Septický šok - příčiny a patogeneze

Septický šok nejčastěji komplikuje průběh hnisavě-infekčních procesů způsobených gramnegativní flórou: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Při zničení těchto bakterií se uvolňuje endotoxin, který spouští rozvoj septického šoku. Septický proces způsobený grampozitivní flórou (enterokoky, stafylokoky, streptokoky) je šokem komplikován méně často. Aktivní složkou tohoto typu infekce je exotoxin produkovaný živými mikroorganismy. Šok může být způsoben nejen aerobní bakteriální flórou, ale i anaeroby, především Clostridia perfringens, dále rickettsie, viry (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), prvoky a houbami.

Pro vznik šoku je kromě přítomnosti infekce nutná kombinace dvou dalších faktorů: snížení celkové odolnosti organismu pacienta a možnost masivního pronikání patogenu nebo jeho toxinů do krevního oběhu. Takové stavy se často vyskytují u těhotných žen.

V gynekologické klinice je zdrojem infekce ve velké většině případů děloha: septický mimonemocniční potrat, infekční onemocnění po umělých potratech provedených v nemocnici. K rozvoji šoku v takové situaci přispívá několik faktorů:

• těhotná děloha, která je dobrým vstupním bodem pro infekci;
• krevní sraženiny a zbytky oplodněného vajíčka, které slouží jako vynikající živné médium pro mikroorganismy;
• vlastnosti krevního oběhu těhotné dělohy, které usnadňují snadný vstup bakteriální flóry do krevního oběhu ženy;
• změny hormonální homeostázy (primárně estrogenní a gestagenní);
• hyperlipidemie v těhotenství, která usnadňuje rozvoj šoku.

Konečně, velký význam má alergizace žen těhotenstvím, což je potvrzeno v experimentu na březích zvířatech. Schwartzmanův-Sanarelliho fenomén se u březích zvířat (na rozdíl od nebřezích) rozvíjí po jednorázové injekci endotoxinu.

Septický šok může komplikovat omezenou nebo difúzní peritonitidu, která se vyskytuje jako komplikace zánětlivých onemocnění děložních přívěsků.

Patogeneze septického šoku

V patogenezi septického šoku je stále mnoho nejasností. Složitost studia tohoto problému spočívá v tom, že charakteristiky vzniku a vývoje septického šoku ovlivňuje mnoho faktorů, včetně: povahy infekce (gramnegativní nebo grampozitivní); lokalizace infekce; charakteristik a trvání septické infekce; charakteristik „průlomu“ infekce do krevního oběhu (masivní a četnost); věku pacientky a jejího zdravotního stavu předcházejícího rozvoji infekce; kombinace hnisavě-septických lézí s traumatem a krvácením.

Na základě literárních údajů z posledních let lze patogenezi septického šoku prezentovat následovně. Toxiny mikroorganismů vstupující do krevního oběhu ničí membránu buněk retikuloendoteliálního systému jater a plic, krevních destiček a leukocytů. V tomto případě se uvolňují lysosomy bohaté na proteolytické enzymy, které uvádějí do pohybu vazoaktivní látky: kininy, histamin, serotonin, katecholaminy, renin.

Primární poruchy septického šoku se týkají periferního oběhu. Vazoaktivní látky, jako jsou kininy, gnetamin a serotonin, způsobují vazoplegii v kapilárním systému, což vede k prudkému poklesu periferního odporu. Normalizace a dokonce i zvýšení srdečního výdeje (CO) v důsledku tachykardie, stejně jako regionální arteriovenózní shunt (zejména výrazný v plicích a cévách celiakie), nemohou plně kompenzovat takové porušení kapilárního oběhu. Dochází k poklesu (obvykle mírnému) arteriálního tlaku. Vyvíjí se hyperdynamická fáze septického šoku, ve které je i přes poměrně vysoký periferní průtok krve snížena kapilární perfuze. Kromě toho je narušena absorpce kyslíku a energetických látek v důsledku přímého škodlivého účinku bakteriálních toxinů na buněčné úrovni. Pokud vezmeme v úvahu, že souběžně s výskytem poruch mikrocirkulace v rané fázi septického šoku dochází k hyperaktivaci krevních destiček a prokoagulačních vazeb hemostázy s rozvojem DIC syndromu, je zřejmé, že již v této fázi šoku jsou metabolické procesy v tkáních narušeny tvorbou nedostatečně oxidovaných produktů.

Pokračující škodlivý účinek bakteriálních toxinů vede k prohlubování poruch krevního oběhu. Selektivní spasmus venul v kombinaci s progresí DIC syndromu přispívá k sekvestraci krve v mikrocirkulačním systému. Zvýšená propustnost cévních stěn vede k úniku tekuté části krve a poté i formovaných elementů do intersticiálního prostoru. Tyto patofyziologické změny vedou k hypovolemii. Průtok krve do srdce je i přes prudkou tachykardii výrazně snížen a nemůže kompenzovat narůstající poruchy periferní hemodynamiky.

Septický šok klade nadměrné nároky na myokard, který za nepříznivých existenčních podmínek nemůže tělu poskytnout dostatečný přísun kyslíku a energetických substrátů. K srdeční dysfunkci vede komplex důvodů: zhoršení koronárního průtoku krve, negativní vliv mikrobiálních toxinů a tkáňových metabolitů, zejména nízkomolekulárních peptidů, sjednocených konceptem „faktor tlumící myokard“, snížená myokardiální reakce na adrenergní stimulaci a edém svalových elementů. Dochází k přetrvávajícímu poklesu arteriálního tlaku. Vyvíjí se hypodynamická fáze septického šoku. V této fázi šoku vede progresivní narušení tkáňové perfuze k dalšímu prohloubení tkáňové acidózy na pozadí těžké hypoxie.

Metabolismus probíhá anaerobní cestou. Posledním článkem anaerobní glykolýzy je kyselina mléčná: rozvíjí se laktátová acidóza. To vše v kombinaci s toxickým účinkem infekce rychle vede k dysfunkci jednotlivých oblastí tkání a orgánů a následně k jejich odumření. Tento proces je krátkodobý. Nekrotické změny se mohou objevit 6–8 hodin po vzniku funkčních poruch. Plíce, játra, ledviny, mozek, gastrointestinální trakt a kůže jsou při septickém šoku nejvíce náchylné k škodlivým účinkům toxinů.

V přítomnosti hnisavé infekce v těle pracují plíce s vysokou zátěží a velkým napětím. Septický šok vede k časným a významným změnám ve funkci a struktuře plicní tkáně. Patofyziologie „šokových plic“ se zpočátku projevuje porušením mikrocirkulace s arteriovenózním shuntem krve a rozvojem intersticiálního edému, což vede k porušení vztahu mezi ventilací a perfuzí plicní tkáně. Prohlubující se tkáňová acidóza, mikrotrombóza plicních cév, nedostatečná produkce surfaktantu vedou k rozvoji intraalveolárního plicního edému, mikroatelektáze a tvorbě hyalinních membrán. Septický šok je tedy komplikován akutním respiračním selháním, při kterém dochází k hlubokému porušení zásobení těla kyslíkem.

Při septickém šoku dochází ke snížení perfuze ledvinové tkáně, dochází k přerozdělení průtoku krve ledvinami se snížením prokrvení kůry. V závažných případech dochází ke kortikální nekróze. Příčinou těchto poruch je snížení celkového objemu cirkulující krve a regionální změny vyplývající z katecholaminémie, renin-angiotenzinového efektu a DIC syndromu. Snižuje se glomerulární filtrace, dochází k porušení osmolarity moči - vzniká „šoková ledvina“ a rozvíjí se akutní selhání ledvin. Oliguanurie vede k patologickým posunům ve vodno-elektrolytické rovnováze a dochází k porušení vylučování odpadních látek močí.

Poškození jater při septickém šoku je indikováno zvýšením orgánově specifických enzymů a bilirubinémie v krvi. Funkce jater tvořící glykogen a metabolismus lipidů jsou narušeny a produkce kyseliny mléčné se zvyšuje. Játra hrají určitou roli v udržování DIC syndromu.

V některých částech mozku, zejména v adenohypofýze a diencefalické oblasti, jsou pozorovány poruchy mikrocirkulace, doprovázené tvorbou trombů z krevních destiček a fibrinu a kombinované s oblastmi krvácení.

Křeč a mikrotrombóza v cévách střeva a žaludku vedou k tvorbě erozí a vředů sliznice a v závažných případech k rozvoji pseudomembranózní enterokolitidy.

Septický šok je charakterizován extravazacemi a nekrotickými kožními lézemi spojenými se zhoršenou mikrocirkulací a přímým poškozením buněčných elementů toxinem.

V patogenezi septického šoku lze tedy rozlišit následující hlavní body. V reakci na vstup infekčního agens do krevního oběhu se uvolňují vazoaktivní látky, zvyšuje se propustnost membrány a rozvíjí se DIC syndrom. To vše vede k porušení periferní hemodynamiky, poruše plicní výměny plynů a ke zvýšení zátěže myokardu. Progrese patofyziologických změn zase vede k nesouladu mezi energetickými nároky orgánů a tkání a schopností dodávat kyslík a energetické substráty. Vyvíjejí se hluboké metabolické poruchy, které přispívají k poškození životně důležitých orgánů. Vznikají „šokové“ plíce, ledviny a játra, dochází k srdečnímu selhání a jako poslední fáze homeostatického vyčerpání může dojít k úmrtí organismu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]