Lékařský expert článku
Nové publikace
Pseudomembranózní kolitida - příčiny
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jak se vyvíjí pseudomembranózní kolitida?
Existují čtyři hlavní příčiny pseudomembranózní kolitidy spojené s C. difficile.
Nerovnováha bakterií v tlustém střevě
Potlačení střevní flóry vede k nadměrné proliferaci C. difficile, které jsou schopny vylučovat exotoxin. To je obvykle spojeno s užíváním antibiotik, někdy to může být způsobeno užíváním antimikrobiálních chemoterapeutik, zejména pokud jsou schopny potlačit normální střevní flóru. Všechny skupiny antibiotik, s výjimkou aminoglykosidů, mohou toto onemocnění způsobit. Průjem se může objevit během užívání antibiotik nebo do 4-6 měsíců po jeho ukončení. Toto onemocnění se obvykle vyskytuje po užívání klindamycinu, ampicilinu nebo cefalosporinů. Mnohem méně často se může vyskytnout při užívání metronidazolu, vankomycinu, fluorochinolonů, kotrimoxazolu a aminoglykosidů.
Přítomnost C. difficile v tlustém střevě jako endogenní flóry (přibližně u 3 % zdravých jedinců) nebo exogenní flóry
U 10–30 % pacientů lze tento mikroorganismus izolovat z výkalů během několika dnů po hospitalizaci. Přestože je Clostridium difficille často izolována z výkalů různých zdravých zvířat, není považována za zdroj infekce.
Produkce endotoxinů bakterií C. difficile
Asi 25 % kmenů C. difficile izolovaných od pacientů neprodukuje ani toxin A, ani toxin B; jsou považovány za netoxigenní a nikdy nezpůsobují průjem ani kolitidu. Toxin A je příčinou klinických projevů onemocnění a toxin B má cytopatickou aktivitu, která je detekována standardními kultivačními metodami. Pacienti kolonizovaní kmeny Clostridium difficile neprodukujícími toxiny nemají klinické projevy a naopak klinické příznaky onemocnění se vyskytují pouze u pacientů kolonizovaných kmeny produkujícími toxiny. Toxin lze detekovat ve stolici u 15–25 % pacientů s průjmem a u více než 95 % pacientů s pseudomembranózní kolitidou.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Věk pacientů
Z neznámých důvodů jsou k infekci nejvíce náchylní lidé starší 50 let. U novorozenců je kolonizace Clostridium difficile pozorována v 60–70 % případů, ale příznaky onemocnění se nevyskytují. Mezi pacienty s vysokým rizikem onemocnění patří ti, kteří podstoupili chirurgický zákrok (zejména břišní operaci), jsou léčeni na jednotkách intenzivní péče, mají závažná chronická onemocnění a mají zavedenou nasogastrickou sondu. Úloha inhibitorů protonové pumpy a antagonistů histaminových receptorů používaných k prevenci vzniku žaludečních vředů u pacientů na jednotkách intenzivní péče v patogenezi průjmu spojeného s C. difficile nebyla definitivně stanovena.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]