prevence

Bohužel většina lidí přemýšlí o svém zdraví příliš pozdě, když se nemoc již rozvíjí a objevují se výrazné příznaky. Mnozí, i když vědí o existenci problému, nadále zanedbávají rady lékaře, ignorují doporučení ohledně zdravého stravování a aktivního životního stylu a považují to za obtížnou a neúčinnou záležitost. Nejúčinnější prevencí rozvoje střevní atrofie je přitom jednoduchá a účinná. Spočívá v následujících doporučeních:

• Jezte pravidelně, přibližně ve stejnou dobu;
• Konzumujte dostatečné množství tekutiny pokojové teploty (výpočet optimálního objemu tekutiny - od 30 do 40 ml na 1 kg tělesné hmotnosti);
• Vyhýbejte se sladkostem, potravinám s konzervačními látkami, uzenému masu, kořeněnému koření, živočišným tukům;
• Zařaďte do denního jídelníčku fermentované mléčné výrobky, vlákninu a rostlinné oleje.

Je povinné vzdát se známých zlozvyků. Je prokázáno, že alkohol a nikotin přispívají k rozvoji zánětlivých procesů gastrointestinálního traktu, onkologie, patologií jater a slinivky břišní, což je způsobeno negativním vlivem alkoholů, toxinů a chemických sloučenin. Důležité: trávicí problémy, včetně střevní atrofie, mohou nepřímo vyvolat nejen běžné cigarety, ale i vodní dýmky, IQOS a tak dále.

Dalším důležitým preventivním opatřením je vědomý přístup k vlastnímu zdraví. Samoléčba by se neměla praktikovat: pokud se objeví podezřelé příznaky, je nutné navštívit svého praktického lékaře a podstoupit diagnostiku. Neoprávněné a nesprávné užívání léků může vést k velmi nešťastným následkům. Například střevní atrofii může vyvolat dlouhodobé užívání nesteroidních protizánětlivých léků, prodloužená antibiotická terapie, negramotné užívání kortikosteroidních léků. Neméně nebezpečné jsou i nejrůznější lidové postupy s neprokázanou účinností: do této kategorie patří různé tzv. „čištění“ gastrointestinálního traktu, tyubaži, prodloužené hladovění atd. Každý z těchto postupů by měl být předem dohodnut s lékařem a prováděn pouze s jeho svolením a pod jeho dohledem.

Aby se předešlo onemocněním žaludku a střev, doporučuje se normalizovat psychoemoční stav, vyhýbat se přepracování, stresu, nadměrným reakcím na možné obtížné životní situace (propuštění, rozvod atd.). V těchto situacích mohou pomoci meditační sezení, konzultace s psychologem, sportovní trénink, autotréning. V některých případech lze na naléhání lékaře užívat speciální sedativa.

Prevence zahrnuje i boj proti obezitě: spočívá ve správné výživě a cvičení. Je známo, že nadměrná tělesná hmotnost vyvolává vznik problémů se slinivkou břišní a játry a přispívá ke snížení střevní motility. Abyste se zbavili přebytečných kilogramů, je třeba pečlivě zvážit a sestavit jídelníček, jehož základem by měla být zelenina a ovoce, obiloviny, libové bílé maso a mořské plody. Zdravou stravu nutně doplňuje kompetentní a dávkovaná fyzická aktivita.

Tato opatření mohou postupně stabilizovat metabolismus, posílit imunitu, nasytit krev kyslíkem a zlepšit psychoemoční stav. V důsledku toho se člověk vyhne rozvoji různých onemocnění trávicího systému, včetně střevní atrofie, a dlouhodobě si zachová své zdraví.

Předpověď

Střevní atrofie je závažná patologická změna ve střevní struktuře. Pokud se léčba zanedbá nebo se terapeutická opatření přijmou včas, mohou se vyvinout závažné komplikace, vnitřní krvácení a nevratné změny v trávicím systému.

Pro zlepšení prognózy onemocnění, zabránění dalším morfologickým změnám a rozvoji rakoviny tlustého střeva se doporučuje:

• Konzultujte s lékařem alespoň dvakrát ročně;
• Pravidelně provádějte rutinní endoskopii (frekvenci určuje lékař v závislosti na intenzitě morfologických abnormalit ve střevě);
• Pravidelně provádějte krevní testy pro včasnou detekci anémie a posouzení dynamiky léčby;
• Dodržujte dietu předepsanou ošetřujícím lékařem;
• Dodržujte všechny léky předepsané lékařem;
• Koordinujte s lékaři užívání jakýchkoli léků, které mohou nepříznivě ovlivnit stav střevních tkání.

Střevní atrofie je onemocnění charakterizované ztenčením střevní sliznice, které je způsobeno vlivem negativních faktorů. Zpočátku zánětlivý proces postupně postupuje, sliznice je ničena až po vazivově-svalový mechanismus postižené části gastrointestinálního traktu. V důsledku prodlouženého patologického procesu se lumen dutého orgánu zužuje, jeho funkce se postupně ztrácí.

Střevní atrofie je doprovázena řadou nespecifických symptomů, které významně zhoršují kvalitu života pacienta. A některé komplikace mohou představovat hrozbu nejen pro zdraví, ale i pro život pacienta. Bohužel se často vyskytují potíže s včasným stanovením správné diagnózy, protože symptomatologie střevní atrofie je podobná jiným onemocněním tohoto orgánu. Nicméně, pokud je diagnóza stanovena včas a správně a předepsaná léčba je správná, lze prognózu považovat za podmíněně příznivou. Není možné nemoc zcela vyléčit, ale často je možné zastavit její další rozvoj.