Příčiny a patogeneze urolitiázy

Neexistuje jediný teorie etiologie urolitiázy, protože v každém případě je možné určit jejich faktory (nebo skupiny faktorů) a onemocnění, což vede k rozvoji metabolických poruch, jako je giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxalurie, hyperphosphaturia, měnící se okyselení moči a výskytem močových kamenů. Při výskytu těchto metabolických posunů hrají někteří autoři hlavní roli exogenní faktory, jiné - endogenní příčiny.

Etiologické faktory vzniku urolitiázy

Endogenní faktory		Exogenní faktory
Dědičný	Získané
Dědičná onemocnění urodynamiky horních a / nebo dolních močových cest; Dědičná tubulopatie; Dědičných poruch v aktivitě enzymů, hormonů nebo deficitu / přebytku vitamínu	Infekce močového systému; Onemocnění trávicího traktu, jater a žlučových cest; Vrozené a získané poruchy urodynamiky horních a / nebo dolních močových cest; Prodloužená nebo úplná imobilizace; Sekundární poruchy enzymatické aktivity, Hormony nebo nedostatek / přebytky vitamínů; Sekundární tubulopatie; Onemocnění vedoucí k urolitiázě (osteoporóza, leukémie, kostní metastázy, mnohočetný myelom atd.),	Podnebí; Geologická struktura půdy; Chemické složení vody a flóry; Stravovacích a pitných režimů obyvatelstva; životní a pracovní podmínky, včetně rizik pro životní prostředí a pro práci; Iatrogenních faktorů

Patogeneze urolitiázy

Patogeneze urolitiázy je spojena s jednou ze tří hlavních hypotéz:

• zvýšená srážení - krystalizace;
• tvorba matice - nukleace;
• nedostatek inhibitorů krystalizace.

V první hypotéze srážení - krystalizace je hodnota nadbytečné moče zdůrazněna krystaloidy, což vede k jejich vysrážení ve formě krystalů. Takový mechanismus zjevně převládá v řadě případů (cystinurie, uraturia, trifylfosfátová krystalizace, atd.). To však nedokáže vysvětlit vznik tvorby oxalát-vápenatých kamenů, u kterého se prakticky nezvýší vylučování hlavních složek tvořících kamen. Kromě toho je možné přechodné zvýšení koncentrace sloučenin tvořících kamenivo, které nelze vždy zachytit.

Matriční hypotéza tvorby kamenů vychází z předpokladu, že nejprve tvoří jádro řada organických látek, na kterých dochází k dalšímu růstu kamene v důsledku srážení krystalů. K některým látkám patří někteří autoři zahrnující močový mikroglobulin, kolagen, mukoproteiny atd. Navzdory skutečnosti, že močový mikroglobulin je vždy nalezen v ledvinových kamenech, neexistují žádné důkazy o jeho primární roli při tvorbě kaly. Moč může uchovávat v rozpuštěném stavu mnohem větší množství solí než vodné roztoky, kvůli přítomnosti inhibitorů tvorby krystalů v něm.

Třetí hypotéza se týká vývoje urolitiázy s nepřítomností inhibitorů, dokonce i při normálních koncentracích solí v moči. Neexistuje však žádný důkaz nepřítomnosti jakéhokoli inhibitoru při tvorbě kamene nebo trvalého deficitu hlavních inhibitorů tvorby krystalů u pacientů s urolitiázou.

Tyto hypotézy o tvorbě kamene nepochybně odrážejí některé mechanismy vývoje urolitiázy.

Je však naprosto nezbytné zvážit patogenezi tvorby kamenů z hlediska zdrojů původu významných množství krystaloidů, matricových látek, příčiny poklesu koncentrace vylučovaných inhibitorů moče při tvorbě krystalů.

Zvýšené sérové kamneobrazuyuschih látky vede ke zvýšení jejich separace pupenů - hlavní těleso, které se účastní udržování homeostázy, - a přesycení moči. Přesycený roztok soli vysráží ve formě krystalů, které následně slouží jako tvorba faktoru microlites první, a pak na úkor nových krystalů, které se usazují - močových kamenů. Nicméně, moč je často přesycená soli (v důsledku změny v povaze potravin, klima, atd.), Ale nedochází současně tvorbu konkrementů. Přítomnost pouze mletí moči nestačí k vytvoření počtu. Pro rozvoj urolitiázy jsou nutné další faktory, jako je narušení odtoku moči, infekce močových cest atd. Kromě toho, moč obsahuje látky, které pomáhají udržovat solí v rozpuštěné formě a zabránění krystalizace citrát, iontů hořčíku, zinku, anorganického pyrofosfátu glykosaminoglykanu nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya atd Nízká koncentrace citrátu může být idiopatická nebo sekundární (metabolická acidóza, snížení draslíku přijímání thiazidových diuretik, snížení koncentrací hořčíku, renální kanaltsievy acidózy, průjem). Citrát je volně filtrován glomerulusem ledvin a je 75% reabsorbován v tubách s proximálním spirálem. Většina sekundárních příčin vede ke snížení uvolňování citrátu v moči kvůli zvýšené reabsorpci v tubách s proximálním spirálem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]