Příčiny a patogeneze urolitiázy

Neexistuje jediná teorie etiologie urolitiázy, protože v každém konkrétním případě je možné identifikovat vlastní faktory (nebo skupiny faktorů) a onemocnění, která vedla k rozvoji metabolických poruch, jako je hyperurikosurie, hyperkalciurie, hyperoxalurie, hyperfosfaturie, změny v acidifikaci moči a výskyt urolitiázy. Ve výskytu těchto metabolických posunů někteří autoři připisují hlavní roli exogenním faktorům, zatímco jiní endogenním příčinám.

Etiologické faktory ve vývoji urolitiázy

Endogenní faktory		Exogenní faktory
Dědičný	Získané
Dědičné poruchy urodynamiky horních a/nebo dolních močových cest; Dědičné tubulopatie; Dědičné poruchy enzymatické aktivity, hormonů nebo nedostatek/nadbytek vitamínů	Infekce močových cest; Onemocnění trávicího traktu, jater a žlučových cest; Vrozené a získané poruchy urodynamiky horních a/nebo dolních močových cest; Dlouhodobá nebo úplná imobilizace; Sekundární poruchy enzymatické aktivity, Nedostatek/nadbytek hormonů nebo vitamínů; Sekundární tubulopatie; Onemocnění vedoucí k urolitiáze (osteoporóza, leukémie, kostní metastázy, mnohočetný myelom atd.)	Klima; Geologická struktura půdy; Chemické složení vody a flóry; Potravinový a pitný režim obyvatelstva; Životní a pracovní podmínky, včetně environmentálních a pracovních rizik; Iatrogenní faktory

Patogeneze urolitiázy

Různí autoři spojují patogenezi urolitiázy s jednou ze tří hlavních hypotéz:

• zvýšená srážecí krystalizace;
• tvorba matrice - nukleace;
• nedostatek inhibitorů krystalizace.

První hypotéza precipitační krystalizace zdůrazňuje význam přesycení moči krystaloidy, což vede k jejich precipitaci ve formě krystalů. Tento mechanismus zjevně převládá v řadě případů (cystinurie, uraturie, trojitá fosfátová krystalurie atd.). To však nemůže vysvětlit vznik tvorby oxalát-vápenatých kamenů, při kterých se vylučování hlavních složek tvořících kameny prakticky nezvyšuje. Kromě toho je možné přechodné zvýšení koncentrace sloučenin tvořících kameny, které nelze vždy detekovat.

Matricová hypotéza tvorby kamenů je založena na předpokladu, že řada organických látek zpočátku tvoří jádro, na kterém následně kámen roste v důsledku precipitace krystalů. Někteří autoři mezi takové látky zahrnují močový mikroglobulin, kolagen, mukoproteiny atd. Přestože se močový mikroglobulin vždy nachází v ledvinových kamenech, neexistují žádné důkazy o jeho primární roli při tvorbě kamenů. Moč může zadržet v rozpuštěném stavu výrazně větší množství solí než vodné roztoky v důsledku přítomnosti inhibitorů tvorby krystalů v ní.

Třetí hypotéza spojuje rozvoj urolitiázy s absencí inhibitorů i při normální koncentraci solí v moči. Neexistují však žádné důkazy o absenci jakéhokoli inhibitoru tvorby kamenů nebo o trvalém nedostatku hlavních inhibitorů tvorby krystalů u pacientů s urolitiázou.

Uvedené hypotézy tvorby kamenů nepochybně odrážejí některé mechanismy vývoje urolitiázy.

Je však naprosto nezbytné zvážit patogenezi tvorby kamenů z hlediska zdrojů vzniku významného množství krystaloidů, matricových látek a důvodů poklesu koncentrace inhibitorů tvorby krystalů vylučovaných močí.

Zvýšení obsahu látek tvořících kameny v krevním séru vede ke zvýšenému jejich vylučování ledvinami, hlavním orgánem zapojeným do udržování homeostázy, a k přesycení moči. V přesyceném roztoku se soli srážejí ve formě krystalů, což následně slouží jako faktor pro tvorbu nejprve mikrolitů a poté, v důsledku sedimentace nových krystalů, močových kamenů. Moč je však často přesycena solemi (v důsledku změn v povaze výživy, klimatických podmínek atd.), ale kameny se netvoří. Samotná přítomnost přesycení moči nestačí k tvorbě kamenů. Pro rozvoj urolitiázy jsou nezbytné i další faktory, jako je zhoršený odtok moči, infekce močových cest atd. Moč dále obsahuje látky, které pomáhají udržovat soli v rozpuštěné formě a zabraňují jejich krystalizaci: citrát, ionty hořčíku, zinek, anorganický pyrofosfát, glykosaminoglykany, nefrokalcin, Tamm-Horsvallův protein atd. Nízká koncentrace citrátu může být idiopatická nebo sekundární (metabolická acidóza, snížený draslík, thiazidová diuretika, snížená koncentrace hořčíku, renální tubulární acidóza, průjem). Citrát je volně filtrován glomeruly a 75 % je reabsorbováno v proximálním spleteném tubulu. Většina sekundárních příčin má za následek snížené vylučování citrátu močí v důsledku zvýšené reabsorpce v proximálním spleteném tubulu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]