Příčiny edému

Tekutina se dostává do intersticiálního prostoru v důsledku filtrace krve přes kapilární stěny; část se vrací do krevního oběhu lymfatickými kapilárami a cévami.

1. K přechodu tekutiny z cév do intersticiálního prostoru (filtrace) dochází vlivem hydrostatického tlaku krve v cévách a koloidno-osmotického tlaku (napětí) intersticiální tekutiny. Hydrostatický tlak v kapilárách se v různých částech těla liší. Při vzpřímené poloze těla je tlak v kapilárách nohou v důsledku gravitace vyšší, což u některých lidí vytváří podmínky pro vznik mírného otoku nohou do konce dne.
2. Tekutina v cévách je udržována primárně koloidno-osmotickým tlakem krevní plazmy a v menší míře tlakem intersticiální tekutiny.
3. Třetím faktorem, který může přímo ovlivnit filtraci tekuté části krve, je stav propustnosti kapilární stěny.

Při narušení jakéhokoli parametru popsané dynamické rovnováhy se zvyšuje filtrace tekutiny z krevního řečiště, dochází k jejímu hromadění v intersticiálním prostoru a rozvoji edému.

Při zvýšeném žilním tlaku dochází ke zvýšení hydrostatického tlaku krve a následně ke zvýšené filtraci. Příčinami tohoto stavu mohou být následující stavy.

• Lokální porucha žilního odtoku v důsledku insuficience žilních chlopní, křečových žil a vnější komprese žil, žilní trombóza vede ke zvýšenému žilnímu tlaku v odpovídající oblasti, což způsobuje stagnaci krve v mikrocirkulačním řečišti a vznik otoků. Nejčastěji se trombóza dolních končetin rozvíjí u onemocnění vyžadujících prodloužený klid na lůžku, včetně pooperačních stavů, a také během těhotenství.
• Systémová žilní hypertenze při srdečním selhání.

K poklesu onkotického tlaku krve, který zároveň zvyšuje filtraci, dochází u jakéhokoli stavu doprovázeného hypoproteinemií. K hypoproteinemii mohou vést následující příčiny.

• Nedostatečný příjem bílkovin (hladovění, nedostatečná výživa).
• Poruchy trávení (porucha vylučování enzymů slinivkou břišní, například při chronické pankreatitidě, jiné trávicí enzymy).
• Poruchy trávení s nedostatečným vstřebáváním bílkovin (resekce významné části tenkého střeva, poškození stěny tenkého střeva, glutenová enteropatie atd.).
• Porušení syntézy albuminu (onemocnění jater).
• Významná ztráta bílkovin v moči u nefrotického syndromu.
• Ztráta bílkovin střevy (exsudativní enteropatie)

Zvýšený tlak intersticiální tekutiny se může objevit, když je narušen lymfatický odtok. Pokud je lymfatický odtok zpožděn, voda a elektrolyty se reabsorbují z intersticiální tkáně do kapilár, ale proteiny filtrované z kapilár do intersticiální tekutiny zůstávají v intersticiu, což je doprovázeno zadržováním vody. Podobné jevy jsou pozorovány při lymfatické obstrukci jakékoli etiologie.

• Takzvaná elefantiáza (významné zvětšení objemu dolních končetin v důsledku lymfostázy, někdy šourku a stydkých pysků, doprovázené sklerózou a trofickými poruchami kůže a podkožní tkáně; méně často se termín „elefantiáza“ používá k popisu lymfostázy jakékoli jiné lokalizace) se vyskytuje při opakujících se epizodách erysipelu, při kterých jsou postiženy lymfatické cévy.
• Lymfostáza s otokem horní končetiny po jednostranném odstranění axilárních a hrudních lymfatických uzlin v důsledku rakoviny prsu.
• Lymfatický edém v důsledku ucpání lymfatických kanálků filarií (filariáza je tropické onemocnění). Mohou být postiženy obě nohy i zevní genitálie. Kůže v postižené oblasti zdrsní a ztlustí (jedna z variant elefantiázy).

Ke zvýšené filtraci tekuté části krve do intersticiálního prostoru dochází, když je kapilární stěna poškozena mechanickými, tepelnými, chemickými nebo bakteriálními faktory.

• Při lokálním zánětlivém procesu v důsledku poškození tkáně (infekce, ischemie, ukládání krystalů kyseliny močové v kloubech) se uvolňuje histamin, bradykinin a další faktory, které způsobují vazodilataci a zvýšenou propustnost kapilár, a zánětlivý exsudát obsahuje velké množství bílkovin, v důsledku čehož je narušen mechanismus pohybu tkáňové tekutiny. Často se současně zaznamenávají klasické příznaky zánětu, jako například: zarudnutí, bolest, lokální zvýšení teploty, dysfunkce (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Zvýšená propustnost kapilár se pozoruje u alergických reakcí. U Quinckeho edému - zvláštní formy alergického edému (projevujícího se na obličeji a rtech) - se příznaky obvykle rozvíjejí tak rychle, že vzniká ohrožení života v důsledku otoku jazyka, hrtanu, krku (asfyxie).

V reakci na nastalé změny se aktivují fyziologické kompenzační mechanismy, zaměřené na zadržování sodíku a vody v těle. K retenci sodíku a vody dochází pod vlivem změn v ledvinách - snížení glomerulární filtrace a zvýšení tubulární reabsorpce. Glomerulární filtrace se snižuje v důsledku vazokonstrikce, ke které dochází při aktivaci sympatického nervového systému a systému renin-angiotenzin. Ke zvýšení reabsorpce dochází pod vlivem antidiuretického hormonu (ADH).

Edémový syndrom u chronického srdečního selhání je způsoben:

• zvýšený žilní tlak;
• hyperaldosteronismus;
• hypersekrece antidiuretického hormonu;
• snížený průtok krve ledvinami v důsledku žilní kongesce ledvin;
• v menší míře se snížením onkotického tlaku plazmy (stagnace krve v játrech vede k narušení syntézy albuminu v ní; navíc je v důsledku anorexie omezen příjem bílkovin s potravou).

U onemocnění ledvin je dlouhodobý výrazný edémový syndrom obvykle spojen s vysokou proteinurií přetrvávající několik týdnů, při níž dochází ke ztrátě významného množství bílkovin (především albuminu), což vede k hypoonkotické retenci tekutin, zhoršené rozvojem hyperaldosteronismem se zvýšenou renální reabsorpcí sodíku. Tento mechanismus je základem edému u tzv. nefrotického syndromu. Při rozvoji edému u akutního nefritického syndromu [například na vrcholu typické akutní glomerulonefritidy] hraje důležitou roli vaskulární faktor (zvýšená propustnost cévní stěny) a také retence sodíku, což vede ke zvýšení objemu cirkulující krve (OBC).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]