^

Zdraví

Pseudomembranózní kolitida: příčiny

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny pseudomembranózní kolitidy

Clostridium difficile je gram-pozitivní anaerobní tyč tvořící spór, která je schopna produkovat dva druhy exotoxinů toxinu A a toxinu B.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Jak se rozvíjí pseudomembranózní kolitida?

Existují čtyři hlavní důvody pro vznik pseudomembranózní kolitidy spojené s C. Difficile.

Nerovnoměrnost bakterií v tlustém střevě

Potlačení střevní flóry vede k nadměrné reprodukci C. Difficile, která je schopna vylučovat exotoxin. To je obvykle způsobeno použitím antibiotik, někdy může dojít k použití antimikrobiálních chemoterapeutických léků, zvláště pokud mohou potlačit normální střevní flóru. Všechny skupiny antibiotik, s výjimkou aminoglykosidů, mohou být příčinou nemoci. Hnačka může nastat s použitím antibiotik nebo 4-6 měsíců po ukončení léčby. Obvykle se tato nemoc vyskytuje po aplikaci klindamycinu, ampicilinu nebo cefalosporinů. Při podávání metronidazolu, vankomycinu, fluorochinolonů, ko-trimoxazolu a aminoglykosidů je signifikantně méně pravděpodobná.

Přítomnost C. Difficile v tlustém střevě jako endogenní flóra (asi 3% zdravých jedinců) nebo exogenní flóry

U 10-30% pacientů může být tento mikroorganismus identifikován několik dní po přijetí z stolice. Přes skutečnost, že Clostridium difficille je často izolován z stolice různých zdravých zvířat, nejsou považovány za zdroj infekce.

Endotoxin C produkty s obtížemi

Asi 25% kmenů C difficile izolovaných od pacientů nevytváří ani toxin A ani toxin B, považují se za netoxigenní a nikdy nevyvolávají průjmy a kolitidu. Toxin A je příčinou klinických projevů onemocnění, toxin B má cytopatickou aktivitu, která je detekována standardními kultivačními metodami. Pacienti kolonizovaní kmeny Clostridium difficile, které produkují toxiny, nemají žádné klinické projevy a naopak, klinické příznaky onemocnění se vyskytují pouze u pacientů kolonizovaných kmeny produkujícími toxin. Toxin může být detekován ve stolici u 15-25% pacientů s průjmem a více než 95% pacientů s pseudomembranózní kolitidou.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Věk pacientů

Z neznámých důvodů jsou osoby nejvíce náchylné k infekci starší než 50 let. U novorozenců je kolonizace Clostridium difficile zaznamenána v 60-70% případů, nicméně se neobjevily žádné příznaky onemocnění. Pacienti s vysokým rizikem onemocnění se považují za pacienty, kteří podstoupili chirurgický zákrok (zejména chirurgický zákrok na břišních orgánech), kteří jsou léčeni na JIP s těžkými chronickými nemocemi a nasazují nasogastrickou trubici. Úloha inhibitorů protónové pumpy a antagonistů receptorů histaminu používaných k prevenci vzniku žaludečních vředů u pacientů s resuscitací v patogenezi průjmu souvisejícího s C difficile nebyla plně stanovena.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.