Lékařský expert článku
Nové publikace
Příčiny zánětlivých střevních onemocnění
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny zánětlivých onemocnění střev nebyly dosud plně prozkoumány. Podle moderních představ jsou zánětlivá onemocnění střev multifaktoriální onemocnění, jejichž patogeneze může být ovlivněna genetickou predispozicí, poruchami imunitní regulace a autoimunitní složkou. Patologie je založena na poškození imunitních mechanismů, ale antigeny, které tyto změny vyvolávají, nebyly identifikovány. Roli takových agens mohou hrát bakteriální antigeny a jejich toxiny, autoantigeny. Sekundární efektorové mechanismy vedou k narušení imunitní odpovědi organismu na antigenní stimulaci a k rozvoji nespecifického imunitního zánětu ve stěně nebo sliznici střeva.
Významnou roli hraje geneticky podmíněná zvýšená propustnost střevní stěny, vedoucí ke snížení funkce střevní bariéry pro bakterie a toxiny.
Porucha imunitní odpovědi se projevuje selektivní aktivací různých subpopulací T-lymfocytů a změnami ve funkcích makrofágů, což vede k uvolňování zánětlivých mediátorů (eikosanoidy, faktory aktivující krevní destičky, histamin, kininy, cytokiny, aktivní formy kyslíku) a destrukci tkání. Tomu napomáhá i tvorba imunitních komplexů fixovaných v lézi. Poškození epitelu způsobené uvedenými faktory je doprovázeno tvorbou nových antigenů epiteliálního původu. Migrace mononukleárních buněk a neutrofilů z cévního řečiště do místa léze zvyšuje zánětlivou infiltraci sliznice a vede k uvolňování nových porcí zánětlivých mediátorů. Přetrvávání předchozích antigenů a vznik nových uzavírá „začarovaný kruh“.
Byla stanovena genetická predispozice k nespecifické ulcerózní kolitidě. Patogeneze je založena na deficitu imunitní regulace s autoagresí a poruchách zánětlivé reakce organismu. Hlavním příznakem nespecifické ulcerózní kolitidy je krev a hlen ve stolici. V závislosti na závažnosti onemocnění se frekvence stolice pohybuje od 3 do 8krát denně. Může se objevit tenezmus, bolesti břicha spojené s defekací. Tělesná teplota je obvykle normální, někdy subfebrilní, může se objevit slabost, úbytek hmotnosti. Krevní testy obvykle odhalí anémii, může se vyskytnout leukocytóza a typické je zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). V biochemickém krevním testu je zjištěna dysproteinémie se snížením albuminů a zvýšením a2- a γ-globulinů a zvýšením hladiny kyseliny sialové. Diagnóza je ověřena endoskopickými a histologickými daty.
[