Příčiny zánětlivého onemocnění střev
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny zánětlivého onemocnění střev nejsou plně pochopeny. Podle moderních myšlenek jsou zánětlivé onemocnění střev multifaktoriální onemocnění, v patogenezi je možný vliv genetické predispozice, imunoregulačních poruch a autoimunitní složky. Srdcem patologie jsou poškození imunitních mechanismů, ale antigeny, které tyto změny vyvolávají, nejsou identifikovány. Úloha takových činidel může být nárokována bakteriálními antigeny a jejich toxiny, autoantigeny. Sekundární efektorové mechanismy vedou k perverzi imunitní reakce těla na antigenní stimulaci a vývoj nešpecifického imunitního zánětu ve stěně nebo sliznici střev.
Důležitou roli hraje geneticky způsobená zvýšená propustnost střevní stěny, což vede k poklesu funkce střevní bariéry pro bakterie a toxiny.
Zpráva o imunitní reakci vyjádřenou v selektivní aktivaci různých podskupin T lymfocytů a změny funkce makrofágů, což vede k uvolnění zánětlivých mediátorů (eikosanoidy, aktivačních faktorů krevních destiček, histamin, kininy, cytokinů, reaktivních forem kyslíku) a destrukci tkáně. Toto je také usnadněno tvorbou imunitních komplexů fixovaných v lézi. Epiteliální škody způsobené výše uvedenými faktory, doprovázena tvorbou nových antigenů epiteliálního původu. Migrace poškození cév v krbu mononukleárních buněk a zvyšuje neutrofilů zánětlivou infiltraci sliznice a vede k uvolnění nových částí zánětlivých mediátorů. Stálost antigenů a vznik nových, uzavírá "bludný kruh".
Byla vytvořena genetická predispozice k nešpecifické ulcerózní kolitidě. Patogeneze je založena na nedostatečné imunitní regulaci s autoagresí, zánětlivou reakcí těla. Hlavním příznakem nespecifické ulcerózní kolitidy je krev a hlen ve stolici. V závislosti na závažnosti onemocnění se frekvence stolice pohybuje od 3 do 8krát denně. Může se jednat o tenesmus, bolesti břicha spojené s defekací. Teplota těla je obvykle normální, někdy subfebrilní, může být slabost, ztráta hmotnosti. Při krevní zkoušce se obvykle objevuje anémie, může se jednat o leukocytózu, je typické zvýšení ESR. V biochemické analýzy krve - Dysproteinemia se sníženou albumin a zvýšení jako 2 - a gama-globuliny, zvýšené hladiny kyseliny sialové. Diagnostika ověří endoskopické a histologické údaje.
[