Lékařský expert článku
Nové publikace
Příčiny zvýšené a snížené cholinesterázy
Naposledy posuzováno: 06.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Referenční hodnoty (norma) aktivity cholinesterázy v krevním séru jsou 5300-12900 IU/l.
V lidských tkáních se nacházejí dva různé enzymy tohoto typu: acetylcholinesteráza („pravá“ cholinesteráza), která je lokalizována primárně v nervové tkáni, kosterních svalech a v nízkých koncentracích v erytrocytech; a sérová neboli pseudocholinesteráza, která je široce rozšířená, přítomná v játrech, slinivce břišní a vylučovaná játry do krve. Sérová cholinesteráza je enzym, který katalyzuje hydrolýzu acetylcholinu.
Stanovení aktivity cholinesterázy v séru má největší klinický význam pro diagnostiku otravy organofosfátovými toxickými látkami a insekticidy, stejně jako indikátor stavu proteinosyntetické funkce jater a pro detekci atypických variant enzymu (dibukain-rezistentní forma).
Otrava organofosforovými látkami a insekticidy je doprovázena výrazným poklesem aktivity cholinesterázy. Prudce klesá u těžkých chronických onemocnění jater, zejména u cirhózy. Významný pokles aktivity cholinesterázy je pozorován i u rozsáhlých blastomatózních lézí jater. V počátečních stádiích obstrukční žloutenky je pokles aktivity cholinesterázy zjištěn velmi zřídka.
Prudký pokles aktivity cholinesterázy je typickým projevem zhoršené proteinosyntetické funkce jater u pacientů s virovou hepatitidou během rozvoje akutního selhání jater a stupeň jejího poklesu je nepřímo úměrný závažnosti onemocnění. Nejnižší ukazatele jsou zaznamenány u pacientů několik dní před rozvojem jaterního kómatu. Dlouhý poločas sérové cholinesterázy (7-10 dní) však snižuje její možnosti v diagnostice akutního selhání jater.
Při infarktu myokardu je do konce prvního dne onemocnění pozorován prudký pokles aktivity cholinesterázy, který je způsoben šokem a vede k těžkému poškození jater.
V poslední době se studium tohoto enzymu široce využívá ke kontrole používání svalových relaxancií v chirurgické praxi. Látky podobné kurare (suxamethonium-jodid atd.), používané v chirurgii k uvolnění svalů, jsou obvykle rychle ničeny, zejména sérovou cholinesterázou. Závažné následky užívání těchto látek (prodloužená apnoe, cholinergní šok) jsou možné jak při získaném deficitu cholinesterázy (častěji při chronických onemocněních jater), tak i při jeho vrozené vadě.
U nefrotického syndromu je pozorováno zvýšení aktivity cholinesterázy, které je spojeno se zvýšením syntézy albuminů játry v důsledku rychlé ztráty jemně dispergované proteinové frakce močí. Zvýšení aktivity cholinesterázy je někdy pozorováno také u obezity a exsudativní enteropatie.
Mírné zvýšení aktivity cholinesterázy je někdy možné u arteriální hypertenze, diabetes mellitus, tetanu, chorey, maniodepresivní psychózy, depresivních neuróz a úzkosti.