Příčiny bronchiálního astmatu

Hlavními předisponujícími faktory pro vývoj faktorů bronchiálního astmatu jsou v současné době zvažovány:

• dědičnost;
• atopie;
• hyperreaktivita průdušek.

G. Fedoseev připisoval předispozičním faktorům i biologické vady zdravých lidí.

[1]

Dědičnost a bronchiální astma

Genetická predispozice k astmatu diagnostikována v 46,3% případů, je-li jeden z rodičů má astma, pravděpodobnost rozvoje astmatu u dětí je 20-30%, a je-li oba rodiče jsou nemocní - dosahuje 75%. Obecně se předpokládá, že riziko vzniku astmatu u dítěte, jehož rodiče mají příznaky atopie, je 2-3 krát vyšší než u dítěte rodiče, kteří nejsou.

V současné době se předpokládá polygenní typ dědičnosti předispozice k bronchiálnímu astmatu.

Genetické markery predispozice k astmatu jsou považovány za určitý HLA antigeny (hlavní histokompatibilní komplex se nachází na krátkém raménku chromozomu 6, jsou také umístěny geny řídící součásti 2 a 4 komplementového faktoru B-properdinu, jakož i geny, které řídí imunitní odpověď - IR geny).

Jak uvádí EN Barabanova (1993) a MA Petrova (1995), antigeny B13, B21, B35 a DR5 jsou mnohem častější u pacientů s bronchiálním astmatem ve srovnání se zdravými lidmi. Existují zprávy o častém výskytu antigenů A2, B7, B8, B12, B27, DR2 u pacientů s bronchiálním astmatem. Přítomnost těchto antigenů významně zvyšuje riziko vzniku bronchiálního astmatu. Naproti tomu antigeny A28, B14, BW41, DR1 jsou "ochranné" proti rozvoji bronchiálního astmatu.

V současné době byly nalezeny dva astmatické geny u myší, které způsobují bronchiální hypersenzitivitu (hyperreaktivitu).

U lidí jsou hlavní chromozomy 5 a 11 nalezeny hlavní geny predispozice k bronchiálnímu astmatu a hromada genů IL4 hraje zvláštní roli. Předpokládá se, že genetickou základnou bronchiálního astmatu je kombinace genetické predispozice k rozvoji atopie a hyperreaktivity průdušek. Každá z těchto genetických predispozičních faktorů významně zvyšuje pravděpodobnost bronchiálního astmatu.

Atopie

Atopie je schopnost těla produkovat zvýšené množství IgE (reakce) v reakci na účinky environmentálních alergenů. Současně se hladina IgE zvyšuje v krvi pacientů, pozorují se pozitivní kožní testy s alergeny a v anamnéze jsou náznaky různých projevů alergie.

Atopie je extrémně často přítomna u pacientů s bronchiálním astmatem a jejich příbuznými. Schopnost syntetizovat IgE je pod genetickou kontrolou a je zděděna.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperaktivita průdušek

Hyperaktivita průdušek je zvýšená reakce průdušek na dráždivý účinek, zatímco výskyt bronchospazmu je možný. Stejný účinek u většiny zdravých jedinců nezpůsobuje bronchospastickou reakci. Je zjištěno, že schopnost hyperreaktivity průdušek je také zděděna.

V roce 1996, F. Kummer uvádí, že u jedinců predisponovaných k rozvoji astmatu, ukázalo změny 4, 5, 6, 11 chromozomy zodpovědné za bronchiální hyperreaktivity v kontaktu s ekzoallergenom (s výhodou bílkovinné).

Biologické vady u prakticky zdravých jedinců

To predispozicí faktorem je také velmi důležité, protože z různých důvodů (zhoršení chronických onemocnění dýchacích cest, při styku s alergeny, neuro-psychický stres, dráždící, nepříznivých povětrnostních podmínek, atd.) Tam je klinickým projevem vady a rozvíjejících se bronchiální astma.

Podle GB Fedoseje mohou být biologické vady následující:

• vady na úrovni celého organismu (poruchy fungování imunitního, nervového, endokrinního systému);
• vady na úrovni orgánů (hyperaktivita průdušek na biologicky aktivní látky, znečišťující látky, alergeny, narušení systému lokální bronchopulmonární ochrany);
• poruchy na úrovni buněk (nestabilita žírných buněk, nadměrné uvolňování biologicky aktivních látek během degranulace, dysfunkce eosinofilů, makrofágů a dalších buněk);
• defekty na subcelulární úrovni (defekty komplexů membrán-receptor, zejména snížená aktivita beta2-adrenoreceptorů, poruchy systému oxidačních antioxidantů apod.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Příčinné faktory bronchiálního astmatu

Pod vlivem kauzálních faktorů se ve skutečnosti objevují předisponující faktory, včetně biologických defektů, a dochází k vývoji bronchiálního astmatu.

[14], [15],

Alergeny

Alergeny jsou hlavním etiologickým faktorem bronchiálního astmatu.

[16], [17]

Domácí alergeny

Hlavním představitelem domácích alergenů je domácí prach. Obsahuje ve svém složení různých látek: zbytky paletě látek, částic epidermis lidských a zvířecích alergenů hmyzu, pyl, houby (nejčastěji antigeny formy - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, atd.), Bakterie, prach knihovna a jiných součástí.

Avšak alergenní vlastnosti domácího prachu jsou způsobeny především klíšťaty. Více než 50 druhů roztočů bylo nalezeno v domácím prachu. Nejdůležitější jsou Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras a Euroglyphis mainei. Typicky v obytných oblastech dominuje Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), Granary vzácnější svilušky z čeledi Acaridae (27%) a Euroglyphis mainei (14%).

V 1 g domácího prachu může obsahovat několik tisíc klíšťat. Místa jejich bydlení jsou ložní prádlo (polštáře, matrace, přikrývky), koberce, čalouněný nábytek, peří. Nejoptimálnější podmínky pro život roztočů jsou teplota vzduchu 25-27 ° C, vlhkost 70-80%.

Klíšťata D. Pteronissinus jedí šupiny epidermis, jejich délka života je 2,5-3 měsíců, samice tvoří 20-40 vajec, doba jejich vývoje je asi 6 dnů.

Klíšťata jsou všudypřítomná, s výjimkou oblastí s arktickou a vysokohorskou polohou. V nadmořské výšce 1 000 m se vyskytují pouze jediné roztoči a v nadmořské výšce více než 1600 m chybí. Roztoči umírají při teplotách nad 60 ° C a při teplotách pod 1 až 18 ° C.

Alergenní aktivita je způsobena výkaly roztočů - částice o velikosti 10-20 μm. Tyto částice vstupují do respiračního traktu společně s inhalačním vzduchem. Alergeny identifikované D.pteronissinus 7 skupin, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Nyní imunoanalytické metody byly vyvinuty pro stanovení domácího prachu alergeny roztočů.

Domácí prach a klíšťata obsažená v něm způsobují vývoj nejen alergického bronchiálního astmatu, ale také alergické rinitidy, kopřivky, atopické dermatitidy a Quinckeho edému.

Bronchiální astma způsobená senzibilizací domácího prachu má následující charakteristiky:

• často dochází k nočním útocům udušení, protože v noci je blízký kontakt pacienta s lůžkovinami a alergeny domácího prachu obsažené v nich;
• celoročně dotyčný astmatické záchvaty, pokud bydlí v bytě, jako vždy i nadále v kontaktu s domácím prachu, ale útoky zmizí nebo pacient pokles, když je pacient mimo domácí prostředí (business trip, nemocnice, atd.);
• bronchiální astma se často zhoršuje v chladném období (během tohoto období se byt snaží zvýšit teplotu vzduchu a stává se optimální pro roztoče, navíc v tomto okamžiku saturace obytných prostor s prachem);
• bronchiální astma zhoršená při čištění bytu, protřepávání koberců apod .;

Epidermální alergeny

Epidermální alergeny jsou částice epidermis, lupy, vlasy zvířat (psy, kočky, krávy, koně, prasata, králíky, laboratorních zvířat), ptáci a epidermální alergeny a lidské vlasy. Kromě toho se alergeny vyskytují také v slinách, moči, stolici zvířat a ptáků.

Nejčastějším zdrojem alergenů jsou kočky. Každý čtvrtý pacient s bronchiálním astmatem netoleruje kontakt s kočkou. Hlavní alergeny koček se vyskytují ve vlně, slinách a moči.

U pacientů s alergií na epidermis může vyvinout závažné alergické reakce, a to i v prvním podáním tetanu, vztekliny, záškrt, antibotulinemicheskoy sérových imunoglobulinů a jiných proteinových léků. To je způsobeno přítomností antigenní podobnosti epidermálních alergenů (primárně kůň) a bílkovin v krvi.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injekční alergeny

Hmyzí alergeny jsou alergeny hmyzu (včely, čmeláci, vosy, komáři, černé mouchy, šváby aj.). Alergeny hmyzu se dostávají do krve osoby krví (s kousnutím), vdechováním nebo kontaktem. Zvláštní je úloha švábů, alergeny jsou obsaženy v slinách, stolici a tkáních. Hmyz jed obsahuje biogenní aminy (histamin, serotonin, acetylcholin atd), proteiny (apamin, melitgan), enzymy (fosfolipázy A2, hyaluronidáza, proteázy a další.). Alergeny jsou bílkoviny a enzymy. Zbývající látky přispívají k rozvoji toxického, zánětlivého a bronchospastického účinku. Melittin spolu s alergenickým účinkem mohou také způsobit degranulaci mastocytů a uvolňování histaminu.

Nejsilnějšími alergeny jsou také daphnia - součást krmení akvarijních ryb.

Může se jednat o profesionální astma hmyzu (při výrobě hedvábí díky senzibilizaci na papillo-vlhký prach motýlů, v včelařství).

Pylové alergeny

Pyl z mnoha rostlin má alergické vlastnosti a způsobuje alergie - pollinózu (alergickou rinitidu, konjunktivitidu, bronchiální astma). Antigenní vlastnosti jsou způsobeny přítomnými bílkovinami. Pollinóza může být způsobena 200 druhy rostlin, pyl má velikost až 30 mikronů a proniká do dýchacího traktu, což způsobuje bronchiální astma. Pyl stromů obsahuje 6 antigenů, byliny - až 10 antigenů. Nejběžnější jsou následující druhy pylu, které způsobují bronchiální astma:

• pyl trávy (bojínek, sad, bér, jílek, kostřava, lipnice luční, Agropyron, kopřiva, jitrocel, šťovík, ambrózie, pelyňku);
• pyl květů (křupavý, pampeliška, sedmikráska, mák, tulipán atd.);
• pylové keře (psí růže, lila, starší, lískové ořechy atd.);
• pyl ze stromů (bříza, dub, popel, topol, vrba, kaštan, borovice, olše atd.).

Nejběžnější pylu bronchiální astma se vyskytuje v následujících termínech: od poloviny dubna do konce května (kvetoucí stromy); Červen-červenec (kvetení loukových trav); Srpen-září (pyl plevelů se objeví ve vzduchu). Zhoršení dojde, obvykle během pobytu v přírodě, v lese, na loukách, v zemi, v výlet v obci. Obzvláště špatní pacienti trpí větrným počasím, protože v té době je v ovzduší mnoho pylů. Pylový bronchiální astma je zpravidla kombinován s dalšími projevy pollinózy - alergické rinitidy a konjunktivitidy, méně často - kopřivky, dermatitidy, edému Quincke.

Je velmi důležité, aby praktický lékař věděl o možnosti průřezové potravinové alergie a nesnášenlivosti některých léčivých rostlin u pacientů s pylu bronchiálním astmatem.

Hubové alergeny

Alergie vůči houbám je zjištěna u 70-75% pacientů s bronchiálním astmatem. Nejvíce alergenní jsou houby rodu Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Houby a jejich výtrusy jsou součástí domácího prachu, přítomného ve vzduchu, půdě, na kůži, ve střevech. Spóry formy inhalace v horní a dolní části dýchacího ústrojí. Mezi antigeny hub, nejvíce alergenní jsou lipoproteiny buněčné stěny, jak spor a mycel.

Bylo zjištěno, že houby a jejich antigeny způsobují vývoj I, II nebo IV typů přecitlivělosti Gell a Coombs. Bronchiální astma způsobené plísněmi, je často doprovázeno nesnášenlivostí produktů, které obsahují houby (pivo, Kvas, suchá vína, mléčných výrobků, antibiotika), plísňových lézí na kůži. Stav pacientů se zhoršuje v mokrém počasí, zatímco zůstává ve vlhké místnosti (zejména s růstem formy na stěnách). Mnoho pacientů má sezónní vzorec exacerbací houbového bronchiálního astmatu. Například bronchiální astma způsobená houbami Alternaria, Candida je častěji zhoršována v teplé sezóně a méně často v zimě. To je způsobeno skutečností, že koncentrace sporů těchto hub se v teplých měsících roku zvyšuje. Bronchiální astma, způsobené houbou Penicillium rodů, Aspergillium, průtok sezónnost není nemoc, protože počet spor těchto hub v ovzduší je vysoká po celý rok.

Houby mohou také způsobit astma z povolání v souvislosti s jejich použití v průmyslu a zemědělství (produkce antibiotik, enzymů, vitamínů, hormonů, pivo, chléb, mléčné výrobky, kvasnice, protein-vitamin koncentrát).

Potravinářské alergeny

Potravinová alergie je příčinou astmatu u 1-4% dospělých. Nejvíce alergenní potraviny jsou: mléko (hlavní antigen - kasein / beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), vejce (hlavní antigeny - ovalbumin, ovomukoid, ovo-transferin), pšeničná mouka (obsahuje 40 antigeny), žitná mouka (to 20 antigenů), ryby, maso.

Křížová alergie na léky

Lék	Přípravky, u nichž dochází k provokativní alergii (nemohou být použity pro alergie na alergie na léky, pojmenované v prvním sloupci)
Aminofylin, diafillin	Deriváty ethylendiaminu (suprastin, ethambutol)
Kyselina acetylsalicylová (citramon, aspen, askofen, sedalgin atd.)	Nesteroidní protizánětlivé léky a přípravky, které je obsahují (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin atd.).
Novokain	Lokální anestetika (benzokain, lidokain, dicain, trimekain) sulfonamidu, deriváty sulfonylmočoviny pro léčbu diabetu, diuretika (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, clopamide, indapamid)
Jod	Radiopaskní látky, anorganické jodidy (jodid draselný, Lugolův roztok), tyroxin, trijodthyronin
Penicilin a jeho deriváty	Cefalosporiny

Některé produkty mohou způsobit rozvoj průduškového astmatu kvůli vysokému obsahu biogenních aminů a jejich Liberatore (citrusy, jahody, jahody, rajčata, čokoláda, sýr, ananas, klobása, pivo). Potravinová intolerance jsou často způsobeny specifickými potravinářských přísad a barviv, které jsou obsaženy v ovocných šťáv, nápoje, uzeniny, sladkosti a jiné výrobky, cukrářské výrobky, konzervy.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Léčivé alergeny

Léky mohou způsobit exacerbaci a zhoršení průběhu bronchiálního astmatu u 10% pacientů (Hunt, 1992). Léky mohou také být přímou příčinou astmatu. Mechanismy vývoje bronchiálního astmatického léku jsou různé, což je způsobeno zvláštnostmi samotného působení samotných léků. Následující mechanismy jsou známy pro vývoj bronchiálního astmatu pod vlivem léků.

Lékařská alergie

U velkého množství léků způsobí rozvoji astmatu mechanismem okamžité přecitlivělosti na vzniku IgE a IgG4. Tyto léky zahrnují antibiotika, penicilin, tetracyklin, cefalosporiny, nitrofuran deriváty, séra, imunoglobuliny a podobně. Jako alergeny samy o sobě působit jako léčiva nebo jejich sloučenin na krevní proteiny a metabolických produktů drog.

Je třeba si uvědomit, že existuje možnost křížové alergie na léky

Pseudoalergie

Při pseudoalergii není bronchospastický syndrom způsoben alergiemi, ale jedním z následujících mechanismů:

• porušení metabolismu kyseliny arachidonové (nesteroidní protizánětlivé léky);
• uvolňování histaminu ze žírných buněk neimunní cestou (svalové relaxanty, preparáty ópia, polyglucin, hemodez, paprskové látky);
• aktivace komplementu, jeho frakce C3a, C5a způsobuje uvolňování histaminu ze žírných buněk (radiogenní kontrastní látky);
• uvolněním serotoninu (deriváty rauwolfie, cristepin, triresid, adelphane, raunatin, reserpine).

Bronchospastický účinek jako projev základní farmakologické aktivity léčiva

Následující skupiny léčivých přípravků mají tento účinek:

• beta2-adrenoblokátory (blokáda beta2-adrenergních receptorů způsobuje rozvoj bronchospasmu);
• holinomimetika - proserin, pilokarpin, galantamin (aktivují acetylcholinové receptory průdušek, což vede k jejich spasmodic);
• ACE inhibitory (bronhosuzhivayuschy efekt kvůli zvýšeným hladinám bradykininu v krvi).

Profesionální alergeny

Podle Bardany (1992), Brooks (1993), u 2 až 15% pacientů je příčinou astmatu výrobní faktory. V současné době je známo, že přibližně 200 látek způsobuje vývoj pracovního (průmyslového) bronchiálního astmatu. Profesionální bronchiální astma může být alergická, nealergická a smíšená. Alergický bronchiální astma se vyskytuje v důsledku senzibilizace pacientů na produkční alergeny s vývojem alergické reakce typu I s tvorbou IgE a IgG4.

Nealergický profesionální bronchiální astma je způsoben látkami, které nejsou alergeny, a proto nezpůsobují alergickou (imunologickou) reakci.

Nealergický profesionální bronchiální astma zahrnuje následující typy onemocnění:

• astmatiků v odvětví zpracování bavlny v důsledku vdechování bavlněného prachu a lnu. Rostlinný prach přispívá k degranulaci žírných buněk plicní tkáně ak uvolňování histaminu z nich, pod jehož vlivem jsou vzrušeny histaminové receptory a bronchospasmové sady;

Alergeny, které způsobují profesionální bronchiální astma

Alergeny	Druh odborné činnosti
Dřevěný prach (dub, javor, bříza, mahagon)	Výroba nábytku
Květiny	Květinové skleníky
Pšeničná mouka (ve formě inhalace)	Pekařství, mlynářství
Zelená kávová zrna (prach z kávy)	Výroba kávy
Čaj	Výroba, balení čaje
Tabák	Výroba tabáku
Epidermální alergeny zvířat	Chov hospodářských zvířat, práce ve viváriích, zoologická zahrada, veterináři
Alergeny ptáků (kuřata, kachny, husy)	Práce na drůbežích farmách
Prach ricínového oleje	Výroba ricinového oleje
Papilovitý prach (váhy těl a křídla motýlů)	Strojírenský průmysl (kokos, granát, tkaní)
Roztoč zrn	Práce na budovách z obilí
Léčiva (antibiotika, enzymy, imunoglobuliny, vakcíny, séra)	Farmaceutický průmysl, práce s drogami v lékařských zařízeních
Soli platinové	Kovovýroba a chemický průmysl, fotografie
Soli niklu	Odlévání oceli, galvanické
Chromové soli	Cement, výroba oceli
Enzymy Sac subtilis	Výroba čistících prostředků
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Farmaceutický průmysl
diizokyanáty	Výroba polyuretanu, lepidla, automobilových barev
Anhydridy (ftalová, trimelitinová, maleinová)	Výroba a použití epoxidového lepidla, barvy
Dimethylethanolamin	Výroba aerosolových barev
Etylendiamin	Chladicí zařízení
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, akryláty	Výroba lepidla z umělých vláken
persulfáty	Fotokopie služby

Poznámka: soli platiny, kobaltu, niklu a chrómu jsou obvykle hapteny, které při kombinaci s bílkovinami tvoří vysoce aktivní alergeny (antigeny)

• Astma masných obalovačů se rozvíjí v důsledku separace chemických látek z obalového polyvinylchloridu během technologických procesů spojených s horkým drátem. Původ těchto látek a mechanismus vývoje tohoto typu bronchiálního astmatu je stále neznámý;
• pracovníci v oblasti astmatu zaměstnaní v průmyslových odvětvích spojených s používáním formaldehydu (chemický průmysl, plasty, pryž, márnice, forenzní laboratoře). Vývoj bronchiálního astmatu je způsoben přímým zavlažovacím účinkem formaldehydu na bronchiální svaly;
• astma, ke kterému dochází během prvního dne po inhalování různých pracích prostředků ve vysoké koncentraci (plyny, kouř, smog). Jako isokyanáty v této situaci se používají isokyanáty, sloučeniny síry, chlor, fosgen, slzný plyn, svařovací páry, kyselina octová atd.

Smíšený profesionální bronchiální astma se vyvíjí za účasti alergických a nealergických mechanismů. Tato skupina zahrnuje následující typy bronchiálního astmatu:

• bronchiální astma způsobená izokyanáty. Tyto sloučeniny se používají při výrobě lepidla, barvy, umělých vláken, polymerních materiálů, snadno se odpařují a vstupují do dýchacích cest dělníků. Původ tohoto typu astmatu se stanoví jako alergická mechanismus - produkce specifických protilátek IgE a IgG4 protilátky kizotsianatam a nealergické mechanismy (blok beta 2 adrenoreceptoru bronchiální iritační účinek);
• bronchiální astma u tvůrců skříněk - se vyskytuje u tesařů při výrobě nábytku z červeného cedru. Ve svém prachu obsahuje plikatikovou kyselinu, při níž se vytvářejí inhativní specifické IgE protilátky, dojde k aktivaci komplementu. Navíc kyselina plicová blokuje beta2-adrenergní receptory průdušek. Smíšený mechanismus vývoje bronchiálního astmatu nastává také při práci s dřevem jiných plemen.

Kombinované účinky alergenů a znečišťujících látek

Znečišťující látky významně zvyšují účinek alergenů. Komplexy "znečišťující + alergen" mohou působit jako superantigeny a způsobit bronchiální hyperaktivitu i u osob, které nejsou náchylné k bronchiálnímu astmatu.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogenní etiologické faktory

Endogenní faktory nejsou alergeny a způsobují vývoj nealergického bronchiálního astmatu.

Endogenní faktory zahrnují následující:

• metabolická porucha kyseliny arachidonové pod vlivem aspirinu (kyselina acetylsalicylová). U osob trpících takovou metabolickou vadou pod vlivem aspirinu z kyseliny arachidonové se zvyšuje syntéza leukotrienů, což vede k rozvoji bronchospasmu;
• hyperreaktivita průdušek v souvislosti s fyzickou námahou (astma fyzické námahy se vyvine); neuropsychické faktory - může být důvodem spíše vzácné neuropsychické varianty bronchiálního astmatu. Rovněž je třeba vzít v úvahu, že psycho-emocionální stresové situace mohou velmi často způsobit exacerbaci jakékoli varianty bronchiálního astmatu. Stresující situace způsobují vznik neuroreflexních reakcí, které vedou k bronchospasmu a fit udušení;
• dyshormonální poruchy - hrají vedoucí úlohu ve vývoji speciálních variant bronchiálního astmatu spojených s dysfunkcí vaječníků a nedostatečnosti glukokortikoidní funkce nadledvin.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktory přispívající k výskytu bronchiálního astmatu

Tyto faktory významně zvyšují riziko vývoje bronchiálního astmatu při vystavení příčinným faktorům.

[42], [43], [44], [45],

Respirační infekce

Respirační infekce jsou jedním z nejdůležitějších faktorů, které přispívají k rozvoji bronchiálního astmatu u dospělých a dětí. GB Fedoseev (1992) identifikuje infekčně-dependentní formu bronchiálního astmatu. Infekční závislost se rozumí stav, kdy výskyt a / nebo průběh bronchiální astma závisí na účincích různých infekčních antigenů (viry, bakterie, houby). Zvláště důležitá je role akutních virových respiračních infekcí. Nejběžnějším výskytem a progresí bronchiálního astmatu je spojeno chřipkové viry, respirační syncyciální virus, rhinovirus, parainfluenza virus. Respirační viry poškozují ciliovaný epitel bronchiální sliznice, zvyšují její permeabilitu u různých druhů alergenů, toxických látek. Spolu s tímto, pod vlivem respirační virové infekce, citlivost dráždivých receptorů submukózní vrstvy průdušek prudce stoupá. Tak, pod vlivem virové infekce, hyperaktivita průdušek se dramaticky zvyšuje. Navíc je virem infekce zapojena do vzniku alergického zánětu průdušek, je zavedena možnost indukce syntézy viru specifických IgE. Určitou roli ve vývoji bronchiálního astmatu hrají také bakteriální infekce a houby.

Látky znečišťující ovzduší

"Polutanty jsou různé chemické látky, které při skladování v atmosféře ve vysokých koncentracích mohou způsobit zhoršení lidského zdraví" (AV Emeljanov, 1996). Je zjištěno, že znečišťující látky nepochybně přispívají k nástupu bronchiálního astmatu, uvědomují si fenotypovou dědičnou predispozici. Bronchiální astma je ekologicky závislá nemoc, zejména u dětí. Jak je uvedeno v ruském národním programu „bronchiálního astmatu u dětí, strategie, léčba a prevence“ (1997), astma u dětí je citlivým ukazatelem znečištění ovzduší. Nejvíce rozšířenými znečišťujícími látkami jsou oxid uhelnatý, oxid siřičitý a oxid dusičitý, kovy, ozon, prach, produkty neúplného spalování benzínu (ropné uhlovodíky, formaldehyd atd.).

Zvláště nebezpečný a agresivní pro dýchací cesty je smog: průmyslový a fotochemický. Průmyslový smog je důsledkem neúplného spalování kapalných a tuhých paliv, které dominuje v průmyslových oblastech. Hlavními složkami průmyslového smogu jsou oxid siřičitý v komplexu s pevnými částicemi, někteří z nich mohou být alergeny. Fotochemický smog se vytváří v místech přetížení dopravy motorů pod vlivem slunečního záření - ve výfukových plynech jsou aktivovány fotochemické reakce. Hlavní složky fotochemického smogu - oxid dusičitý, ozon.

Zdrojem znečišťujících látek z výrobních závodů, v továrnách (atmosférický emise neúplného spalování kapalných a tuhých paliv produkty, oxidu siřičitého a další. Látky), výfukových plynů, chemických látek používaných v zemědělství (herbicidy, pesticidy). Kromě toho, znečišťující látky jsou přítomny v lidských obydlí, jejich zdroje jsou pro domácnost chemikálie, ohřívače, voňavkářské, kamna, krby, syntetické krytiny a potahové materiály, různé typy lepidel a nátěrových hmot. Vnitřní vzduch obsahuje oxidy dusíku, oxid uhelnatý, oxid siřičitý, formaldehyd, isokyanáty, tabákový kouř. Znečišťující látky mají různé účinky na dýchací cesty:

• (oxid siřičitý, kyseliny, různé pevné látky, prach), což vede k rozvoji bronchospasmu;
• poškození ciliated epitel a zvýšení propustnosti bronchiálního epitelu vrstvy, která vytváří příznivé podmínky pro expozici imunitních buněk a bronchopulmonální systému ekzoallergenov (ozon, oxid dusičitý a jiných znečišťujících látek.);
• stimulují tvorbu zánětlivých mediátorů a alergií, protože přispívají k degranulaci žírných buněk a bazofilů.

To znamená, že znečišťující látky z ovzduší a prostor přispívají k rozvoji zánětu průdušek, výrazně zvyšuje bronchiální hyperreaktivitu a tím přispět tak k rozvoji astmatu a jeho zhoršení.

[46], [47], [48], [49]

Kouření a pasivní kouření

Podle moderních konceptů je kouření jedním z hlavních faktorů ovlivňujících výskyt a průběh bronchiálního astmatu. Tabákový kouř obsahuje velké množství látek, které mají toxický, dráždivý účinek (včetně dráždivých receptorů), což je karcinogenní účinek. Kromě toho, tabákový kouř značně snižuje funkci místní bronchopulmonární obranného systému, především řasinkový epitel bronchiální sliznice (Podrobnosti o vlivu tabákového kouře na dýchací cesty). Nakonec, pod vlivem složek tabákového kouře vyvinout zánět sliznic, senzibilizace a bronchiální hyperreaktivity, která podporuje rozvoj astmatu. Stejným negativním vlivem je také pasivní kouření - pobyt v kouřové místnosti a vdechování tabákového kouře. "Pasivní kuřáci" absorbují stejné množství nikotinu a dalších toxických látek tabákového kouře z kouře bez vzduchu v prostorách, jako aktivní kuřák. Pasivní kuřáci mají větší pravděpodobnost senzibilizace jídla a pylu ve srovnání s lidmi žijícími v prostorách, kde nikdo nekouří.

Faktory přispívající k exacerbaci bronchiálního astmatu (spouštěče)

Trigery jsou faktory, které způsobují exacerbaci bronchiálního astmatu. Pod vlivem spouštěčů dochází ke stimulaci zánětlivého procesu v průduškách nebo k provokaci bronchiálního spasmu.

Nejčastějšími triggery jsou alergeny, infekce dýchacích cest, znečištění ovzduší, konzumace potravin, které jsou alergické na pacienta, fyzická aktivita, meteorologické faktory, léky. Jedním z nejdůležitějších faktorů, které způsobují exacerbaci bronchiálního astmatu, je fyzická aktivita. Hyperventilace, která nastává při fyzické námaze, způsobuje ochlazení a suchost bronchiální sliznice, která vyvolává bronchospazmus. Existuje zvláštní forma bronchiálního astmatu způsobená fyzickou aktivitou.

Exacerbace bronchiálního astmatu může také způsobit nepříznivé povětrnostní podmínky. Pacienti s bronchiálním astmatem jsou extrémně meteo citliví. Exacerbace bronchiálního astmatu je nejčastěji podporována následujícími meteorologickými faktory:

• nízká teplota a vysoká vlhkost vzduchu - tyto faktory nepříznivý vliv zejména astmatických pacientů, kteří mají houbovou senzibilizaci, jak je v těchto povětrnostních podmínek zvyšuje koncentraci houbových spor ve vzduchu; navíc tyto podmínky přispívají k tvorbě průmyslového smogu;
• významný pokles nebo zvýšení atmosférického tlaku;
• znečišťující látky ve vzduchu;
• slunečné větrné počasí - nepříznivě ovlivňuje plnou tělesnou bronchiální astma (vítr nese pyl rostlin, ultrafialové ozařování zvyšuje antigenní vlastnosti pylu);
• změna magnetického pole země;
• bouřka.

Faktory zhoršuje pro bronchiální astma, měl by také zahrnovat některé léky - beta-adrenergní blokátory (blok beta 2-adrenergní receptory průdušek), nesteroidní protizánětlivé léky (zvýšit syntézu leukotrienů), izolované z Rauwolfia přípravky (zvýšení aktivity acetylcholinových receptorů průdušek), a další.

[50], [51], [52],